循环和局部内皮素在大鼠压力负荷性心肌肥厚中的变化

目的了解心肌肥厚时局部和循环内皮素（ＥＴ）的变化。方法采用腹主动脉缩窄法，造成大鼠压力负荷性心肌肥厚模型，用放免法测定血浆和心肌组织ＥＴ含量，并观察它们与左室重量（ＬＶＷ）、左室重量／体重比值（ＬＶＷ／ＢＷ）、心肌细胞直径（ＤＣ）的相关性。结果手术组心肌ＥＴ（１９．９８±４．１２ｐｇ／ｍｇ）及血浆ＥＴ（７０８．３±８３．６０ｐｇ／ｍｌ）均较对照组（分别为７．９１±２．２５ｐｇ／ｍｇ及５１４．４±７１．３７ｐｇ／ｍｌ）升高，并与ＬＶＷ、ＬＶＷ／ＢＷ及ＤＣ呈正相关（ｒ分别为０．７５１９，０．８５９１，０．７２８３）。结论心肌肥厚时心肌及血浆ＥＴ均升高，ＥＴ参与了大鼠压力负荷性心肌肥厚的发生发展过程     

Amiloride预防性给药对压力超负荷心肌肥厚大鼠左室肥厚？…

采用压力超负荷心肌肥厚模型，以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ作为荧光指示剂，观察Ａｍｉｌｏｒｉｄｅ（Ａｍｉ）和Ｅｎａｌａｐｒｉｌ（Ｅｎａ）预防性给药对压力超负荷左室肥厚（ＬＶＨ）大鼠心肌肥厚的形成及心肌细胞（Ｃａ＾２＋）ｉ的影响，结果表明，压力超负荷时，左心室重与体重之比（ＬＶＷＷ／ＢＷ）明显增加（Ｐ〈０．０１），左室心肌细胞内确有钙超载现象；Ａｍｉ和Ｅｎａ组的ＬＶＷＷ／ＢＷ较ＬＶＨ组明显降低（Ｐ〈０．０１）     

卡托普利抑制自发性高血压大鼠左心室肥厚与血管紧张素Ⅱ及原癌基因c－myc，c－fos表达的关系

目的高血压左心室肥厚是心肌细胞肥大、间质细胞（主要是成纤维细胞）增生和胶原堆积的结果，这一病理改变与心脏局部肾素－血管紧张素系统和某些癌基因的表达密切相关。本文探讨自发性高血压大鼠左心室肥厚与心肌细胞及成纤维细胞的局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）及原癌基因ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓ表达的关系，以及卡托普利逆转左心室肥厚的可能机理。方法雄性ＳＨＲ大鼠（ｎ＝４３）从宫内期开始给予卡托普利治疗（１００ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１），到１６周停药，处死。性别、年龄配对的未治疗ＳＨＲ（ｎ＝３１）和ＷＫＹ大鼠（ｎ＝３２）作对照。测定收缩压（ＳＢＰ）、心率（ＨＲ）、左室重（ＬＶＭ）与体重（ＢＷ）比、左心室ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达（ＮｏｒｔｈｅｒｎＢｌｏｔ）、右心室心肌细胞与成纤维细胞的ｃ－ｍｙｃ蛋白、ｃ－ｆｏｓ蛋白、ＡｎｇⅡ表达（ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ，免疫组化）。结果卡托普利早期治疗显著降低ＳＨＲ１６周时的ＳＢＰ（１３８．４１±１８．０１ｍｍＨｇｖｓ１９３．２２±１９．０２ｍｍＨｇ，Ｐ＜０．０５），抑制左心室肥厚形成［ＬＶＷ／ＢＷ（ｍｇ／ｇ），２．６１±０．２０ｖｓ３．５９±０．３５，Ｐ＜０．０５］，ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达（随     

普萘洛尔预处理对肥厚心肌再灌注损伤的保护作用

目的　肥厚心肌在心脏外科领域普遍存在,其对缺血再灌注损伤的敏感性较正常心肌明显增加,目前肥厚心肌保护尚不满意。本课题研究普萘洛尔预处理对大鼠肥厚心肌的保护作用并探讨其机制。　方法　实验选用健康８周龄雄性ＳＤ大鼠３８ 只,２只用于正常心肌组织的超微结构观察,３６ 只随机分为正常心肌（对照组）、肥厚心肌组（Ｈ组）、普萘洛尔组（Ｐ组）,每组１２ 只。建立经典压力负荷性心肌肥厚模型。予Ｈ 组、Ｐ组行腹主动脉缩窄术后饲养５周,对照组行假手术。围手术期Ｐ组日灌服普萘洛尔１０ ｍ ｇ／ｋｇ,预处理共１０天,对照组、Ｈ组灌服生理盐水。采用离体鼠心顺行灌注左心做功模型,观察各组心功能指标（ＡＰ,ＬＶＳＰ,ＬＶＥＤＰ, ＡＦ, ＣＦ, ＣＯ,ＭＶＯ２,ＣＶＲ）;测定各组心肌代谢指标：心肌酶（ＬＤＨ,ＣＰＫ,ＣＰＫ－ＭＢ）释放量、ＭＤＡ 含量;测定心肌含水量（ＭＷＣ）;测定心脏重量指数：全心重量／体重、左心室重量／体重;取心肌组织观察超微结构并形态学定量测定线粒体损伤程度。　结果　（１）各组大鼠全部存活,切口无感染、渗血,服药期间无死亡。（２）Ｈ 组、Ｐ组心脏重量指数明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）,Ｈ 组与Ｐ组无明显差异。（３）Ｐ组在再灌注     

高血压左心室肥厚与心肌肌浆网钙调节蛋白相关性的实验研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ及肌浆网钙调节蛋白在高血压左心室肥厚形成中的作用和机制。方法 以自发性高血压大鼠,培哚普利治疗组和对照组为模型;分别测定左心室心肌血管紧张素Ⅱ含量,肌浆网Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体密度和Ｋ受体亲和力及钙ＡＴＰ酶活力。结果左心室在肥厚与心肌ＡｎｇⅡ含量,肌浆网钙调节蛋白及钙ＡＴＰ酶活性相关（１）左心室心肌ＡｎｇⅡ含量：ＳＨＲ组「（１６．７±５．２ｐｇ／ｍｇ」比ＷＫＹ组升高「（１２     

水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚的作用

目的：研究水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚的预防作用。方法：二肾一夹法建立大鼠肾性高血压心肌肥厚模型。术后第４周,不同剂量的水杉总黄酮ｉｇ给药,持续５周。结果：水杉总黄酮（４００,４０ｍｇ／ｋｇ．ｄ）能显著降低ＨＷ／ＢＷ、ＬＶＷ／ＢＷ、心肌纤维直径、左心室肌Ｃａ＾２＋含量,对大鼠收缩压无显著性影响。结论：水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚有预防作用。机制可能与钙拮抗作用有关。     

瑞舒伐他汀对于心肌肥厚大鼠的作用及机制研究

目的：分析瑞舒伐他汀对于心肌肥厚大鼠的疗效以及相关机制。方法随机将心肌肥厚大鼠分为两组,分别注射瑞舒伐他汀和生理盐水,对两组大鼠的大鼠体重、左心室重量、右心室重量、心脏的重量、血清MMP-2,MMP-3和MMP-9含量进行观察。结果观察组的大鼠体重、左心室重量、右心室重量和心脏的重量均低于对照组的患者;观察组的MMP-2,MMP-3和MMP-9含量均低于对照组的患者（P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀可以通过抑制MMP活性逆转心肌肥厚。     

试验性大鼠心肌肥厚与氧自由基的关系

目的 研究氧自由基与心肌肥厚的关系。方法 60只大鼠随机分为两组，试验组30只大鼠，腹主动脉结扎，使其狭窄40％；对照组30只大鼠，剖腹、分离腹主动脉，但不结扎。结果 4个月后试验组大鼠心肌重量增加，LPO（过氧化脂质）含量升高，SOD（超氧化物歧化酶）活性下降，与对照组相比差异显著（P＜0．01）；全心重／体重和左心室重／体重与心肌组织LPO含量呈显著正相关（r分别为0．6904和0．6271）与SOD活性呈显著负相关（r分别为－0．6514和－0．6840）。结论 氧自由基可能参与了心肌肥厚的发生和发展。     

高血压左心室肥厚相关因素的探讨

目的　分析２０１ 例高血压者临床和超声心动图资料,旨在探讨左心室肥厚（ＬＶＨ） 的相关因素。方法　应用超声心动图测量ＩＶＳＴ、ＰＷＴ、ＬＶＤ、ＬＡＤ、Ａ峰、Ｅ峰、Ｅ／Ａ 比值,以左心室重量指数（ＬＶＭＩ） 作为诊断ＬＶＨ 的指标。结果　ＬＶＨ 检出率２０．９ ％ ,男女性之间无显著性差异,如仅凭ＩＶＳＴ 和ＰＷＴ≥１１ｍ ｍ 作为诊断ＬＶＨ 的标准,其阳性率９２ ．９％ ,假阴性率７ ．１％ ,假阳性率３２．１ ％ ;ＬＶＨ类型以对称性肥厚为主占９２ ．９％ 。ＬＶＨ组的年龄、高血压病程与ＮＬＶＨ 组有显著性差异（ Ｐ＜０ ．０１） ;ＬＶＨ 组ＬＡ扩大占５７ ．１％ ,Ｅ／Ａ缩小占１００ ％ ,与ＮＬＶＨ 组相比有显著性差异（Ｐ＜０ ．０１）;ＮＬＶＨ 组其ＩＶＳＴ、ＰＷＴ 及ＬＶＭＩ与正常组相比有显著性差异（ Ｐ＜ ０．０１） 。结论　以ＬＶＭＩ作为诊断ＬＶＨ 的标准较为准确、可靠,年龄、高血压病程是影响ＬＶＨ的一个重要因素,ＬＶＨ 伴ＬＡ 扩大和左室舒张功能下降,可出现在ＬＶＨ 之前,ＮＬＶＨ者较正常人其左心室重量增加。     

大鼠离体等容收缩心脏模型的研制

目的在国内首次建立等容收缩离体大鼠心脏模型。方法采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，游离心脏通过主动脉行逆行灌流左心室放入充满生理盐水的乳胶小球，多导生理记录仪（ｓａｎ—ｅｉ３６２）和压力换能器（ＧｏｕｌｄＰ２３ｄｂ）测定血液动力学变化．结果心脏富氧灌流３０ｍｉｎ（ｎ＝６）时，左心室收缩压（ＬＶＳＰ）为９．１±０．３ｋＰａ、左心室舒张压（ＬＶＥＤＰ）ｏｋＰａ、左心室内压最大上升速率（ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ）１６２．８±６．８ｋＰａ·Ｓ－１心率（ＨＲ）２３７．０±４．０ｂｅａｔｓ·ｍｉｎ－１。结论等容收缩离体大鼠。Ｃ脏模型位测定的心脏血液动力学指标更力。科学与可靠。