L-精氨酸对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响

目的 探讨L-精氨酸(L-Arg)对低氧性肺动脉高压大鼠不同节段肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法 将Wistar大鼠(n=19)随机分为对照组(n=7)、低氧组(n=6)及低氧 L-Arg组(n=6)。经右心导管法测定各组大鼠肺动脉压力和右室(RV)/左室 室间隔(LV S)比值,以分光光度法间接测定血浆一氧化氮(NO)含量,通过TUNEL法检测各组大鼠不同节段的肺动脉平滑肌细胞凋亡数目,并计算肺动脉平滑肌细胞凋亡数目与肺动脉平滑肌细胞数目比值。结果 低氧组大鼠肺动脉平均压(PAMP)显著高于对照组[(2.71±0.29)kPa vs(2.05±0.14)kPa,P<0.01],低氧 L-Arg组大鼠的PAMP显著低于低氧组[(2.23±0.18)kPa vs(2.71±0.29)kPa,P<0.05];低氧组大鼠RV/(LV S)比值显著高于对照组[(0.42±0.03)kPa vs(0.30±0.05)kPa,P<0.01],低氧 L-Arg组大鼠RV/(LV S)比值显著低于低氧组[(0.36±0.02)kPa vs(0.42±0.03)kPa,P<0.01];低氧组大鼠血浆NO含量明显低于对照组[(3.54±0.47)μmol/L vs(4.79±0.17)μmol/L,P<0.05],低氧 L-Arg组大鼠血浆NO含量显著高于低氧组[(5.21±0.26)μmol/L vs(3.54±0.47)μmol/L,P<0.01];低氧组大鼠与终末细支气管伴行的肺动脉和与呼吸细支气管伴行的肺动脉平滑肌细胞凋亡数目与平滑肌细胞数目比值明显低于对照组[(0.051±0.016     

急性冠状动脉综合征患者血清调节性T细胞的变化及其临床意义

目的通过检测急性冠状动脉综合征患者(ACS)外周血中调节性T细胞(Treg细胞)的数量变化,了解Treg细胞与ACS发生发展的关系及意义。方法入选40例急性心肌梗死患者(心梗组)、40例不稳定型心绞痛患者(心绞痛组)和40名健康人(对照组)。所有入选受试对象外周血血液样本均采用流式细胞术检测CD4+CD25+CD127-的结果来定义各组外周血中Treg细胞表达的百分比,比较各组的Treg细胞表达百分比,同时比较心梗后12、48、72h Treg细胞表达百分比变化。常规检测血常规、血脂。结果外周血中Treg细胞表达的百分比[心绞痛组(3.20%±0.92%)比对照组(3.76%±1.18%)]有所下降,差异有统计学意义(P<0.05),心梗后12h(2.12%±0.89%)患者外周血中Treg细胞表达的百分比也明显下降(P<0.001);心梗后12 h(2.12%±0.89%)、48 h(3.0%±0.89%)、72 h(3.57%±0.92%)的Treg细胞百分比逐渐递增。心梗后各时间点两两比较,差异均存在统计学意义(P<0.05)。心梗后72h Treg细胞百分比与对照组相比差异无统计学意义。心梗组常规检测血常规中白细胞[(10.34±2.48)×109/L]、中性粒细胞(0.80±0.06)较正常值显著异常升高,且中性粒细胞与Treg细胞百分比呈负性相关(相关系数r为-0.517,P<0.05)。结论急性冠脉综合征患者Treg细胞数量减少,且与炎症反应呈负性相关,故可推测Treg细胞是ACS患者免疫稳态失衡和炎症反应的标志物之一。     

双歧杆菌抑制小鼠实验性结肠炎肠道炎症反应的研究

目的观察补充益生菌对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎的影响,探讨益生菌对结肠炎的治疗作用和可能机制。方法将小鼠分为4组:正常对照组、DSS组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组和双歧杆菌组。建立小鼠急性DSS结肠炎模型。SASP组在饮DSS水同时予SASP灌胃。双歧杆菌组在实验开始前7d予双歧杆菌灌胃至实验结束。每天观察各组疾病活动指数(DAI),并在实验结束后检测各组小鼠炎症肠段肿瘤坏死因子(TNF)α、核因子(NF)κBP65、髓过氧化物酶(MPO)等的表达。结果自实验第4天开始,SASP组和双歧杆菌组DAI明显低于DSS组。实验结束时,SASP组和双歧杆菌组炎症肠段TNFα[(10.01±1.11)和(10.45±0.98)pg·mg-1·ml-1]、MPO[(3.21±0.20)和(3.24±0.16)U/g组织]等的水平较DSS组[(13.35±1.01)pg·mg-1·ml-1和(3.63±0.23)U/g组织]均明显降低,NFκBP65阳性的炎症细胞数减少。结论给小鼠预服双歧杆菌能有效抑制炎症肠段炎症细胞NFκB的活化及炎性细胞因子的分泌,减轻肠道炎症反应。     

新型ATP敏感性钾通道开放剂Iptakalim对慢性缺氧大鼠肺内动脉平滑肌细胞钾电流的影响

目的探讨慢性缺氧对大鼠肺内动脉平滑肌细胞外向性钾电流的影响,及新型ATP敏感性钾(KATP)通道开放剂Iptakalim对此时钾电流的作用。方法SD雄性大鼠28只随机分成正常组、缺氧组[O2(10±0.5)%]、低剂量治疗组(每日缺氧前30min Iptakalim0.75mg·kg-1灌胃)、高剂量治疗组(每日缺氧前30min Iptakalim1.5mg·kg-1灌胃),将缺氧组和已灌胃的大鼠放入常压缺氧舱制作动物模型。4周后,急性分离大鼠动脉平滑肌细胞,用膜片钳全细胞记录技术记录细胞外向性钾电流;通过浴槽内给药,观察Iptakalim对钾电流的影响。结果Iptakalim0.1,1,10,100μmol/L呈浓度依赖性增加正常大鼠肺内动脉平滑肌外向钾电流,格列本脲30μmol/L可拮抗Iptakalim10μmol/L对钾电流的增强作用;与对照组大鼠相比,慢性缺氧大鼠肺内动脉平滑肌细胞钾电流下降,电流密度减小(690±450)pA/pFvs(420±250)pA/pF(P<0.01),膜电容增大到(4.29±1.78)pF(P<0.01),电流-电压(I-V)曲线下移;与缺血氧组相比,每日缺氧前口服Iptakalim,细胞膜电容减小为(3.09±1.71)(P<0.01),电流密度增大到(610±320)pA/pF(P<0.01)。结论慢性缺氧抑制大鼠肺内动脉平滑肌细胞钾通道,灌服Iptakalim可拮抗慢性缺氧对KATP通道的抑制作用。     

葛根素抑制家兔髂动脉球囊损伤后再狭窄

观察家兔髂动脉球囊损伤后葛根素抑制损伤部位平滑肌细胞增殖的药效。复制球囊损伤家兔髂动脉造成血管狭窄模型 ,实验分为 5 0mg (kg·d)葛根素治疗组、10 0mg (kg·d)葛根素治疗组和手术对照组 ,通过体外超声定期检测血管腔直径 ,病理切片观察血管内膜和中膜面积。结果发现 ,球囊损伤术后第 5周 5 0mg (kg·d)葛根素治疗组的血管直径 (1.6 6± 0 .4 1mm)和 10 0mg (kg·d)葛根素治疗组的血管直径 (1.5 9± 0 .17mm)显著高于对照组(1.13± 0 .4 3mm)。病理切片结果发现 10 0mg (kg·d)葛根素治疗组内膜 /中膜面积比 (36 %± 18% )显著低于对照组(12 4 %± 6 4 % )。结果提示 ,葛根素对球囊损伤术后血管平滑肌细胞增殖有一定抑制作用。     

雷公藤多甙防治大鼠血管球囊损伤后平滑肌细胞增殖的实验研究

目的观察不同剂量雷公藤多甙对颈动脉球囊损伤后大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响,探讨其在再狭窄防治方面的作用。方法SD雄性大鼠32只,随机分为4组。取8只为正常组,其余24只以内皮剥脱法造模,随机分为模型组、雷公藤多甙小剂量组及大剂量组各8只。模型组术后予蒸馏水3mL/(kg·d)灌胃,小剂量组予雷公藤多甙30mg/(kg·d)灌胃,大剂量组予雷公藤多甙60mg/(kg·d)灌胃。于术前处死8只正常组大鼠,于术后2周处死各实验组动物。取材检测指标:HE染色观察管壁增生情况,计算机图像分析内、中膜厚度及其比值,免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平。结果雷公藤小剂量组内膜、中膜厚度与内膜/中膜厚度值分别为(54.19±11.59)μm、(102.66±15.58)μm与0.55±0.18;雷公藤大剂量组各指标分别为(37.58±8.51)μm、(115.09±18.98)μm与0.33±0.08。抑制PCNA表达,升高α-SMA水平,并呈剂量正相关。结论雷公藤多甙能有效抑制血管损伤后内膜增生,对大鼠血管球囊损伤后的狭窄有一定的防治作用。     

参麦注射液对支气管哮喘患者外周血Th17/Treg细胞的影响

目的 探讨参麦注射液对支气管哮喘(简称哮喘)患者外周血Th17/Treg细胞的影响及其意义.方法 选取山西医科大学第一医院呼吸科急性发作期、缓解期哮喘患者各25例,选取山西医科大学第一医院体检中心肺功能正常、激发或者舒张试验阴性的健康人25例作为对照组,分别使用1640培养液及参麦注射液进行干预处理.抽取晨起空腹静脉血5 ml,运用流式细胞仪对各组外周血Th17细胞、Treg细胞分别占CD4+的比例及Th17/Trcg细胞的比值进行比较,同时检测血清中IL-10因子的水平.结果 ①各组间干预前CD4+ Th17细胞/CD4+T细胞、CD4+ Th17细胞/CD4+ Treg细胞的比值,急性发作期组(3.05±1.27、1.49±1.78)高于缓解期组(2.38±0.93、0.61±0.24)及对照组(1.19±0.39、0.30±1.14),差异有统计学意义(P＜0.05),缓解期高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);CD4+Treg细胞/CD4+T细胞的比值,对照组(5.20±3.26)高于缓解期组(3.99±0.90)及急性发作期组(2.76±0.93),差异有统计学意义,(P＜0.05),缓解期组高于急性发作期组,差异有统计学意义(P ＜0.05).血清中IL-10因子的水平,对照组(5,28±1.31)高于缓解期组(4.46±0.83)及急性发作期组(3.90±0.64),差异有统计学意义(P＜0.05),缓解期组高于急性发作期组,差异有统计学意义(P ＜0.05).②同一组间CD4+ Th17细胞/CD4+T细胞、CD4+Th17细胞/CD4+ Treg细胞的比值,干预前高于干预后,差异有统计学意义(P＜0.05).CD4+ Treg细胞/CD4+T细胞的比值,干预后高于干预前,差异有统计学意义(P＜0.05).血清中IL-10因子水平,干预后高于干预前,差异有统计学意义(P ＜0.05).结论 哮喘患者外周血中存在Th17/Treg细胞失衡,参麦注射液可以改善哮喘患者的Th17/Treg细胞失衡.     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者外周血辅助性T细胞17及调节性T细胞平衡的影响

目的观察急性脑梗死患者外周血辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)及调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)水平的变化,并进一步探讨阿托伐他汀治疗对其有无影响。方法随机选取急性脑梗死患者74例(脑梗死组)和健康体检者52例(对照组),脑梗死组再进一步分为阿托伐他汀高剂量组(高剂量组)和阿托伐他汀低剂量组(低剂量组),每组37例。于治疗前及治疗后7、14d抽取急性脑梗死患者外周血5ml,抽取对照组外周血5ml,应用流式细胞术检测外周血Th17、Treg频率,同时进行神经功能缺损评分比较。结果高剂量组和低剂量组治疗后7、14d神经功能缺损评分较治疗前显著降低,高剂量组7、14d神经功能缺损评分较低剂量组显著降低(P<0.05,P<0.01)。脑梗死组治疗前外周血Th17频率和Th17/Treg显著高于对照组,而Treg频率显著低于对照组(P<0.05,P<0.01)。高剂量组和低剂量组治疗后7、14dTh17频率及Th17/Treg较治疗前显著下降,而Treg频率较治疗前显著增高(P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组7、14d Th17频率[(1.25±0.49)%vs(1.57±0.41)%,(1.13±0.28)%vs(1.52±0.36)%,P<0.05]和Th17/Treg(0.43±0.15 vs 0.65±0.21,0.38±0.12 vs 0.54±0.16,P<0.05)明显降低,Treg频率明显增高[(3.02±0.62)%vs(2.73±0.68)%,(3.34±0.46)%vs(2.96±0.54)%,P<0.05],差异有统计学意义。Th17/Treg与神经功能缺损评分呈正相关(r=0.672,P<0.05)。结论急性脑梗死患者外周血Th17和Treg的平衡被打破,加重了缺血脑组织的炎性反应,而阿托伐他汀可通过纠正Th17/Treg失衡,发挥对急性期脑梗死的治疗作用。     

嗜酸乳杆菌合生元对抗生素相关腹泻大鼠肠道菌群和肠黏膜损伤的作用

背景：抗生素相关腹泻（AAD）是抗生素治疗最常见的不良反应。随着抗生素应用的日益广泛,AAD病例逐年增多。目的：探讨嗜酸乳杆菌与低聚异麦芽糖（IMO）组成的合生元对AAD大鼠肠道菌群和肠黏膜损伤的作用。方法：50只大鼠随机分为5组。四组模型组以盐酸林可霉素灌胃6d诱导AAD,之后其中一组予0.9%NaCl溶液灌胃7d作为自然恢复组,另三组分别予低、中、高剂量合生元灌胃7d。正常对照组仅予0.9%NaCl溶液灌胃7d。行肠道菌群分析后处死各组大鼠,行肠黏膜形态学观察和图像分析。结果：AAD模型大鼠肠道菌群失调,小肠黏膜水肿、糜烂、萎缩、坏死、脱落,绒毛排列紊乱、稀疏。不同剂量合生元组肠道菌群失调均有所改善,与正常对照组相比无明显差异;小肠黏膜病变均轻于自然恢复组,尤其是中、高剂量合生元组,小肠黏膜厚度、绒毛高度和隐窝深度较自然恢复组显著增加（P〈0.01）。结论：嗜酸乳杆菌合生元对AAD大鼠肠道菌群失调和肠黏膜损伤有一定治疗作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者辅助性T细胞17/调节性T细胞变化及其与肺功能的相关性研究

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者辅助性T细胞17(Th17细胞)/调节性T细胞(Treg细胞)变化,探讨其与肺功能的相关性。方法选取2013年9月—2015年9月四川省成都市西区医院收治的老年COPD稳定期患者36例作为稳定期组,COPD急性加重期患者29例作为急性加重期组;另选取同期在本院体检健康者50例作为对照组,其中吸烟者22例作为吸烟对照组,不吸烟者28例作为正常对照组。比较4组受试者外周血Th17细胞分数、Treg细胞分数、Th17细胞/Treg细胞比值,血清IL-17、IL-10水平及肺功能指标〔第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、用力肺活量占预计值百分比(FVC%)及第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC)〕,并分析外周血Th17细胞分数、Treg细胞分数及Th17细胞/Treg细胞比值与肺功能指标的相关性。结果急性加重期组和稳定期组患者外周血Th17细胞分数、Th17细胞/Treg细胞比值及血清IL-17水平高于吸烟对照组和正常对照组,外周血Treg细胞分数及血清IL-10水平低于吸烟对照组和正常对照组(P0.05);急性加重期组患者外周血Th17细胞分数、Th17细胞/Treg细胞比值及血清IL-17水平高于稳定期组,外周血Treg细胞分数及血清IL-10水平低于稳定期组(P0.05);吸烟对照组受试者外周血Th17细胞分数、Th17细胞/Treg细胞比值高于正常对照组(P0.05)。4组受试者FVC%比较,差异无统计学意义(P0.05);急性加重期组和稳定期组患者FEV1%、FEV1/FVC低于吸烟对照组和正常对照组,急性加重期组患者FEV1%、FEV1/FVC低于稳定期组(P0.05)。Pearson相关性分析结果显示,外周血Th17细胞分数与FEV1、FEV1%/FVC呈负相关(r值分别为-0.736、-0.694,P0.05),Th17/Treg细胞比值与FEV1、FVC%、FEV1%/FVC呈负相关(r值分别为-0.892、-0.222、-0.748,P0.01),而外周血Treg细胞分数与FEV1、FVC%、FEV1%/FVC呈正相关(r值分别为0.837、0.368、0.822,P0.01)。结论 COPD患者存在Th17/Treg细胞失衡,而Th17/Treg细胞失衡与吸烟、COPD病情变化及肺功能损伤等密切相关。     

英夫利昔治疗瘘管型克罗恩病的研究进展

瘘管是克罗恩病（CD）常见的一种并发症,往往导致患者生活质量明显下降.许多临床试验证实英夫利昔对瘘管型CD安全有效.对传统治疗方案无效者,早期规律给予英夫利昔可很好地控制疾病进展和复发.对单药治疗效果不佳者,联合英夫利昔和内外科治疗可提高疗效.本文就近年英夫利昔治疗瘘管型CD的研究进展作一综述.     

大黄素诱导急性胰腺炎胰腺细胞凋亡机制的实验研究

目的 从凋亡信号传导的角度探讨中药大黄素治疗大鼠急性胰腺炎的分子生物学机制。方法 将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常组，非治疗组，大黄素组，以腹腔注射雨蛙肽物方法诱导大鼠急性胰腺炎模型。并于大黄素治疗后6，24，48，72，96小时处死大鼠。应用HE染色比较胰腺组织病理学改变，应用Tunel法检测胰腺细胞凋亡指数，应用RT-PCR技术检测治疗前后凋亡调控基因Bak和BaxmRNA表达。结果 大黄素干预治疗急性胰腺炎后96小时淀粉酶值显低于未治疗组，胰腺细胞凋亡指数显高于未治疗组，凋亡调控基因BakmRNA的表达与未治疗组之间无显性差异。而BaxmRNA的表达显高于未治疗组。结论 大黄素治疗实验性急性胰腺炎的机制可能与干预凋亡调控基因有关。诱导凋亡调控基因Bax表达增强可能是干预凋亡信号传导的重要机制，而与Bak基因表达无关。     

北京市某医院结核科护士压力源调查分析

目的 对结核科护士工作压力源进行调查分析.方法 自行设计调查问卷,采用便利抽样方法,对首都医科大学附属北京胸科医院88名结核科护士工作压力源进行调查.结核科护士平均年龄为（33.04±9.07）岁,工作年限（12.70±9.04）年,每月夜班数（4.25±2.25）个.本研究结核科护士工作压力源问卷分为8个维度,共有61个条目,采用分量法计分.其中,没有压力1分,压力程度一般为2分,压力程度较高为3分,压力程度非常高为4分,可能的得分范围为61～244分,分数越高,表明护士所承受的压力越大.采用问卷调查法,调查前向被调查者说明调查的目的、方法,取得知情同意.由研究者亲自发放调查问卷,30 min后当场收回.本次共发放问卷90份,回收88份,有效88份,有效回收率97.8％.结果 （1）结核科护士压力源总体得分为（154.81±36.03）分.（2）压力源各维度得分从高到低依次是：结核护理专业特殊性的问题（3.07±0.81）分;工作环境及资源方面的问题（2.88±0.81）分;工作量及时间分配问题（2.67±0.78）分;社会环境带来的问题（2.63±0.78）分;护理专业发展方面的问题（2.55±0.74）分;患者护理方面的问题（2.52±0.68）分;护理专业及工作方面的问题（2.45±0.74）分;管理及人际关系方面的问题（1.89±0.64）分.（3）得分排在前10位的压力源条目分别是：长期接触排菌、耐药肺结核患者（3.55±0.78）分;担心自己患上结核病（3.47±0.88）分;同伴被确诊患上结核病（3.36±0.89）;担心消毒防护设施的效果（3.28±0.94）分;担心工作中出现差错事故（3.21±0.95）分;工作环境差（3.18±0.92）分;病区拥挤（3.02±1.07）分;收入差距大（2.98±0.94）分;工作量太大（2.97±0.94）分;经常倒班（2.94±1.03）分.结论 结核科护士承受着较高的工作压力,护理管理者应采取有针对性的措施,指导护士积极应对,减轻护士工作压力.     

大黄素诱导急性胰腺炎胰腺细胞凋亡机制的实验研究

目的从凋亡信号传导的角度探讨中药大黄素治疗大鼠急性胰腺炎的分子生物学机制.方法将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、非治疗组、大黄素组.以腹腔注射雨蛙肽的方法诱导大鼠急性胰腺炎模型,并于大黄素治疗后6、24、48、72、96小时处死大鼠.应用HE染色比较胰腺组织病理学改变,应用Tunel法检测胰腺细胞凋亡指数,应用RT-PCR技术检测治疗前后凋亡调控基因Bak 和Bax mRNA表达.结果大黄素干预治疗急性胰腺炎后96小时淀粉酶值显著低于未治疗组,胰腺细胞凋亡指数显著高于未治疗组,凋亡调控基因Bak mRNA 的表达与未治疗组之间无显著性差异,而Bax mRNA的表达显著高于未治疗组.结论大黄素治疗实验性急性胰腺炎的机制可能与干预凋亡调控基因有关,诱导凋亡调控基因Bax表达增强可能是干预凋亡信号传导的重要机制,而与Bak 基因表达无关.     

2011年全国血吸虫病监测点疫情分析

目的了解2011年全国81个血吸虫病监测点疫情变化趋势。方法收集2011年全国81个血吸虫病监测点螺情、人畜病情和相关因素的调查数据,分析不同地区疫情特征及变化情况。结果2011年全国血吸虫病监测点血清学检测阳性率以及居民感染率分别为7.78%和0.54%,家畜感染率为0.97%,较2010年均有所下降。2011年81个血吸虫病监测点共查出感染性钉螺面积98.30 hm2,活螺平均密度为0.222 6只/0.1 m2,感染性钉螺平均密度为0.000 3只/0.1 m2,钉螺感染率为0.14%。有螺地带敞放家畜12 422头,比2010年上升46.99%。结论2011年全国血吸虫病监测点疫情较2010年下降不明显。仍需加大家畜传染源控制措施的实施力度。     

莫昔沙星的抗结核作用及其应用研究进展

全球结核病的疫情非常严重,尤其是耐多药结核病不断增加,WHO于20世纪90年代就一再呼吁予以重视。解决此世界性难题的首要措施就是积极落实现代结核病控制策略,亦即直接监视督导下短程化疗（DOTS）,在此基础上要研发新药,使耐多药结核病的治疗和缩短结核病疗程两个跨世纪性课题有所突破^[1]。