AITD患者IL-6、TNF-α水平的变化

目的：了解自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者自细胞介素—6(IL—6)、肿瘤坏死因子—α(TNF—α)与其发病、复发的关系。方法：观察一组AITD患者治疗前后及复发患者游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、促甲状腺素(TSH)、抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)、抗甲状腺微粒体抗体(TMA)、IL—6、TNF—α水平。结果：AITD中甲状腺功能亢进时TGA，TMA、IL—6、TNF—α水平升高，抗甲状腺药物(ATD)治疗后FT3、FT4水平恢复正常，TGA、TMA下降，IL—6、TNF—α水平下降。ATD停药后7例复发甲亢FT3、FT4水平升高，IL—6、TNF—α水平也升高，再次给予ATD治疗3月后FT3、FT4。水平恢复正常，IL—6、TNF—α水平下降。结论：细胞因子参与AITD的发生和发展过程，与AITD的免疫紊乱和功能状态异常间存在十分重要的内在联系。     

化脑患者脑脊液TNF-α、IL-6、sICAM-1联检的临床意义

化脓性脑膜炎存在有细胞因子及上皮细胞黏附因子表达异常的研究,国内外多有报道,但对脑脊液中检测细胞因子及上皮细胞黏附因子的报道很少,为了探讨化脓性脑膜炎患者脑脊液的细胞因子的变化,则收集化脑患者的脑脊液进行TNF—α、IL-6、sICAM-1联检,现将结果报告如下。     

早期肝硬化患者血清IL-6、IL-8、TNF-α的含量分析

本文测定了35例早期肝硬化患者血清IL-6、IL-8、TNF-α的含量,以探讨细胞因子在早期肝硬化患者血清中的变化,及其与肝硬化病情的关系,现将结果报告如下。     

急性脑梗死患者血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平变化及其临床意义

急性脑梗（ACI）病理过程中除存在缺血引起的神经组织损伤外，还存在多种细胞因子参与的炎症和免疫反应。本文对ACI患者血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平进行检测，分析其临床意义。     

胃肠道癌患者血浆ET-1、血清TNF-α和IL-6水平变化的临床观察

我们检测了 65例胃肠道癌患者血浆内皮素 (ET-1 )、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6),证实ET-1、TNF-α、IL-6联检可以提高胃肠道癌的早期检出率。肿瘤病人常伴免疫功能调节的障碍及癌细胞生长旺盛,而免疫功能尤其是细胞免疫功能的状态和肿瘤的发生、发展和预后有密切关系,TNF-α、IL-6是单核细胞、内皮细胞和淋巴细胞所分泌的细胞因子,在机体的抗肿瘤免疫调节中起重要作用 [1],而恶性肿瘤细胞具有合成和分泌ET的能力 [2]。我们观察了 65例胃肠道癌患者血清TNF-α、ET-1和IL-6的水平变化并探讨其临床应用价值,…     

姜黄素治疗大鼠脑出血后血清IL-6、IL-1β、TNF-α变化的实验研究

目的 本研究旨在探索大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)用姜黄素治疗后血清IL-6、IL-1β、TNF-α变化情况,评价姜黄素在治疗脑出血中的抗炎价值,从而为临床应用姜黄素治疗脑出血提供科学的实验数据.方法 24只健康雄性成年SD大鼠,单纯随机分为术前正常对照组(A组),脑出血姜黄素治疗组(B组),脑出血空白对照组(C组),假手术组(D组),每组6只大鼠.立体定位下右侧基底节注射胶原酶法制备大鼠脑出血模型.于建模成功后6h、24h、48h、3d、5d、7d、14d,给各组大鼠尾静脉取血测IL-6、IL-1β、TNF-α.将B组与C组、D组的IL-6、IL-1β、TNF-α值行两样本t检验比较,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 B组的神经生物学评分较相应时期的C组低,较相应时期的D组高,差异有统计学意义.B组的血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平在术后6h即升高,3d达最高水平,随后开始逐渐恢复,且各个时期的血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平均较同时期C组低,较同时期的D组高,差异均有统计学意义.结果 姜黄素能加快大鼠脑出血后血清炎症因子的吸收,对大鼠脑出血有抗炎作用.     

GFP-hDaxx融合蛋白高表达下调活化巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β

目的　研究GFP hDaxx融合蛋白瞬时高表达对活化巨噬细胞分泌活性的影响。方法构建GFP hDaxx融合蛋白真核细胞表达载体pEGFP/hDaxx。将其质粒转染巨噬细胞 ,用荧光显微镜观察GFP hDaxx融合蛋白或GFP的表达与定位 ,并利用Westernblot检测表达产物。通过GFP hDaxx融合蛋白在巨噬细胞内的瞬时高表达 ,在LPS诱导激活巨噬细胞后 0 .5h、4h、12h时 ,测定活化巨噬细胞分泌细胞因子TNF α和IL 1β的含量。结果　GFP hDaxx融合蛋白在巨噬细胞内瞬时高表达且定位于细胞核 ,GFP定位于细胞核与细胞浆。GFP hDaxx融合蛋白在巨噬细胞内的高表达 ,使LPS诱导活化的巨噬细胞分泌TNF α和IL 1β量明显降低 (在 4h及 12h时与对照组差异有显著性 ,P <0 .0 0 1)。结论　hDaxx瞬时高表达可下调活化巨噬细胞分泌细胞因子TNF α和IL 1β。     

TNF-α、IL-1β 、LPS对人多核白细胞、脐静脉内皮细胞血小板内皮细胞粘附分子-1表达的影响

目的：初探炎性刺激对人多核白细胞（ＰＭＮ）和脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）的血小板内皮细胞粘附分子－１（ＰＥＣＡＭ－１）表达的影响和ＰＥＣＡＭ－１的可能作用。方法：使用流式细胞仪和免疫组化法,观察脂多糖（ＬＰＳ）、白介素（ＩＬ）－１β和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）－ａ对ＰＭＮ和ＨＵＶＥＣ ＰＥＣＡＭ－１表达的变化。结果：ＬＰＳ、１Ｌ－１β和ＴＮＦ－ａ可引起ＰＭＮ表达ＰＥＣＡＭ－１蛋白减少,而对ＨＵＶＥＣ　ＰＥＣＡＭ－１的表达无显著影响,但组化显著在ＨＵ－ＶＥＣ连接部的ＰＥＣＡＭ－１染色变淡。结论：上述炎性刺激物不仅可引起ＰＭＮ表达ＰＥＣＡＭ－１减少、激活ＰＭＮ,而且可改变内皮细胞ＰＥＣＡＭ－１的分布,因此ＰＥＣＡＭ－１在炎症中可能起重要作用。     

慢性肝病患者血清TNF-α、IL-6、IL-8测定及其意义

慢性肝病患者细胞因子网络及其受体之间调节失常可导致细胞免疫低下.从不同侧面反映慢性肝病的程度和病情变化.为了探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)浓度在慢性肝病时的含量变化及其意义,我们采用放射免疫分析测定了127例慢性肝病患者血清TNF-α、IL-6、IL-8的含量,现报道如下. 1 对象和方法 1.1 对象 1.1.1 正常对照组 56例(男31,女25),年龄(19～65)岁,平均42岁,均为我院健康体检人群,心、肺、肝、肾功能正常,无其他疾病的健康合格者.     

卡氏肺大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的变化

目的探讨卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocysitis carinii pneumonia,PCP)大鼠肺泡巨噬细胞(Alveolar macrophage,AM)TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的变化。方法采用AM体外培养技术,应用RT-PCR法分别测定脂多糖(LPS)诱导的AM中TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的动态变化。结果肺泡巨噬细胞受LPS刺激后,PCP模型大鼠TNF-αmRNA在1、4 h表达高于正常组(P<0.05),IL-1βmRNA表达在4、8 h时表达高于正常组(P<0.01),IL-6mRNA表达在8 h时PCP高于正常(P<0.05),表达峰值都提前,并且在4 h达到峰值。结论LPS刺激后,PCP大鼠肺泡巨噬细胞在早期可能更易分泌TNF-α、IL-1β、IL-6作为免疫分子,起免疫防御和免疫损伤作用。     

海洛因依赖者急性戒断前后IL-1β、TNF-α、ACTH及CORT含量变化的研究

海洛因依赖者存在着严重免疫功能紊乱或损伤,其中以细胞免疫损伤尤甚.我们在之前的流式细胞术分析结果基础上,为进一步探讨海洛因依赖者急性戒断前后血浆IL-1β、TNF-α、ACTH及CORT水平变化及其临床意义,对其血浆进行放射免疫测定,现将结果报告如下.     

HIV感染者血清TNF-α、IL-2、IL-6和IL-10水平的变化分析

人类免疫缺陷病毒(HIV)感染所引起的免疫病理机制中,细胞因子的作用及细胞因子网络失衡是其中的一个重要方面。为研究HIV感染者血清细胞因子水平的异常变化,进一步探讨有针对性的艾滋病(AIDS)治疗方案,对30例HIV感染者血清TNF-α、IL-2、IL-6和IL-10水平进行了测定。     

烧伤患者血清TNF-α含量的变化

肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)是由激活的单核巨噬细胞系统所产生的一种内源性无种属特性的细胞调节因子。它一方面参与机体的免疫防御机能 ,是机体细胞免疫反应释放的细胞因子之一 ;另一方面参与介导休克、炎症反应和组织器官损伤等病理生理过程。以往不少研究报道 ,炎症细胞因子 ,如TNF -α等能反映烧伤严重程度及预后[1] 。本文旨在探索烧伤患者血清中TNF -α含量与烧伤严重程度的关系。对象和方法一、对象 :我院住院的烧伤患者 12 5例 ,年龄 1～ 88岁 (平均 4 1 3± 2 7 0岁 ) ,其中Ⅰ°-Ⅱ°烧伤患者 5 7例 ,Ⅱ° -Ⅲ°烧伤患者 6 8例…     

神经外科手术后颅内感染早期脑脊液中IL-6、IL-8和TNF-α水平变化的意义

目的通过研究神经外科手术后颅内感染患者脑脊液中的IL-6、IL-8和TNF-α的水平变化,探讨其在术后颅内感染中的诊断价值。方法选取我院神经外科手术后颅内感染患者46例,非颅内感染患者34例,所有病例均于手术后1～7天内和7～14天取脑脊液进行IL-6、IL-8和TNF-α的检测,并进行统计分析。结果神经外科手术后颅内感染组患者1～7天内的脑脊液中IL-6、IL-8和TNF-α的含量显著高于非感染组患者,差异有统计学意义(P<0.05);颅内感染患者7～14天的脑脊液中IL-6、IL-8和TNF-a的含量虽高于非感染组患者,但差异没有统计学意义(P>0.05)。结论结合临床症状和有效的检查脑脊液中IL-6、IL-8和TNF-α水平,可明显提高神经外科术后颅内感染早期的诊断价值和准确性,值得临床推广。     

碘化钠对人甲状腺上皮细胞TNF-α、IL-1β分泌的影响

为研究碘化钠 (NaI)对人甲状腺上皮细胞 (TEC )分泌细胞因子TNF α和IL 1β的影响 ,以探讨碘在GD病 (GD )发病中的可能机制 ,取手术切除的GD病患者甲状腺组织和甲状腺腺瘤患者瘤旁正常甲状腺组织 ,进行细胞培养。以不同浓度的NaI (10 8～ 10 3 mol/L )刺激单层培养的甲状腺细胞 ,采用放射免疫测定技术测定刺激前后甲状腺细胞培养上清液中细胞因子TNF α和IL 1β的含量。同时以透射电镜观察NaI刺激后甲状腺细胞的形态学改变。结果 :(1)正常甲状腺细胞能分泌少量的TNF α和IL 1β。GD的甲状腺细胞TNF α和IL 1β的分泌量与正常TEC相比显著增加 (P <0 0 1) ;(2 )当NaI浓度为 10 8～10 3 mol/L时 ,正常人甲状腺细胞TNF α、IL 1β的分泌量与 0mol/L组相比无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;透射电镜示正常甲状腺细胞无损伤型改变 ;(3)当NaI浓度为 10 6～ 10 3 mol/L时 ,GD甲状腺细胞TNF α的分泌量显著增加 (P <0 0 5 ) ;当NaI浓度为 10 8～ 10 3 mol/L时 ,GD甲状腺细胞IL 1β的分泌量显著增加 (P <0 0 5 )。NaI浓度超过 10 6mol/L时 ,透射电镜示GD甲状腺细胞出现损伤型改变。表明高浓度的碘不仅造成GD甲状腺细胞的直接损伤 ,而且可以增加甲状腺细胞细胞因子TNF α和IL 1β的分泌 ,特别是在GD甲状腺细     

脑出血患者血肿液中TNF-α、IL-6、IL-8的测定及临床意义

脑出血后脑水肿形成的病理生理机制尚不明了,细胞因子在机体免疫应答、免疫调节等一系列病理生理过程中起着重要作用。我们对32例脑出血患者血肿清除术后的血肿液进行TNF-α、IL-6、IL-8含量测定,并对其临床意义进行探讨,现报告如下。     

精神分裂症IL-1β、TNF-α和酪氨酸羟化酶的基因表达水平

目的:检测精神分裂症患者IL-1β、TNF-α和酪氨酸羟化酶(TH)的基因表达水平,探讨精神分裂症的外周神经免疫机制。方法:采用RT-PCR和半定量技术,分别检测39例精神分裂症患者、25例同胞对照和30例正常对照外周血单个核细胞IL-1β、TNF-α和TH的基因表达水平。结果:研究显示IL-1β在病例组、同胞对照组和正常对照组的基因表达水平分别为1·52±1·01、1·18±0·99和0·55±0·33;TNF-α在三组样本的基因表达水平分别为1·52±1·09、1·01±0·87和0·61±0·32;TH在三组样本的基因表达水平分别为0·74±0·38、0·70±0·29和0·28±0·20。其中病例组与同胞对照组IL-1β、TNF-α、TH基因表达水平无显著差异(P>0·05);病例组和同胞对照组的IL-1β、TNF-α、TH基因表达水平均显著高于正常对照组(P<0·05或P<0·01),且对照组IL-1β和TNF-α基因表达水平显著相关(r=0·847,P<0·01);IL-1β和TH基因表达水平显著相关(r=0·666,P<0·01)。病例组只有IL-1β和TNF-α基因表达水平表现为显著相关(r=0·942,P<0·01)。结论:精神分裂症患者可能存在致炎性细胞因子和儿茶酚胺类神经递质的过度表达,且可能受遗传背景影响。儿茶酚胺类神经递质和致炎性细胞因子的基因表达之间可能具有一种交互机制,而精神分裂症患者的这种交互机制发生了紊乱。     

人巨细胞病毒IE1蛋白促进巨噬细胞分泌IL-1β、TNF-α及凋亡

为了研究HCMV IE1-GFP融合蛋白瞬时高表达对巨噬细胞分泌活性及其凋亡的影响,将真核表达载体pEGFP/IE1转染至巨噬细胞(Mφ),转染48h后,用荧光显微镜观察GFP-IE1融合蛋白或GFP的表达与定位。ELISA法检测细胞培养上清中IL-1β或TNF-α的含量以及用RT-PCR检测其mRNA的表达情况,并收集Mφ经PI染色后流式细胞术(FCM)检测其凋亡率。结果发现,GFP-IE1融合蛋白在Mφ内瞬时表达且定位于细胞核,GFP定位于整个细胞中。GFP-IE1融合蛋白在Mφ内瞬时高表达使Mφ分泌IL-1β和TNF-α量及其mRNA表达量均增加且Mφ凋亡率明显上升,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),而GFP表达对Mφ分泌及其凋亡无影响(P>0.05)。HCMV IE1瞬时高表达可上调Mφ分泌细胞因子IL-1β和TNF-α并促进Mφ凋亡。     

抗TNF-α、IL-1β IgY抗体抗豚鼠过敏性支气管哮喘的实验研究

目的:探讨抗TNF-α、IL-1β IgY抗体治疗过敏性支气管哮喘的作用机制.方法:卵清白蛋白雾化吸入制备Hartley豚鼠过敏性支气管哮喘动物模型,随机分正常对照组(A组)、过敏性支气管哮喘模型组(B组)、0.1%抗TNF-α、IL-1β IgY(C组)和1.0%抗TNF-α、IL-1β IgY雾化吸入治疗组(D组).各组豚鼠治疗结束后2、4、8、24小时处死,肺组织切片H.E.染色;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)Wright's染色计数炎症细胞.结果:①肺组织病理改变:B组各时间点可见肺泡管和肺泡壁结构受损,肺泡腔内充满渗出液、上皮细胞和白细胞,肺间质水肿、炎性细胞浸润、毛细血管扭曲或扩张淤血、有效血流的毛细血管显著减少.C组和D组肺泡管和肺泡壁结构受损轻于B组,肺泡腔内偶见少量炎症细胞,支气管腔及肺泡中的粘液栓较B组明显减少,支气管周围少见炎性细胞浸润,支气管粘膜上皮修复现象明显.②BALF细胞学变化:与B组相比,C和D组嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数量显著下降(2、4、8小时,P均<0.05);巨噬细胞显著上升(2、4、8小时,P均<0.05).结论:抗TNF-α、IL-1β IgY抗体雾化吸入治疗豚鼠过敏性支气管哮喘能够显著减轻炎症病理反应.0.1%与1.0%的抗TNF-α、IL-1β IgY抗体疗效相当.