紫杉醇脂质体瘤体内给药对荷S180实体瘤小鼠的抑瘤作用

目的观察紫杉醇脂质体瘤体内给药对荷S180实体瘤小鼠体内抑瘤效果。方法选用成熟雄性昆明鼠皮下种植S180细胞,成瘤后随机分为4组,每组5只,分别为生理盐水对照组、空白脂质体组、紫杉醇注射液组、紫杉醇脂质体组。其中两组分别以紫杉醇含量为10mg/kg剂量瘤体内注射;其他两组分别给予生理盐水和空白脂质体瘤体内注射。共给药4次,给药间隔72h。每次给药后测量瘤径,计算瘤体积、称重。在给药结束后观察,取血后处死动物,剥离肿瘤,称重。部分血样进行细胞分类检查,部分血样离心后取上清用于肝功能检测。结果紫杉醇注射液组的质量抑瘤率(36.42±5.89)%与紫杉醇脂质体组的质量抑瘤率(57.47±7.31)%均高于生理盐水对照组(P<0.05,P<0.01)。紫杉醇脂质体组质量抑瘤率高于紫杉醇注射液组(P<0.05)。紫杉醇注射液组外周血白细胞计数明显低于生理盐水对照组及紫杉醇脂质体组(均P<0.05);紫杉醇脂质体组外周血白细胞计数略低于生理盐水对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。紫杉醇注射液组和紫杉醇脂质体组的ALT、AST值与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论紫杉醇脂质体的抑瘤效果优于紫杉醇注射液;紫杉醇脂质体瘤体内给药对外周血白细胞抑制作用小于紫杉醇注射液。     

多西紫杉醇在荷人鼻咽癌裸小鼠的时间化疗研究

目的观察多西紫杉醇时间给药对荷人鼻咽癌裸小鼠的疗效、不良反应,为多西紫杉醇在鼻咽癌时间化疗的临床应用提供理论依据。方法Balb/c裸小鼠,置于24 h程控光照调节的动物饲养柜中（12 h光照,12 h黑暗）同步化3周。接种人鼻咽癌细胞株（CNE2）于裸小鼠右侧腋部皮下,建立裸小鼠鼻咽癌移植瘤模型。70只荷瘤小鼠随机分为7组（6个给药组和1个对照组）,给药组荷瘤小鼠分别在3、7、11、15、19、23 HALO（hours after light onset,光照后时间）6个时间点给予腹腔注射多西紫杉醇（10 mg/kg）,共3次。停药后第4天处死,计算各给药组抑瘤率,检测外周血白细胞(WBC)、血红蛋白(HB)和血小板(PLT)并观察体重变化。结果与对照组相比,多西紫杉醇对裸小鼠鼻咽癌移植瘤有明显的抑制作用（P=0.000）,抑瘤率在49%～83%。其中7HALO组抑瘤率最大,体重下降最少;23HALO组抑瘤率最小,体重下降最多（P<0.05）。各时间给药组裸小鼠外周血WBC、HB值与对照组相比均有下降,其中19、23HALO组WBC和HB值明显低于7、11HALO组（P<0.05）。结论多西紫杉醇对裸小鼠鼻咽癌移植瘤有明显的抑制作用。其中疗效及不良反应随不同时间给药而变化,7HALO最优,23HALO最差。     

植入式丝裂霉素控释膜剂的抑瘤作用

目的研究植入式丝裂霉素（mitomycin C-loaded collagen，MMC）控释膜剂对人肝癌裸鼠移植瘤的抑瘤作用。方法：将0．06、0．12、0．18mg三种不同剂量的MMC控释膜剂植入荷人肝癌裸小鼠皮下移植瘤内，并与用相同剂量的瘤内注射、腹腔注射及对照组比较，观察其抑瘤作用。结果：0．18mgMMC瘤内植入组抑瘤率明显高于对照组（P〈0．01）及0．06mgMMC瘤内植入组（P〈0．05）；0．18mgMMC控释膜剂瘤内植入组抑瘤率也明显高于0．18mgMMC腹腔注射组（P〈0．01）。结论：植入式MMC控释膜剂可能是一种有效治疗原发性肝癌的药物新剂型。     

局部应用卡铂抗肿瘤实验研究

目的探讨化疗不同给药途径的抗癌作用，为局部应用卡铂化疗提供依据。方法用Ｓ－１８０实体瘤小鼠模型研究比较静脉和瘤体注射卡铂６０ｍｇ／ｋｇ的药代动力学。于注药后３０分钟、９０分钟、２４０分钟分别取血，用高效液相色谱法测定卡铂浓度。结果局部瘤体给药组血浓度是１５．０３μｇ／ｍｌ、１７．０６μｇ／ｍｌ、１４．０３μｇ／ｍｌ。静脉注射组分别是４８．４５μｇ／ｍｌ、３９．３１μｇ／ｍｌ、３４．８５μｇ／ｍｌ。局部注射组抑瘤率明显高于静脉注射组（Ｐ＜０．０５）。结论实验证明，局部化疗能提高瘤体内药物浓度，提高杀瘤细胞作用，降低了循环药物浓度，从而减轻全身毒副作用。因此，局部化疗对治疗恶性肿瘤颇有积极意义     

Aglaroxin C对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用及对其脏器的影响

目的:探讨楝酰胺衍生物Aglaroxin C对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的影响及在实验剂量下对小鼠各脏器有无影响。方法:建立BALB/C小鼠H22腋下实体瘤模型,并随机分为Ⅰ组（尾静脉给药对照组）、Ⅱ组（尾静脉给药组,0.1 mg每只）、Ⅲ 组（瘤内给药对照组）、Ⅳ组（瘤内给药组,0.05 mg每只）、Ⅴ组（瘤内给药组,0.1 mg每只）,每组各5只。隔天给药(Aglaroxin C)一次,共4次。每日测量小鼠体重。末次给药24小时后切除肿瘤及各组小鼠主要脏器并称重,计算抑瘤率、脏器系数。用各组肿瘤及各脏器制作病理切片,苏木精-伊红染色（hematoxylin-eosin staining,HE染色）,并在光镜下观察其细胞形态学变化。结果:Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组的瘤体质量分别为（2.11±0.50） g、(1.59±0.14) g、(2.30±0.64) g、(1.66±0.12) g、(1.06±0.14) g,Ⅱ组瘤体质量明显小于Ⅰ组（P＜0.01),Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组比较差异有统计学意义（P＜0.01)。Ⅴ组的抑瘤率最高达53.91%。显微镜下观察肿瘤病理切片,给药组坏死肿瘤细胞明显增多,对照组肿瘤细胞坏死轻微;各组小鼠体质量组间变化无明显统计学意义（P＞0.05）;显微镜下观察各脏器病理切片,各给药组与对照组相比,无明显异常;脏器系数各剂量组与对照组组间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论:Aglaroxin C对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的生长有抑制作用,在实验剂量下对小鼠各脏器无明显影响。     

Rb94对人肺腺癌裸鼠移植瘤的抑制作用及SphK表达影响的研究*

目的:Rb94基因转染裸鼠肺腺癌皮下移植瘤,观察Rb94基因对人肺腺癌裸鼠移植瘤的抑制作用及对鞘氨醇激酶（sphingosine kinase ,SphK）表达的影响。方法:收集一定数量的对数生长期A549 细胞,生理盐水重悬后每只裸鼠右后肢皮下接种5 × 106/0.1mL A549 细胞悬液,待瘤体生长至一定体积后随机分为4 组,分别为对照组、空载体组、脂质体组、转染Rb94基因组;每组裸鼠瘤体内分别注射PBS 、质粒pIRES 、脂质体（lipofectamine）、质粒pIRES-Rb94,观察肿瘤生长情况并检测抑瘤率;裸鼠脱颈处死后,采用Western bolt法检测瘤组织中Rb94基因表达情况,并采用实时RT-PCR 和免疫荧光法（immunofluorescence,IF ）观察其对裸鼠肺腺癌皮下移植瘤中SphK表达的影响。结果:对照组及转染组裸鼠在接种部位均有移植瘤生成;与空白对照组、脂质体组、空载体组相比,转染Rb94 基因组的裸鼠移植瘤的生长速度明显减慢,肿瘤的体积较小,重量较轻,有显著性差异（P<0.05）,而3 个对照组之间,无显著性差异（P>0.05）;空白对照组、空载体组、脂质体组抑瘤率分别为0、11.78% 、7.86% ,而转染Rb94基因组平均抑瘤率高达51.99% ,肿瘤生长明显抑制;SphK1 在mRNA 和蛋白水平表达下调而SphK2 表达上调。结论:Rb94基因成功转染裸鼠肺腺癌皮下移植瘤;Rb94基因抑制裸鼠皮下肿瘤生长;Rb94基因抑制SphK1 的表达,增强SphK2 的表达。      

瘤内注射戊二醛治疗小鼠移植性肿瘤的实验观察

目的：通过瘤内注射戊二醛（Glutar）治疗小鼠移植性肿瘤，探讨戊二醛抗瘤效应。方法：将32只小鼠随机平分为四组。接种H22小鼠肝癌细胞株。7天后依照分组移植瘤内注射2％戊二醛、无水乙醇、丝裂霉素。结果：给药7天移植瘤体积：戊二醛、乙醇、丝裂霉素组均小于对照组（P＜0．05）。戊二醛组值最小，病理见瘤细胞坏死。21天后小鼠生存：戊二醛组（5／8）高于对照组（2／8）。结论：戊二醛瘤内注射能够起到抑制肿瘤增长，延缓荷瘤鼠生存的作用。     

叶酸纳米偶联紫杉醇在人卵巢癌裸鼠移植瘤中抗肿瘤效应的实验研究

目的 通过动物实验探究叶酸纳米偶联紫杉醇对卵巢癌的治疗作用.方法 体外培养人卵巢癌SKOV-3细胞,裸鼠皮下接种SKOV 3细胞建立裸鼠移植瘤动物模型,随机分为叶酸纳米偶联紫杉醇组(实验组,10 mg/kg尾静脉注射)、紫杉醇组(对照组,10mg/kg尾静脉注射,每周给药2次,共4疗程)、每组各8只.观察移植瘤的生长情况,绘制裸鼠移植瘤的生长曲线,实验结束依肿瘤体积,计算肿瘤生长抑制率,光学显微镜及透射电子显微镜下观察组织形态和细胞超微结构的改变,同时采用TUNEL法检测各组细胞凋亡指数(apoptosis index,AI).结果 实验组裸鼠移植瘤体积明显小于对照组(P＜0.05),实验组抑瘤率为38.1％.光学显微镜和透射电子显微镜观察可见实验组凋亡改变明显多于对照组.TUNEL法显示,实验组的AI为(53.45±6.82)％,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 叶酸纳米偶联紫杉醇药物,可能利用叶酸受体为作用靶点,将药物主动靶向肿瘤细胞,提高药物在肿瘤细胞内的分布,显示出了比传统的紫杉醇药物更好的抗肿瘤疗效.     

瘤内局部注射重组人血管内皮抑制素对小鼠Lewis肺癌抑瘤作用的研究

目的探讨瘤内直接注射重组人血管内皮抑制素（恩度）联合腹腔注射顺铂对Lewis肺癌的抑制效果。方法成功建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型。按体质量将小鼠随机分为生理盐水组、顺铂组、瘤内注射恩度组、顺铂联合腹腔注射恩度组、顺铂联合瘤内注射恩度组5组。治疗后处死小鼠,计算肿瘤体积抑瘤率,用免疫组织化学法测定各组小鼠肿瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平及微血管密度（microvessel density,MVD）。结果顺铂组、瘤内注射恩度组、顺铂联合腹腔注射恩度组、顺铂联合瘤内注射恩度组的抑瘤率分别为61.8%、24.9%、70.3%、74.3%。免疫组织化学结果显示,顺铂联合瘤内注射恩度组的VEGF表达及MVD计数在各实验组中均最低,与顺铂联合腹腔注射恩度组比较两者差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论经皮穿刺瘤内注射恩度联合顺铂有协同抗肿瘤作用,能有效抑制肺癌的生长及转移,并且相同剂量的恩度,肿瘤内局部注射效果优于腹腔注射。     

荷非小细胞肺癌裸鼠体内131^I-17-AAG的分布及其抗癌潜力

目的：探讨131^I-17-丙基胺基-17-去甲氧基格尔德霉素（131^I-17-AAG）在荷瘤裸鼠体内的生物学分布及其抗癌机制。方法：通过不同给药方式（131^I-17-AAG间质给药或静脉给药、Na131I间质给药对照及竞争性显像）,显像比较12只模型鼠体内分布情况,每只5.55MBq0.1mL。1周后处死取瘤,电镜和免疫组化检测细胞凋亡和Ki-67、Bcl-2蛋白表达情况,设空白对照组（n=3）。另取24只,分别通过间质或尾静脉注射131^I-17-AAG（每只1.85MBq0.1mL）,不同时间处死,取血并测主要组织脏器的放射性计数率值。结果：显像提示,间质注射131^I-17-AAG瘤体内放射性浓聚并长时间滞留,体内分布实验进一步证实;尾静脉给药瘤体内存在一定放射性摄取,药物体内清除较快;Na131I注射后迅速排出体外,无瘤内滞留;竞争性显像示瘤内摄取降低。电镜观测给药组较对照组肿瘤增长抑制显著。Bcl-2和Ki-67阳性表达率131^I-17-AAG给药组要低于对照组。不同给药组组间比较及与对照组比较差异有统计学意义,Pmax=0.004。结论：131^I-17-AAG间质给药在瘤组织内有明确药代学分布和药效学作用,可行进一步肿瘤治疗研究。     

MAP2K6-FP和紫杉醇对上皮性卵巢癌裸鼠移植瘤的抑制作用

目的:研究靶向融合肽MAP2K6-FP（mitogen-activated protein kinase kinase 6-fusion protein)、紫杉醇单独和两者联合对上皮性卵巢癌裸鼠移植瘤的抑制作用。方法:建立卵巢癌HO8910细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,分为空白对照组（予生理盐水 5 ml/kg腹腔注射治疗）、MAP2K6-FP组（予0.25 mg/kg MAP2K6-FP腹腔注射治疗）、紫杉醇组（予15 mg/kg 紫杉醇腹腔注射治疗）、联合用药组（予0.25 mg/kg MAP2K6-FP+15 mg/kg 紫杉醇腹腔注射治疗）,比较4组裸鼠的移植瘤生长速度、体积、裸鼠体质量;TUNEL法、免疫组织化学法和蛋白印迹法分别检测移植瘤中细胞凋亡情况、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的表达以及Bcl-2、Beclin 1蛋白的表达。结果:联合用药组裸鼠移植瘤体积（90 mm3）,小于MAP2K6-FP组（324 mm3）、紫杉醇组（215 mm3）和空白对照组（804 mm3）（P<0.05）。联合用药组肿瘤细胞的凋亡指数（apoptosis index,AI）(28.88±2.03)%,高于MAP2K6-FP组(14.36±0.56)%、紫杉醇组(15.78±0.87)%以及空白对照组(4.78±0.87)%（P<0.05）。联合用药组VEGF蛋白表达水平(0.14±0.06),低于MAP2K6-FP组(0.32±0.10)、紫杉醇组(0.29±0.08)及空白对照组(0.78±0.14）（P<0.01);联合用药组PCNA表达水平(18.4%),低于MAP2K6-FP组(32.3%)、紫杉醇组(29.8%)及空白对照组(81.4%）（P<0.05）。联合用药组Beclin 1/Bcl-2比例较单一用药组高(P<0.05)。结论:MAP2K6-FP联合紫杉醇能够显著抑制卵巢癌裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与促进细胞凋亡有关。     

RNA干扰抑制血管内皮生长因子影响舌癌耐药细胞移植瘤增殖及血管生成

目的研究RNA干扰抑制血管内皮生长因子（VEGF）的表达对舌癌耐药细胞移植瘤增殖及血管生成的影响。方法用顺铂体外连续诱导法诱导舌癌Tca8113细胞系获得耐药细胞,将耐药细胞接种裸鼠皮下建立移植瘤模型,并随机分为空白对照组、空载体组、无关片段组、干扰质粒组。以脂质体法对空载体组、无关片段组、干扰质粒组进行瘤内及瘤周注射转染,RNA干扰抑制VEGF的表达,测量瘤体重量及体积,免疫组化法检测移植瘤PCNA、CD34,比较肿瘤增殖性及微血管参数,原位杂交法检测VEGFmRNA,免疫印迹法检测VEGF蛋白。结果干扰质粒组的瘤体体积、重量、PCNA平均光密度值、微血管参数均小于其他各组（P〈0．05）。干扰质粒组中VEGFmRNA及蛋白表达水平较其他各组明显下降（P〈0．05）。结论通过靶向VEGF的RNA干扰下调VEGF的表达,能抑制人舌癌耐药细胞移植瘤的增殖及血管生成,提示RNA干扰抑制VEGF可能为临床治疗耐药舌痛柽供新途径。     

慢病毒载体介导的CXCR7shRNA治疗人结肠癌皮下种植瘤的实验研究

目的探讨慢病毒载体介导的CXCR7-shRNA对人结肠癌裸鼠皮下种植瘤生长的抑制作用,为进一步研究以CXCR7为靶点的结肠癌基因治疗奠定基础。方法（1）构建CXCR7-shRNA慢病毒表达载体;（2）建立裸鼠人结肠癌荷瘤模型,计算成瘤率;（3）治疗组移植瘤内注射慢病毒CXCR7-shRNA表达载体并建立阴性对照（注射慢病毒shRNA阴性对照）和空白对照（注射PPS）,测量肿瘤体积和动物体质量,计算肿瘤抑制率。结果将HT-29细胞移植到裸鼠背部皮下,成瘤率为100.0%;治疗组裸鼠的肿瘤体积较阴性对照组和空白对照显著缩小（P〈0.05）、动物体质量显著增加（P〈0.05）、肿瘤抑制率分别为38.0%和34.0%。结论CXCR7-shRNA慢病毒表达载体能显著抑制人结肠癌裸鼠移植瘤的生长;针对CXCR7基因序列设计的siRNA可作为具有开发前途的抗肿瘤新药,其在体实验中CXCR7的作用机制尚需进一步深入探讨。     

小干扰RNA对人胰腺癌细胞移植瘤血管生成的影响

目的研究小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达对裸鼠皮下人胰腺癌PANC-1细胞移植瘤血管生成的影响。方法构建人胰腺癌PANC-1细胞40只裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为4组。两组针对VEGF的siRNA真核表达载体(PU-VEGF-siRNA1,PU-VEGF-siRNA2)通过脂质体法行瘤内和瘤周注射;注射空质粒组作为实验对照组;未注射组作为空白对照组。注射1次/3天,共10次,末次注射3天后,剥离瘤体,免疫组化染色法观察VEGF阳性染色及微血管参数,RT-PCR检测瘤组织VEGF-mRNA表达。结果 PU-VEGFsiRNA2组移植瘤VEGF-mRNA及转染PU-VEGF-siRNA后肿瘤组织微血管密度(MVD)表达均较空质粒组及空白对照组低(P0.05)。而PU-VEGF-siRNA1组未发现差别(P0.05)。结论 siRNA能在体内抑制胰腺癌VEGF表达,抑制肿瘤血管生成。     

白桦酯醇对卵巢癌裸鼠皮下移植瘤组织中MMP-2和MMP-9表达的影响及意义

目的 探讨白桦酯醇对卵巢癌SKOV3细胞裸鼠皮下移植瘤组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响和意义。方法 建立卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤模型,将30只裸鼠随机分为白桦酯醇高剂量组（80mg／kg）、中剂量组（40mg／kg）、低剂量组（20mg／kg）以及对照组（生理盐水）和紫杉醇组（135mg／m2）,每组6只,腹腔给药02ml/只,隔日1次,连续21d。停药后第2d处死裸鼠,测量其移植瘤体积和瘤重;用免疫组织化学法检测移植瘤组织中MMP-2和MMP-9蛋白的表达并计算表达率。结果 白桦酯醇处理组和紫杉醇组的移植瘤体积和瘤重均小于对照组（P＜0.05）;白桦酯醇中、高剂量组的抑瘤率分别为44.5％和51.4％,均高于其低剂量组的17.5%（P＜0.05）。与对照组比较,白桦酯醇处理组和紫杉醇组移植瘤组织中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平均减弱;白桦酯醇低、中、高剂量组移植瘤组织中MMP-2和MMP-9蛋白的表达率（％）分别为47.13±8.67和53.82±7.41、38.29±4.37和48.79±4.63、26.88±5.12和38.93±2.82,均低于对照组的56.78±6.42和69.35±5.03,且白桦酯醇3组之间的差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 白桦酯醇对卵巢癌SKOV3细胞皮下移植瘤的生长有抑制作用,其机制可能与下调MMP-2和MMP-9蛋白的表达有关。     

siRNA抑制胃腺癌VEGF-C表达和淋巴管生成

目的 研究瘤内注射VEGF-C siRNA抑制胃癌移植瘤VEGF-C表达和肿瘤淋巴管生成的有效性.方法 建立裸鼠胃癌皮下移植瘤模型随机分为4组:VEGF-C sLRNA脂质体混合液组、单脂质体组、单siRNA组和PBS组,对肿瘤进行原位注射干预,记录各实验组肿瘤体积变化,免疫组织化学法检测各实验组肿瘤组织VEGF-C的表达,并通过抗人CD31和抗人LYVE-1单克隆抗体检测瘤体内血管和淋巴管生成情况.结果 免疫组化显示干扰组肿瘤细胞VEGF-C染色减弱,和对照组相比VEGF-C表达下调68.3%(P<0.01),而胃癌组织中淋巴管密度(LVD)值干预组和对照组分别为3.2±1.3、9.8±2.7,VEGF-C siRNA干预组LVD值下降至对照组的32.7%(P<0.01),而MVD值无明显差异(P>0.05).结论 瘤内注射VEGF-C siRNA能显著下调肿瘤组织内VEGF-C的表达,有效抑制肿瘤生长和瘤内淋巴管生成,而对肿瘤血管生成无影响.     

Combined antitumor effects of TNF and G-CSF on a human medulloblastoma xenograft line

Summary The antitumor effects of TNF and G-CSF on a xenograft line of human medulloblastoma were examined. (Method): 1) A human medulloblastoma xenograft line was transplanted into nude mice. Tumor bearing nude mice were divided into the following eight groups: untreated controls (C); those receiving a subcutaneous injection of G-CSF for one week (G1); for four weeks (G2); those receiving an intratumoral injection of TNF for four weeks (Tit); an intravenous injection of TNF (Tiv); those receiving a combination of G1 and Tit (G1 + Tit); a combination of G2 and Tit (G2 + Tit); and a combination of G2 and Tiv (G2 + Tiv). The relative tumor weight in each group was calculated and any antitumor effects were examined by calculating a tumor growth inhibition ratio. 2) Tumor bearing nude mice were divided into the following two groups: those receiving a subcutaneous injection of G-CSF and an intravenous injection of TNF (G + T); and only an intravenous injection of TNF (T). We evaluated the pathological findings from the tumors at 0 h, 0.5 h, 1 h, 3 h, 6 h, 12 h, 24 h and 48 h after the TNF injection. Routine H.E. staining and immunostaining using antigranulocyte and antimacrophage antibodies were performed. (Results): 1) The tumor growth inhibition ratio was 0.112, 0.190, 0.287, 0.451, 0.347, 0.635, and 0.622 at G1, G2, Tit, Tiv, G1 + Tit, G2 + Tit, G2 + Tiv group. A combined antitumor effect was clearly seen in the G2 + Tit and the G2 + Tiv groups. 2) The tumor was fragmented by the infiltration of many inflammatory cells 24 hours after TNF injection. Many more macrophages were observed in the tumors of G + T mice than in the T mice. Granulocytes were observed only in the tumors of the G + T mice.     

肿瘤抑素抑制肝癌移植瘤生长的实验研究

目的 观察肿瘤抑素慢病毒载体对裸鼠肝癌移植瘤生长的抑制作用,探讨其在肝癌基因治疗中的应用前景。方法 建立人肝癌细胞株SMCC-7721裸鼠皮下移植瘤模型,当肿瘤直径达到0.3～0.5cm时分别在瘤周及瘤体内多点注射100μl磷酸盐缓冲液（PBS组）、5×109 TU慢病毒绿色荧光蛋白（Lenti-GFP组）和5×109 TU 肿瘤抑素重组慢病毒（Lenti-Tum组）。观察3组的肿瘤体积变化,采用RT-PCR和Western blotting法分别检测3组肿瘤组织中肿瘤抑素的mRNA和蛋白水平,并采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果 注射21天后,Lenti-Tum组的肿瘤体积为（702.1±143.7）mm3,小于PBS组的（1622.2±253.8）mm3和Lenti-GFP组的（1538.5±284.9）mm3（P＜0.05）;Lenti-Tum组的抑瘤率为56.7％,显著高于Lenti-GFP组的5.2％（P＜0.05）;Lenti-Tum组中肿瘤抑素的mRNA和蛋白水平均高于其他两组。Lenti-Tum组小鼠的中位生存时间为100天,明显高于PBS组的58天和Lenti-GFP组的59天（P＜0.05）。结论 肿瘤抑素经慢病毒转染能够明显抑制肝癌移植瘤的生长,延长荷瘤裸鼠的生存时间。     

紫杉醇脂质微球注射液对荷人肺癌H460裸鼠的抑瘤作用

目的：观察紫杉醇脂质微球注射液(PL)对荷人肺癌H460瘤株裸鼠肿瘤生长的抑制作用。方法：采用BALB/c-nu裸鼠35只,移植人肺癌H460瘤株制作荷瘤裸鼠模型。实验分为PL6.0、3.0、1.5mg/kg组,阳性对照组(紫杉醇注射液,3.0mg/kg)和阴性对照组(空白脂质化注射液)。采用尾静脉注射方法给药,各给药组均为每周注射2次,连续3周。观察各组小鼠肿瘤生长情况,并计算肿瘤体积(VT)、肿瘤相对体积(VRT)、肿瘤增殖率T/C、肿瘤质量和肿瘤生长抑制率。结果：与阴性对照组比较,PL各剂量组均具有抑制荷人肺癌H460裸鼠肿瘤生长作用。PL6.0mg/kg组对肿瘤生长抑制作用高于阳性对照组(P<0.05),PL3.0mg/kg组抑瘤生长作用与阳性药组比较未见明显差异(P>0.05)。结论：紫杉醇脂质微球注射液对荷人肺癌H460瘤株裸鼠肿瘤的生长具有抑制作用。