电针对WKY模型大鼠抑郁样行为及缰核c-fos蛋白的影响

目的 观察电针对WKY抑郁模型大鼠行为学及缰核c-fos蛋白表达的影响。方法 将24只雄性WKY大鼠随机分为电针组(EA)、假针组(sham EA)、模型组(model),每组8只。另将Wistar雄性大鼠8只设为正常组(normal)。通过旷场实验、糖水实验、强迫游泳实验对大鼠进行行为学评价,并用免疫荧光方法检测大鼠缰核中c-fos表达。结果 与正常组比较,模型组旷场实验的水平运动、垂直运动和蔗糖水摄入比均明显下降(P0.05),强迫游泳的不动时间和缰核c-fos表达均增加(P0.05)。与假针组比较,电针组旷场实验的水平运动和垂直运动、蔗糖水摄入比均明显增加(P0.05),强迫游泳的不动时间和缰核c-fos表达减少(P0.05)。结论 电针可改善WKY抑郁模型大鼠的行为异常,明显降低缰核中c-fos的表达,这可能是电针治疗抑郁症的机制之一。     

电针大鼠“四白”穴和胃扩张传入信息在孤束核的汇聚——c-fos表达的研究

目的:探讨电针足阳明经“四白”穴和胃扩张刺激诱导大鼠孤束核(NTS)的原癌基因c -fos表达及意义。方法:将SD大鼠随机分为4组:电针“四白”穴组、电针“四白”穴旁开0 .5cm组、胃扩张模型组和空白对照组。采用免疫组织化学方法观察c- fos在孤束核的表达。结果:电针“四白”穴组和胃扩张模型组孤束核内Fos样免疫反应(FLI)阳性神经元均主要分布于内侧亚核,以延髓的中尾段分布较多;电针“四白”穴组在内侧亚核内FLI神经元数目与胃扩张模型组比较无明显差异(P >0 .0 5 ) ,与“四白”穴旁开组比较,差异有非常显著性意义(P <0 .0 1 )。结论:电针“四白”穴和胃扩张刺激的感觉传入可能在孤束核发生汇聚、整合,是针刺“四白”穴调节胃功能的中枢途径之一。     

电针对氯胺酮成瘾大鼠海马CA1区酪氨酸羟化酶、c-fos表达的影响

目的:探讨电针对氯胺酮滥用成瘾戒毒治疗的物质基础。方法:将40只SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水(10 mL/kg)对照组、氯胺酮(100 mg/kg)组、氯胺酮(100 mg/kg)加电针组。按上述设定剂量,经腹腔注射给药,每天1次,连续7 d。氯胺酮加电针组于给药1周开始低频(2 Hz)电针交替刺激双侧"足三里"与"三阴交"穴位,每次30 min,每天1次,连续1周。采用免疫组织化学染色方法显示大鼠海马CA1区酪氨酸羟化酶(TH)、c-fos的表达。结果:与正常对照组和生理盐水对照组比,氯胺酮组大鼠海马CA1区TH、c-fos免疫反应阳性神经元的数目和阳性产物的表达水平明显增强(P<0.05,P<0.01)。与氯胺酮组比,氯胺酮加电针组TH、c-fos免疫反应阳性神经元的数目和阳性产物的表达显著减弱(P<0.01)。结论:电针"足三里"三阴交"可明显抑制氯胺酮成瘾引起的海马CA1区TH、c-fos表达的增强,提示电针可能通过抑制海马多巴胺神经元的活动改善氯胺酮成瘾。     

电针对心肌缺血大鼠细胞凋亡指数及miRNAs表达影响的研究

目的:探讨电针内关穴(电针组)对心肌缺血大鼠细胞凋亡相关微小核糖核酸(miRNA)表达的影响,以期探讨其作用机制。方法:30只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组以盐酸异丙肾上腺素2 mg/(kg·d)背部皮下注射14 d的方法制备心肌缺血大鼠模型;正常组注射等量生理盐水。电针组在造模后选取内关穴进行电针,每天1次,共21 d。运用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清CK、CK-MB及VCAM-1的表达量;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI)值;Real time PCR法检测心肌细胞miRNA-133a、miRNA-133b、miRNA-208、miRNA-499的表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清CK、CK-MB、VCAM-1表达升高;心肌细胞凋亡指数增多;心肌细胞miRNA-133a、miRNA-133b表达降低,miRNA-208、miRNA-499表达升高,差异均有统计学意义(P0.01)。电针组上述指标均明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.01)。结论:电针内关穴可有效防治心肌缺血,其保护作用可能与上调心肌miRNA-133a、miRNA-133b的表达,抑制miRNA-208、miRNA-499的表达有关。     

电针对心肌缺血大鼠模型心肌ATP敏感钾通道及蛋白激酶mRNA表达的影响

目的观察针刺不同经脉穴位对心肌缺血大鼠模型心肌细胞ATP敏感钾通道(Kir6.1、Kir6.2)及其结合蛋白(SUR2A、SUR2B)和蛋白激酶(PKA、PKG、PKCβ_2)mRNA表达水平的影响。方法健康雄性SD大鼠采用皮下多点位(四肢内侧根部和背部)注射ISO(85 mg/kg)制备心肌缺血模型后随机分成模型组、内关穴组、列缺穴组、非经非穴组(每组10只),另选择10只健康大鼠作为对照组。给予内关穴组、列缺穴组、非经非穴组大鼠相应电针干预,采用疏密波,强度2~3 m A,频率2~20 Hz,留针20 min,每日1次,连续7日。应用Real-time PCR检测左心室肌Kir6.1、Kir6.2及SUR2A、SUR2B、PKA、PKG、PKCβ_2 mRNA表达水平。结果与对照组比较,模型组各指标mRNA表达升高(P0.01)。与模型组比较,内关穴组、列缺穴组各指标mRNA表达降低(P0.01)。与内关穴组比较,列缺穴组、非经非穴组各指标mRNA表达升高(P0.01);与列缺穴组比较,非经非穴组各指标mRNA表达升高(P0.05)。结论电针内关穴可逆转缺血心肌细胞ATP敏感型钾通道(Kir6.1、Kir6.2)及其结合蛋白(SUR2A、SUR2B)与蛋白激酶(PKA、PKG、PKCβ_2)mRNA表达的变化。     

电针对支气管哮喘小鼠肺功能及孤束核神经元放电的影响

目的 观察孤束核在电针肺经改善支气管哮喘中的作用。方法 45只BALB/c雌性小鼠分为空白组、模型组和电针组3组,每组15只。通过腹腔注射致敏液2次,并利用1%卵清蛋白雾化7 d建立支气管哮喘小鼠模型。电针组选用双侧太渊、列缺电针干预7 d。干预结束后通过苏木素-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察各组肺组织和支气管的病理变化。利用酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法测定白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)的含量。应用Ani Res2005动物肺功能分析系统记录呼吸阻力(resistance of lung, RL)和肺顺应性(dynamic compliance, Cdyn)。应用Plexon在体多通道记录系统记录各组小鼠孤束核神经元放电。结果 与空白组比较,模型组HE染色表现为支气管挛缩,肺泡腔塌陷,肺泡隔增厚,上皮细胞部分脱落,肺泡间隙有红细胞渗出和明显炎性细胞浸润,IL-1β含量明显升高(P<0.05),小鼠孤束核神经元平均每秒放电频率增加(P<0.05...     

电针"内关"对急性心肌缺血大鼠心肌c-fos基因表达的影响

目的:探讨电针"内关"改善急性心肌缺血的机制.方法:将96只大鼠随机分为假手术组、心肌缺血模型组、心肌缺血模型加电针组,采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血实验模型,造模成功后,电针双侧"内关".用生化方法检测血清心肌酶活性,逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法检测心肌中c-fos基因的表达.结果:心肌缺血模型组血清心肌酶活性和心肌c-fos mRNA表达显著高于假手术组(P＜0.05),电针后降低,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:电针"内关"改善急性心肌缺血的机制与下调心肌组织c-fos mRNA的表达有关.     

大鼠头面部腧穴和胃扩张传入信息在孤束核的汇聚-c-fos表达的研究

目的 探讨电针大鼠头面部腧穴和胃扩张刺激诱导大鼠孤束核(Nucleus of Solitary Tract,NTS)的原癌基因c-fos表达及意义。方法 将SD大鼠随机分为6组:电针“四白”穴组、电针“四白”穴旁开组、电针“颊车”穴组、电针“颧髎”穴组、胃扩张模型组和空白对照组。采用免疫组织化学方法观察c-fos在NTS的表达。结果 电针“四白”穴组和胃扩张模型组NTS内均有较多的FOS样免疫反应(FLI)阳性神经元表达,且主要分布于内侧亚核(mNTS),并以延髓中尾段分布较多,其余亚核内较为稀疏,两组的FLI阳性神经元数目在mNTS比较,P>0.05;电针“颧髎”穴组和电针“颊车”穴组亦有一定数量的FLI阳性神经元表达;电针“四白”旁开组有少量FLI阳性神经元表达;空白组只有正常状态下的低FLI阳性神经元表达。结论 电针“四白”穴和胃扩张模型在mNTS内大量的FLI阳性神经元表达,两者的高表达提示来自电针“四白”穴和胃扩张刺激的感觉传入可能会在NTS发生汇聚、整合,从而影响胃的机能状态;此外,亦在形态学上为经脉脏腑相关跨神经节的初级中枢联系机制提供部分合理的解释。     

电针对大鼠下丘脑孤啡肽表达的影响

目的 研究电针对大鼠下丘脑孤啡肽表达的影响。方法 应用免疫组化ABC法观察大鼠下丘脑孤啡肽变化；应用RT-PCR技术观察大鼠孤啡肽前体mRNA的变化。结果 电针可以上调去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽免疫阳性细胞数，去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽前体mRNA含量在电针前后变化不大。结论 电针可以影响去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽表达。     

电针“内关”、“心俞”对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：观察电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠的保护作用。方法：50只大鼠随机分为正常组、模型组、内关组、心俞组、关俞组。通过舌下静脉注射垂体后叶素复制急性心肌缺血大鼠模型,观察电针治疗后各组大鼠标准导联Ⅱ导心电图,获取心率、左室内压最大上升速率和左心室收缩压力峰值,比较电针不同经穴对急性心肌缺血大鼠心功能及血液流变学的影响。结果：心肌缺血后,心功能各项指标值的绝对值均显著降低。电针内关组、心俞组及关俞组对心功能及血液流变学改善作用与模型组比较差异有显著性（P〈0．05）。电针关俞组与内关组和电针心俞组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：电针“内关”、“心俞”穴可显著改善急性心肌缺血大鼠心功能,对血液流变学亦有明显影响,且联合配穴关俞组的效应更明显。     

电针至阳穴、内关穴对急性心肌缺血家兔Ⅱ导联心电图恢复时间的影响

目的探讨22观察电针至阳穴对急性心肌缺血家兔心电图的影响，为运用至阳穴治疗冠心病提供理论依据。方法40只家兔随机分为正常对照组（A组）、单纯造模组（B组）、造模＋电针内关穴组（C组）、造模＋电针至阳穴组（D组），采用垂体后叶素（PPT，2u／kg）造成家兔心肌急性缺血，在全过程中多次测定Ⅱ导联心电图。结果电针可加快PPT所致的急性心肌缺血家兔心电图恢复正常，电针至阳、内关穴对PPT所致的实验性家兔急性心肌缺血有明显的改善和对抗作用，而电针至阳与内关穴对心肌缺血的改善作用不存在明显差异。结论电针至阳穴可以提高家兔心肌对缺血缺氧的耐受力，改善心肌的缺血缺氧状态；电针至阳穴与内关穴对实验性家兔心肌缺血有着同等治疗作用。     

电针对心肌缺血再灌注家兔延髓β-内啡肽含量的影响

目的:研究电针对心肌缺血再灌注损伤家兔延髓β-内啡肽(β-EP)含量的影响.方法:将家兔随机分为4组:假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组.采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min,建立心肌缺血再灌注损伤模型.应用放免技术,检测电针对缺血再灌注损伤家兔延髓β-EP含量的影响.结果:模型组家兔延髓β-EP含量明显升高,电针内关组延髓β-EP含量与模型组、电针列缺组比较显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:电针内关可以调节延髓β-EP含量,从而减轻缺血再灌注对心肌细胞的损伤,这可能是电针抗心肌缺血再灌注损伤的中枢机制之一.     

不同时辰电针对氯胺酮成瘾大鼠伏隔核酪氨酸羟化酶及c-fos表达的影响

目的:观察不同时辰电针对氯胺酮成瘾大鼠伏隔核酪氨酸羟化酶(TH)及c-fos表达的影响,探讨不同时辰电针对氯胺酮成瘾大鼠戒毒治疗的可能机制。方法:将56只SD大鼠随机分为正常组、生理盐水组、模型组、不同时辰电针组(分23:00子时、05:00卯时、11:00午时、17:00酉时4个电针组),每组8只。每天1次经腹腔注射氯胺酮复制氯胺酮成瘾模型,不同时辰电针组于给药1周后分别在4个时辰选取一侧"足三里"与"三阴交"穴给予低频(2Hz)电针治疗,每次30min,连续治疗7d。采用免疫组织化学染色方法检测伏隔核TH及c-fos的表达。结果:与正常组和生理盐水组相比较,模型组TH及c-fos免疫反应阳性神经元的数目明显增多(P<0.01)。与模型组相比较,午时、酉时电针组TH及c-fos免疫反应阳性神经元的数目明显减少(P<0.01),而子时、卯时电针组则无明显变化(P>0.05)。结论:电针"足三里"与"三阴交"可明显抑制氯胺酮成瘾引起的伏隔核TH及c-fos表达的增强,提示电针可能通过抑制伏隔核多巴胺神经元的活动改善氯胺酮成瘾,但不同时辰针刺疗效存在差异。     

电针对心肌缺血模型大鼠下丘脑内去甲肾上腺素含量的影响

目的 观察电针不同经穴对心肌缺血模型大鼠下丘脑室旁核区内去甲肾上腺素(NE)含量的影响.方法 从80只SD大鼠中随机选择10只作为正常组,其余大鼠结扎冠状动脉旋前降支复制心肌缺血动物模型.将造模成功大鼠40只随机分为模型组、神门组、内关组、太渊组,每组10只.造模后第3天各电针组开始电针刺激,每次10min,每天1次,电针3天.治疗结束后取大鼠下丘脑室旁核区2mm×2mm×2mm脑组织,采用ELISA法检测NE含量. 结果 模型组大鼠下丘脑室旁核区内NE较正常组明显下降(P＜0.01);各电针组大鼠NE含量均较模型组升高(P＜0.05或P＜0.01),其中神门组NE含量高于内关组、太渊组(P＜0.05或P＜0.01),内关组NE含量高于太渊组(P＜0.05).结论 电针神门穴、内关穴、太渊穴均可促进心肌缺血模型大鼠下丘脑室旁核区NE的释放,从而改善心脏功能.其中电针神门穴效果最为显著,内关穴、太渊穴次之.     

针刺对部分切断背根猫备用背根节c-fos表达的影响

目的 :探讨针刺对部分切断背根猫备用背根节c fos表达的影响 ,为了解c fos与针刺促进脊髓可塑性的关系奠定基础。方法 :取成年健康雄性猫 10只 ,随机分 2组 :手术 7d组及针刺备用根 7d组 ,每组 5只动物。取各组术侧L6 背根节于 -2 0℃恒冷切片机上连续切片 ,片厚 2 0 μm ,分别用兔抗c fos( 1∶10 0 0 )抗体行免疫组化ABC法染色。观察并测量各组背根节中c fos蛋白的分布和单位面积c fos阳性神经元数。进行两样本均数比较的t检验。结果 :针刺备用根后 ,备用背根节中的c fos阳性神经元数与手术组比显著增加 (P <0 .0 5)。结论 :针刺备用根后c fos在备用背根节表达增加 ,提示c fos可能在针刺促进脊髓可塑性中发挥作用。     

针刺“足三里”对大鼠孤束核P物质的影响

目的 :观察延髓孤束核P物质免疫阳性反应产物的分布以及针刺“足三里”穴对其的影响。方法 :将SD大鼠随机分为三组 :电针“足三里”穴组 (n =10 )、电针“足三里”穴旁开 0 5cm组(n =10 )、空白对照组 (n =10 )。应用免疫组织化学ABC法显示延脑组织SP免疫活性切片。结果 :孤束核内P物质的免疫阳性反应产物以膨体型纤维为主 ,呈点状和串珠状 ,其敞开部有少量阳性胞体。主要分布于孤束核的内侧亚核、连合亚核 ,其余亚核内较为稀疏 ;电针“足三里”穴内侧亚核、连合亚核阳性纤维的光密度明显升高 ,其余亚核无明显变化 ;电针“足三里”穴外侧旁开 0 .5cm组与空白组相似 ,各亚核均无明显变化。结论 :针刺“足三里”可能通过抑制NTS内侧亚核和连合亚核SP的释放 ,对胃的功能活动产生兴奋作用     

电针对局灶性脑缺血大鼠c-fos蛋白表达的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠c-fos蛋白表达的影响。方法:采用免疫组化法检测大鼠脑缺血8小时后c-fos蛋白表达的水平,以及电针干预后c-fos蛋白表达的变化。结果:大鼠局灶性脑缺血8小时后c-fos蛋白表达升高,电针可降低c-fos蛋白表达。结论:电针可能下调c-fos蛋白表达以减轻局灶性脑缺血后脑细胞的缺血性损伤。     

电针对大鼠急性缺血心肌细胞caspase基因的调控

目的 观察电针对急性缺血心肌细胞caspase基因表达的影响,研究电针对缺血心肌的保护机制。方法 冠状动脉结扎法复制急性心肌缺血模型大鼠,用基因芯片技术筛选电针心经前后正常心肌和缺血心肌细胞的caspase基因及其相关宇列。结果 在Affymetrix提供的大鼠U230A全基因芯片中,有17条caspase相关基因序列,完全检测到6条,未检测到4条。7条有差异性表达。结论 电针可以显著影响心肌细胞内caspase基因及其相似序列的表达,进而影响细胞凋亡的进程．保护缺血心肌细胞,其中NM_022303．1、NM_022277．1和NM_053736．1三个基因序列可能是电针抗缺血心肌细胞凋亡的重要分子基础。     

电针“内关”“太冲”穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响

目的:研究电针"内关""太冲"穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响,比较同名经原穴间的效应差异。方法:健康青紫蓝家兔50只,随机选择8只作为正常组,余经股静脉注射垂体后叶素造急性心肌缺血模型。将造模成功的家兔随机分为模型组、"内关"组、"太冲"组和非经穴组,每组8只。观察电针前后各组家兔心功能变化情况。结果:"内关"组及"太冲"组家兔的室内压上升段最大变化率(+dp/dt max)、室内压下降段最大变化率(-dp/dt max)与模型组比较显著升高(P0.01)。"内关"组的左心室收缩压力峰值(LVSP)与模型组比较显著升高(P0.05),电针"太冲"穴对LVSP的调节作用不显著(P0.05)。非经穴组的+dp/dt max、-dp/dt max及LVSP与正常组比较明显降低(P0.01),与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针"内关""太冲"穴对急性心肌缺血家兔的心功能均有一定的改善作用,且心包经的络穴"内关"对心脏功能的调节作用优于其同名经的原穴"太冲"。     

电针对大鼠脑内P物质表达析影响

目的：研究不同强度的电针对大鼠脑内P物质表达的影响。方法；在电针大鼠下肢“足三里”穴位后，用免疫组织化学的方法观察了电针后24hr大鼠尾壳核，杏仁核，下丘脑室旁核，下丘脑前区，导水管周围灰质P物质表达的变化。结果：电针组较对照组上述部位P物质表达阳性细胞数明显增高。结论：电针可引起脑内上述中位P物质表达增高，而P物质表达的增高可能在调节机体许多生理功能中起重要作用。