刺激皮层体感Ⅱ区对杏仁核痛单位电活动的影响及其与针刺的关系

观察53只家兔刺激SⅡ区对杏仁核痛单位电活动的影响,结果:刺激SⅡ区痛兴奋单位放电数目增多;痛抑制单位放电数目减少或暂停。电针穴位后,刺激SⅡ区对杏仁核痛单位电活动有明显抑制作用,提示:SⅡ区对杏仁核痛单位电活动有一定调制作用并参与针刺镇痛。     

刺激额区皮层对中脑网状结构痛敏神经元电活动的影响及与针刺效应的关系

观察50只家兔刺激额区对中脑网状结构痛敏神经元电活动的影响及针刺效应,结果:227个痛敏神经元有145个痛兴奋神经元,刺激额区引起放电数目增加,82个痛抑制神经元,刺激额区引起放电数目减少或暂停。电针穴位,能使痛兴奋神经元电活动受到抑制;痛抑制神经元的抑制作用减弱或解除。提示:额区与中脑网状结构痛敏神经元的电活动有一定联系,并可能参与痛觉调制。     

刺激扣带回对中脑网状结构痛放电的影响及与针效的关系

本文对50只健康家兔记录了中脑网状结构185个痛兴奋单位、87个痛抑制单位的放电.刺激扣带回前部或腓神经时均使痛兴奋单位放电增加,而使痛抑制单位放电减少或暂停,若同时刺激扣带回和腓神经痛兴奋单位放电增加更明显,使痛抑制单位抑制效应加强,显示了该两项刺激可协同影响痛兴奋单位或痛抑制单位的放电.电针两侧“内关”透“外关”5～20分钟后,电刺激扣带回前部或腓神经,可使痛兴奋单位放电抑制,使痛抑制单位放电抑制的现象减弱或解除,提示扣带回前部参与镇痛及针效的调节.     

刺激额叶皮层对丘脑腹后外侧核痛放电的影响及其与电针的关系

共观察４１只家兔，引导丘脑腹后外侧核（ＶＰＬ）痛单位放电，分别刺激额叶皮层、腓神经，电针“内关”透“外关”穴，观察对痛放电的影响。引导痛神经元１１０个（含痛兴奋神经元９５个，痛抑制神经元１５个），刺激额叶皮层或腓神经使痛兴奋神经元放电频率增加，痛抑制神经元放电减少，电针两侧“内关”透“外关”穴位后，再刺激额皮层或腓神经，使痛兴奋单位放电抑制、痛抑制单位电活动抑制程度减弱或解除。提示：额叶皮层参与Ｖ     

刺激兔体感Ⅰ区对丘脑腹后外侧核痛单位放电的影响及与电针的关系

观察了55只家兔,引导丘脑腹后外侧核(Nucleus ventralis posteriolateralis VPL)单位放电380个,其中痛兴奋单位84个(22.1％),痛抑制单位43个(11.3％),用短串脉冲,串长20ms分别刺激腓神经(b项)或体感Ⅰ区(c项),电针两侧“内关”透“外关”10～20min,结果表明b项或c项均使痛兴奋单位放电频率增加,而使痛抑制单位放电减少或暂停,电计两侧“内关”透“外关”穴后重复上述实验步骤,使痛兴奋单位放电抑制,而使痛抑制单位抑制现象减弱或解除抑制。提示:体感Ⅰ区可影响伤害性刺激冲动在丘脑腹后外侧核的传递并参与VPL痛觉及针刺镇痛的调制。     

刺激体感Ⅰ区对海马痛单位放电的影响及其与电针的关系

在三碘季胺酚制动下，对５３只家兔进行实验。共引导海马单位放电２４６个，其中仅对伤害性刺激有反应的７３个，包括痛兴奋单位５３个（占２１．６％），痛抑制单位２０个（占８．１３％）。当刺激体感Ⅰ区或腓神经时，痛兴奋单位放电增加，时程延长，如果两项刺激同时作用，痛放电较任一单项刺激放电增加更明显，具协同兴奋的效应。电针两侧“内关”透“外关”后，重复上述实验，使痛兴奋单位放电减少，具有明显针效的７个，有效率达８７．５％，痛抑制单位放电抑制的现象减弱或解除抑制，观察４个单位均呈明显针效，有效率达１００％。注射杜冷丁后，对痛兴奋单位的影响与针效类似。提示：体感Ⅰ区参与了海马痛觉及电针镇痛的调节过程。     

杏仁核-海马nesfatin-1对大鼠胃牵张敏感神经元放电活动影响

目的探讨杏仁核nesfatin-1对大鼠胃牵张(GD)敏感神经元放电活动的影响及调控。方法健康成年雄性Wistar大鼠116只,中央杏仁核微量注射nesfatin-1、黑皮质素受体拮抗剂SHU9119及生理盐水,并应用单细胞外电生理记录的方法观察杏仁核内GD神经元放电活动的变化;电刺激海马CA1区,探讨杏仁核-海马神经通路对杏仁核GD敏感神经元放电活动的调控作用。结果 116只大鼠胃扩张刺激后,在中央杏仁核共记录到192个GD敏感神经元,其中114个(59.4%)为GD兴奋性(GD-E)神经元,78个(40.6%)为GD抑制性(GD-I)神经元。杏仁核微量注射nesfatin-1,52个GD-E神经元中有36个神经元(69.2%)呈现兴奋效应(t=9.62,P<0.01);在30个GD-I神经元中,有22个神经元(73.3%)呈现抑制效应(t=3.48,P<0.01)。黑皮质素受体拮抗剂SHU9119可部分阻断nesfatin-1对杏仁核内GD神经元的兴奋或抑制效应(t=6.43~7.14,P<0.01);在42个对nesfatin-1有兴奋反应的GD-E神经元中,电刺激海马CA1区可使24个(57.1%)神经元呈现兴奋效应(t=6.92,P<0.01);杏仁核内微量注射SHU9119后再电刺激海马CA1区,其中有29.2%(7/24)的神经元放电频率显著降低(t=2.13,P<0.05)。在电刺激海马CA1区后产生兴奋效应的14个GD-I神经元中,杏仁核内微量注射SHU9119后再电刺激海马CA1区,其中有4个神经元(28.6%)的放电频率显著增加(t=2.20,P<0.05)。结论杏仁核-海马nesfatin-1通路参与杏仁核GD敏感神经元放电活动调控,该作用可能与黑皮质素信号系统有关。     

电刺激杏仁基底外侧核对外侧缰核神经元单位放电的影响(摘要)

<正> 电刺激家兔杏仁核可以提高动物的痛阈,并加强针刺镇痛效应。刺激病人杏仁核可以消除晚期癌的恶痛。表明杏仁核具有明显的镇痛作用。但关于杏仁核镇痛作用途径尚不清楚。因此本文将探讨杏仁核是否通过外侧缰核而发挥作用,以证明杏仁核的作用途径。在46只大白鼠上,共记录了110个神经元放电。其中痛兴奋神经元75个,痛抑制神经元11个;广动力型神经元2个,无反应神经元17个,此外还有5个对躯体和内脏伤害性刺激反应不同的神经元。电刺激杏仁基     

去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响

目的:去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响.方法:以串刺激刺激右侧坐骨神经为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录大鼠束旁核痛反应神经元电活动.结果:去甲肾上腺素使吗啡成瘾大鼠束旁核痛兴奋神经元诱发放电潜伏期延长,诱发放电频率降低,抑制痛兴奋神经元电活动.同时使痛抑制神经元抑制时程缩短,诱发放电频率增加,促进痛抑制神经元活动.结论:去甲肾上腺素抑制吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元诱发放电,具有镇痛作用.     

内脏-躯体伤害性刺激对外侧缰核痛相关神经元放电的影响

本文以刺激内脏大神经中枢端模拟内脏痛刺激,刺激腓神经模拟躯体刺激,用玻璃微电极记录外侧缰核单细胞放电变化作为指标,观察41只大白鼠的91个与内脏痛刺激有关的单位放电(46个内脏痛兴奋单位;45个内脏痛抑制单位)。结果表明:外侧缰核存在着对内脏痛刺激发生兴奋和抑制反应的两类神经元,内脏和躯体伤害性刺激可以同时会聚到同一外侧缰核神经元,提示该核是一个能接受各种痛觉信号的中枢核团之一,在处理痛觉传递中起重要作用。     

电刺激杏仁核对猫丘脑后核内脏大神经诱发放电的抑制作用

本文使用条件—检验刺激技术,研究了电刺激杏仁皮质内侧核对猫丘脑后核内脏大神经诱发放电的影响。电刺激杏仁皮质内侧核抑制丘脑后核的中等和长潜伏期内脏大神经诱发放电呈现两种形式:即时抑制和迟发抑制。前者可能是通过从杏仁核到丘脑后核的神经通路产生的,静脉注射纳洛酮可消除这种抑制,提示有鸦片样物质的参与。后者可能涉及神经—体液性因素。结果提示,杏仁核参与抑制内脏痛。     

猫SI、SII对尾核痛相关单位的下行调制作用初探

实验用清醒麻痹猫进行观察。结果表明,刺激SⅠ区,尾核头部痛相关单位多数受到抑制。36.36％的单位在刺激SⅠ区后表现先抑制后兴奋的现象。64.29％的单位在刺激SI区后出现抑制效应时,单位放电即刻停止一定时间。刺激SⅡ区的效应与刺激SⅠ区类同。用GABA改变SⅡ区的正常机能状态,刺激SⅠ区的效应,在26个痛相关单位中有13个单位显示激活或相反,而对照组没有改变。提示SⅠ区对痛相关单位有单独的抑制效应。而在SⅠ区对尾核头部痛相关单位的下行调制中SⅡ区起一定的协同作用。     

纳洛酮对电刺激兔大脑皮层体感区抑制丘脑束旁核单位伤害性放电的影响

用清醒麻痹的家兔进行实验。采用玻璃微电极细胞外记录束旁核痛兴奋单位的放电活动,观察侧脑室注射纳洛酮对单位的伤害性放电以及皮层电刺激抑制单位伤害性放电的影响。结果表明:①在28个单位中,13个单位的伤害性放电出现了易化;14价受到抑制;1个无明显变化。②在皮层电刺激抑制伤害性放电的24个单位中,17个单位的抑制受到不同程度削弱。③纳洛酮对皮层抑制效应的削弱与其对伤害性放电的易化和抑制效应间无明显关系。提示:内源性鸦片样物质可能在皮层电刺激抑制束旁核痛兴奋单位的伤害性放电中起一定作用。     

伏核对丘脑束旁核痛单位放电的调节作用(摘要)

<正> 本实验目的是研究电刺激伏核对束旁核痛放电的影响。 在清醒、肌肉麻痹状态下的大鼠观察到电刺激伏核可明显抑制束旁核的痛兴奋单位放电,而对痛抑制单位则有兴奋作用。电针“足三里”对束旁核内痛放电有上述相似的影响。结果表明:伏核可通过对束旁     

丘脑束旁核痛兴奋神经元和痛抑制神经元电活动的研究

张香桐指出,丘脑内接受痛觉信号的结构在丘脑的内侧部分,特别是束旁核和中央外侧核。丘脑束旁核基本上是一个接受痛觉冲动的结构。我们曾报导,丘脑束旁核存在着痛兴奋和痛抑制两种神经元。当伤害性痛刺激作用于机体时可引起痛兴奋神经元放电数目的增加和痛抑制神经元放电数目的减少,并认为两种神经元的电活动都与痛觉的产生有直接关系。在以往工作的基础上,我们继续观察了束旁核痛兴奋神经元和痛抑制神经元的     

家兔脊髓部分切割对电针抑制束旁核痛敏放电的影响

用玻璃微电极在39只1.8～3.0kg的家兔上记录了64个丘脑束旁核神经元对腓总神经强电流刺激的痛敏放电。电针双侧“足三里”区域后,这些神经元的痛敏放电,有的被明显抑制(占48.4％);有的被部分抑制(占18.8％);有的则基本未受影响(占32.8％)。切割脊髓双侧背柱后,16个转经元的痛敏放电和电针抑制效应均无明显变化;切割包括双侧背外侧束在内的背半部后,则11个神经元中有7个的电针抑制效应被明显削弱,而其余4个的电针抑制效应基本无改变。实验结果表明,电针对束旁核痛敏放电的抑制效应,主要是通过背外侧束中的下行纤维实现的。     

躯体神经对猫延脑迷走中枢神经元活动的影响

在48只猫上记录了147个延脑迷走中枢神经元的放电活动。电刺激桡浅神经、正中神经和腓总神经均可诱发神经元放电频率改变。外源电泳NA和电刺激NA能的LC及LRN均使神经元放电受到抑制;电泳5-HT和电刺激5-HT能的NRM均使神经元放电增加。NA和5-HT对同一神经元也表现拮抗作用。实验结果表明:躯体传入信息可经直接和间接两条传入途径调节延脑迷走中枢神经元的活动。     

下丘脑外侧区对束旁核痛放电的调制作用

本文观察了不同强度短串脉冲刺激下丘脑外侧区(LHA)对丘脑束旁核(pf)痛诱发放电的影响。在41只大鼠身上记录40个pf痈兴奋单位放电;短串脉冲刺激LHA能不同程度地抑制其痛放电反应;而24个pf痛抑制单位对同样LHA刺激主要呈解除抑制反应。提示LHA对pf痛放电有调作用。     

电刺激海马对猫丘脑后核群内脏大神经诱发放电的影响

本文以微电极细胞外记录的猫丘脑后核群(PO) 内脏大神经诱发单位放电为内脏痛指标,研究海马在丘脑水平对内脏痛的调制作用。结果表明;电刺激背海马对丘脑后核群内脏痛放电具有抑制作用。该抑制作用表现为即时抑制和后继抑制两种形式。刺激海马可在丘脑后核群引起单位放电,提示海马与丘脑后核之间存在神经通路。     

创伤痛大鼠下丘脑背内侧核神经元放电变化及电针效应

以截肢造成的创伤痛作为动物模型，用玻璃微电极细胞外记录大鼠下丘脑背内侧核（ＤＭＨ）神经元的放电，观察到：（１）创伤痛大鼠ＤＭＨ自发放电的单位总数比正常大鼠明显减少，但痛敏单位数无明显变化；（２）电针“足三里”和“三阴交”后，ＤＭＨ痛兴奋单位的自发放电和痛诱发放电的频率明显减少，且痛诱发放电的时程明显缩短；ＤＭＨ痛抑制单位的自发放电频率增加，并解除伤害性刺激引起的抑制效应。结果提示：外周伤害性刺激的持续性传入能一定程度地抑制ＤＭＨ的电活动，而ＤＭＨ电活动的受抑可能是慢性痛状态下痛觉过敏的中枢机理之一；电针穴位的传入信息与伤害性刺激的传入信息在中枢的不同水平上相互作用，使疼痛信息受到抑制，从而使ＤＭＨ的功能活动得以恢复，这可能是慢性痛状态下电针镇痛的原理之一。