核因子-κB在急性胰腺炎病程中的研究进展

核因子-κB(NF-κB)是一种具有多向性调节作用的核转录因子,可在免疫刺激剂等多种因素作用下被激活,参与调节免疫功能、炎症、凋亡有关的基因转录与表达,NF-κB在多种疾病中的作用已日益引起人们的关注。近年研究证实,NF-κB在急性胰腺炎病程中发挥着重要的作用。     

核转录因子κB与肝癌的关系

核转录因子（NF）-κB是一种存在于多种细胞内,具有多向性调节作用的核转录因子,参与炎症、免疫、细胞增殖和细胞凋亡等多种生理、病理过程的基因调控。NF-κB还参与肿瘤的生成及其生物学行为,与肝癌的发生发展过程密切相关,现就近年来NF-κB在肝癌相关研究中的进展作一综述。[第一段]     

核因子κB和环氧化酶-2在酒精性肝病大鼠模型中的表达

核因子κB(NF-κB)是参与细胞凋亡与增殖调控的重要转录因子，环氧化酶-2(COX-2)是其靶基因之一。COX-2参与肝脏疾病的物质代谢紊乱及炎症纤维化过程。现旨在观察NF-κB与COX-2在酒精性肝病(ALD)中的表达，探索其在ALD发病过程中的作用。     

NF-κB信号转导与肝脏疾病关系的研究进展

核因子kappa B(NF-κB)是近年来发现的具有多向调节作用的可诱导的转录因子,它参与多种炎症和免疫应答相关分子基因的表达,同时也参与调控细胞的增殖与分化。有研究表明肝脏在缺血再灌注及肝癌时NF-κB参与调节编码多种炎症介质的基因,如:TNF-α、IL-1、ICAM-1、INOS等,同时NF-κB也调节具有双重调节作用的ROS表达水平。因此,本文就NF-κB与肝脏缺血再灌注损伤、肝癌之间的联系和作用以及针对NF-κB相关的药物治疗作一系统概述。     

核因子-kappa B 与急性呼吸窘迫综合征的关系

核因子-kappa B(Nuclear factor-kappaB NF-κB)是细胞中一个重要的转录调节因子,静息状态下与IκBα(I kappa B alpha)相结合形成复合体,以无活性状态存在于胞浆中。当细胞受到外界因素刺激时,NF-κB暴露出核定位信号(nuclear localizationsignal,NLS)并进入核内,使其具有生物     

核因子κB与肺部疾病的关系及其潜在治疗意义

核因子κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)是一种重要的参与炎症蛋白基因转录的调节因子,在多种肺部疾病的细胞及动物模型实验中,NF-κB的活化对阐明肺部疾病的病理显得尤为关键.因此,进一步了解NF-κB的分子机制及其在一些常见肺部疾病发病机制中的作用将有助于从不同环节治疗和预防肺部疾病.     

乙型肝炎病毒P22e蛋白经核因子-κB抑制HepG2细胞凋亡

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在乙型肝炎病毒P22e蛋白抑制HepG2细胞凋亡中的作用.方法 用含HBV P22e基因的重组pEGFP-C2HBVP22e质粒的肝癌细胞HepG2,以放线菌素-D(Act-D)、肿瘤坏死因子(TNF)α诱导该细胞凋亡,采用激光共聚焦显微镜、核蛋白电泳迁移率等技术,观察在HBV P22e抑制TNFα诱导HepG2EGFP-C2HBVP22e细胞的凋亡过程中NF-κB的核转移、活化等情况.用NF-κB抑制剂ALLN抑制其信号通路,检测以Act-D、TNFα诱导的HepG2、HepG2EGFP-C2HBVP22e细胞凋亡率的变化.对实验结果的数据分析用秩和检验和t检验. 结果激光共聚焦显微镜及电泳迁移率实验观察到HepG2EGFP-C2HBVP22e细胞在发生凋亡前后,有明显的NF-κB向核内迁移活化现象.NF-κB抑制剂ALLN可使以Act-D、TNF α诱导HepG2EGFP-C2HBVP22e细胞的凋亡率明显升高(6.19%±1.58%与39.99%±7.620/0,t=7.515,P<0.01).结论 在HBV P22e蛋白抑制肝癌细胞凋亡过程中,NF-κB信号途径起着重要作用.     

核因子-κB与动脉粥样硬化

<正>核因子(NF)-κB是属于Rel家族的转录因子,是与诸多包括动脉粥样硬化(AS)在内炎症性疾病密切相关的细胞内信号转导通路。在AS发展的各个阶段,从斑块形成到稳定和破裂,活化的NF-κB通过调节下游如细胞因子、炎症介质、趋化因子等参与AS的信号转导。1 NF-κB通路的组成1.1 NF-κB家族转录因子NF-κB是1986年首次在成熟的B淋巴细胞核提取时发现的,能与免疫球蛋白kappa(k)轻链上的     

NF-κB及其调控基因在胃肠道肿瘤发生发展中的作用

核转录因子NF-κB通过调控众多相关基因的转录表达,可介导广泛的生物学作用,参与炎症、应激、免疫反应等.近来研究发现,NF-κB通过调节其下游基因转录,参与多种实体肿瘤的进展.NF-κB活性与肿瘤的关系已成为目前研究的热点,通过IκB的基因治疗或应用抗氧化剂、蛋白酶体抑制剂来抑制NF-κB活性,有望成为肿瘤治疗的新靶点.     

NF-κB在高浓度葡萄糖、TNF-α、IL-1β介导的血管内皮细胞损害中的作用

目的研究核转录因子κB(NFκB)在高糖、肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素1β(IL1β)诱导ECV304血管内皮细胞损害中的作用。方法以构建含NFκB抑制物IκBα突变体(IκBαM)的重组腺病毒感染ECV304细胞,用Western印迹、凝胶电泳迁移率实验(EMSA)、四甲基偶氮唑盐(MTT)等方法研究NFκB在高糖、TNFα、IL1β介导血管内皮细胞损害中的作用。结果TNFα可诱导ECV304细胞的IκBα降解和NFκB的激活(P<0.01),而对ECV304/IκBαM细胞则无此作用;高糖可导致ECV304细胞NFκB的激活(P<0.05),而对ECV304/IκBαM细胞则无此作用;单独使用高糖、TNFα、IL1β导致ECV304细胞活力的降低(均P<0.01),而ECV304/IκBαM细胞可抵抗这些因素对细胞的损害(均P<0.05)。结论高糖、TNFα、IL1β可致血管内皮细胞活力降低,IκBα能有效抑制上述有害因素导致的ECV304细胞NFκB的过度活化,抵抗内皮细胞的损害。抑制NFκB活性可能有助于保护血管内皮细胞的功能。     

肝缺血再灌注损伤与NF-κB

核转录因子-κB(Nuclear Factor-Kappa B,NF-κB)是一种重要的转录因子,近年来的研究表明,在炎症反应、免疫反应及细胞凋亡中起重要作用,在肝缺血再灌注损伤过程中亦至关重要。现就NF-κB及其在肝缺血再灌注损伤过程中的作用机制作一综述。     

雷米普利对大鼠急性肺损伤时肺组织核因子-κB表达的影响

目的观察雷米普利对急性肺损伤(ALI)时肺组织核因子-κB(NF-κB)活性的影响.方法SD大鼠随机分为正常对照组(NS组)、内毒素损伤组(LPS组)和雷米普利预防组(RAM组),用免疫组织化学法检测肺组织NF-κB的表达,并进行肺系数测定以及肺组织炎症细胞计数;光镜下观察大鼠肺组织的病理形态学变化.结果LPS组肺组织NF-κB表达比NS组增强(P＜0.05),肺系数和炎症细胞数比NS组增加(P＜0.05),肺组织损伤改变严重;RAM组NF-κB表达比LPS组降低(P＜0.05),肺系数和炎症细胞数较LPS组减少(P＜0.05),肺组织损伤程度也减轻.结论NF-κB活化在LPS诱导的ALI中起重要作用,雷米普利可降低NF-κB的活性,减轻LPS导致的ALI.     

脂脉宁对香烟提取物诱导血管内皮细胞-304的NF-κB及热休克蛋白-70表达影响

目的:观察含脂脉宁血清对香烟提取物(CSE)诱导血管内皮细胞(VEC)-304的核转录因子-κB(NF-κB)及热休克蛋白-70(HSP-70)表达的影响。方法:将VEC-304细胞分为4组:CSE组、实验1组(脂脉宁大剂量)、实验2组(脂脉宁小剂量)及空白对照组。采用免疫组化方法,观察各组VEC-304细胞NF-κB及HSP-70的表达。结果:CSE组细胞NF-κB[(288±25)∶(185±14)]、HSP-70[(370±28)∶(258±20)]的表达均较空白对照组明显升高[P0.05～0.01],而脂脉宁两组NF-κB[1组(193±17),2组(211±14)]、HSP-70[1组(262±21),2组(282±23)]表达明显低于CSE组[P0.05～0.01],且1组作用更明显(P0.05)。细胞DAB显色:CSE组细胞NF-κB蛋白、HSP-70蛋白显色呈棕黄或棕褐色,明显较空白对照组色深;实验1组和2组显色虽较空白对照组为深,但明显较CSE组色浅。结论:香烟提取物可诱导血管内皮细胞核转录因子-κB、热休克蛋白-70表达,脂脉宁则可使其表达下调。     

雷米普利对大鼠急性肺损伤时肺组织核因子-кВ表达的影响

目的：观察雷米普利时急性肺损伤(ALI)时肺组织核因子-κB(NF-κB)活性的影响。方法：SD大鼠随机分为正常对照组(NS组)、内毒素损伤组(LPS组)和雷米普利预防组(RAM组),用免疫组织化学法检测肺组织NF-κB的表达,并进行肺系数测定以及肺组织炎症细胞计数；光镜下观察大鼠肺组织的病理形态学变化。结果：LPS组肺组织NF-κB表达比NS组增强(P＜0．05),肺系数和炎症细胞数比NS组增加(P＜0．05),肺组织损伤改变严重；RAM组NF-κB表达比LPS组降低(P＜0．05),肺系数和炎症细胞数较LPS组减少(P＜0．05),肺组织损伤程度也减轻。结论：NF-κB活化在LPS诱导的AL1中起重要作用,雷米普利可降低NF-κB的活性,减轻LPS导致的ALI。     

藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠血糖的调节作用

目的 研究藻蓝蛋白对糖尿病大鼠胰岛细胞功能的影响及其可能机制.方法 健康雄性Wistar大鼠30只,应用高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,藻蓝蛋白灌胃治疗,TUNEL法检测胰岛细胞凋亡,免疫组化技术检测胰岛细胞核因子-κB(NF-κB)和NF-κB抑制蛋白(I-κB)的表达.结果 大鼠造模成功后空腹血糖明显升高,经藻蓝蛋白治疗后空腹血糖较模型组显著降低(P＜0.05).糖尿病模型组大鼠胰岛细胞凋亡指数显著升高、NF-κB表达明显增强,I-κB表达明显下降.经藻蓝蛋白治疗后,大鼠胰岛细胞NF-κB表达较模型组明显降低,I-κB表达较显著增强,细胞凋亡指数显著降低(P＜0.05).结论 藻蓝蛋白可抑制2型糖尿病大鼠胰岛细胞中I-κB/NF-κB通路的活性,对胰岛细胞具有一定的保护作用.     

热休克反应和NF-κB在炎症反应中的双重作用

热休克反应(HSR)和NF-κB的激活对炎症反应过程中细胞基因的激活、转录和蛋白质的表达起重要作用.本文从HSR和NF-κB的激活和调节、HSR抑制NF-κB激活的机制以及两者在细胞保护和细胞损伤过程中所表现的相互对立的作用等方面作一综述.     

核因子NF-кB与肝纤维化的关系研究现状

核转录因子-κB与肝纤维化的关系日益受到人们的关注。NF—κB能通过调控炎症因子和抗炎因子表达增加或减少来影响肝脏炎症反应的损伤修复，从而影响肝纤维化的发展，NF—κB还明显影响肝细胞和肝星状细胞的凋亡。目前已有多种NF—κB抑制剂用于治疗肝纤维化的研究。此文对NF—κB在肝纤维化时的作用以及抑制其活性的药物作一综述。     

NF-κB信号通路与骨质疏松

核因子Kappa B(NF-κB)最初发现是一种能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子κB序列特异结合并调节κ轻链转录的核蛋白因子.随后发现NF-κB参与细胞生长、分化及炎症反应等基因表达调控[1,2],同时研究表明在很多常见的情况下出现NF-κB的异常激活或抑制,如肿瘤、糖尿病、动脉粥样硬化等,这些都表明NF-κB无论是在正常还是疾病状态下都扮演着重要的角色[3].骨质疏松(OP)是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病.OP发生是由于骨形成和骨吸收的失衡,大量研究表明,NF-κB信号通路不仪在骨形成和骨吸收起着重要作用,而且通过与其他信号通路相互联系,彼此作用,影响OP的发生.因此,我们就NF-κB信号通路在成骨细胞和破骨细胞中的作用进行综述.     

霍奇金淋巴瘤IκBα基因第四外显子突变初步分析

霍奇金淋巴瘤（HL）临床治疗进展很快，但其发病机制仍不清楚。已知HL的发生、发展和核因子-κB（NF—κB）活性异常增高有关。IκBα是NF-κB最主要的抑制因子，IκBα基因异常可能参与HL的发生、发展。经典型HL细胞（HRS细胞）中IκBα第四外显子突变文献报道较少，本组以初发未经治疗的HL为研究对象，分析HL中IκBα第4外显子突变的特点、可能造成的蛋白结构异常及其病理意义。[第一段]     

核因子κB与支气管哮喘发病关系及其临床意义

核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是一种调控基因表达的蛋白质核转录因子.它可以调控与炎症免疫反应有关的炎症因子、细胞因子、氧化应激相关酶等的基因表达,从而参与肺部的炎症及免疫反应,在支气管哮喘(简称哮喘)的发病机制中发挥着重要作用.NF-κB抑制剂通过阻断NF-κB激活通路上的多个环节,以达到治疗哮喘的目的,将会成为哮喘治疗研究的热点.