吉西他滨对人鼻咽癌细胞系CNE-1的放射增敏作用

目的：观察吉西他滨对鼻咽癌细胞CNE-1的放射增敏作用并探讨其作用机理。方法：用克隆形成法制作不同处理条件的细胞存活曲线,用流式细胞仪分析测定细胞周期分布。结果：单纯用药0.1μmol/L和2μmol/L吉西他滨短时间作用时（12小时）未见到肿瘤细胞毒性作用。两个浓度的吉西他滨处理CNE-1鼻咽癌细胞12小时和24小时后均见到放射增敏作用,放射增敏比（SERD0）及2Gy时的放射增敏比（SERSF2）分别为1.36,1.83;1.56,2.16及1.55,1.36,1.43,1.40。0.1μmol/L和2μmol/L的吉西他滨作用24小时后照射均见到G1期细胞阻滞。准阈剂量（Dq）值在2μmol/L中比较低,特别是在作用24小时后照射组。结论：吉西他滨对CNE-1鼻咽癌细胞具有明显的放射增敏作用,并且在高剂量照射时（Gy）随着剂量的增加及作用时间的延长增敏作用愈加明显,其作用机制可能与该药能阻止细胞由G1期进入S期及在高浓度、长时间作用时亚致死性损伤修复比较少有关。     

拓扑替康对裸小鼠鼻咽癌放射增敏作用的分子水平探讨

目的:探讨拓扑替康(TPT)对鼻咽癌裸鼠移植瘤放射增敏作用的基因水平机制。方法:应用实时荧光定量RT-PCR技术检测放射增敏实验各组(TPT RT组,TPT组,RT组,生理盐水对照组)肿瘤标本中拓扑异构酶I(拓扑异构酶-I)基因mRNA表达水平。结果:制作的定量标准曲线线性相关系数为-0.99。各组的结果为:RT TPT组45±2.128拷贝数/μl;TPT组2112±1.208拷贝数/μl;RT20Gy组1699±1.317拷贝数/μl;生理盐水对照组3559295±1.154拷贝数/μl。TPT RT组的拓扑异构酶-I基因mRNA表达水平最低,与TPT组,RT20Gy组比较差异有统计学意义(P<0.05);各组与生理盐水对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:拓扑替康和放疗同时使用影响鼻咽癌细胞拓扑异构酶-I基因活性水平,使其下降,可能是其增敏作用在分子水平的重要机制。     

盐霉素对鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的影响

目的:体外实验研究盐霉素对鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的影响。方法:通过CCK-8法检测盐霉素作用后鼻咽癌CNE-2细胞的增殖情况。利用克隆集落形成实验观察鼻咽癌细胞成活情况,单击多靶模型拟合剂量存活曲线,计算放射增敏指数（SER）;Chou-Talalay数学模型绘制联合指数（CI）曲线,判断盐霉素和放射的作用关系。利用γ-H2AX焦点形成检测DNA分子损伤情况。结果:盐霉素能够抑制鼻咽癌细胞的增殖,并且具有明显的时间和剂量依赖性;盐霉素作用鼻咽癌细胞的IC50值在24 h时为17.81 μmol/L,48 h时为3.98 μmol/L。根据单击多靶模型拟合细胞的存活曲线,可知在鼻咽癌细胞CNE-2中盐霉素浓度为0.1 μmol/L和0.5 μmol/L时SER分别为1.19和1.21,均大于1.0,表明盐霉素对鼻咽癌细胞具有明显的放射增敏作用。制作联合指数（CI）曲线,可知在盐霉素浓度为0.1 μmol/L时,放射剂量为2 Gy时,CI值≈1,盐霉素和放射对CNE-2的作用接近相加作用,放射剂量为4、6、8 Gy时,CI值均＜1,二者为协同作用;在盐霉素浓度为0.5 μmol/L时,放射剂量为2、4、6、8 Gy时,CI值均＜1,二者均为协同作用。相对于照射组,盐霉素+照射组能增加DNA损伤数目。结论:盐霉素能提高鼻咽癌细胞的放射敏感性,为一种潜在的放射增敏药物。     

三氧化二砷对人宫颈癌Hela细胞系的放射增敏作用

目的 探讨三氧化二砷（As2O3）对人宫颈癌Hela细胞系的放射增敏作用。方法 MTT法确定As2O3对Hela细胞的半数致死浓度（LD30），采用集落形成法观察20％该浓度的As2O3对Hela细胞的放射增敏作用。结果（1）细胞生长抑制随As2O3浓度的增加而增强；（2）As2O3＋照射组的细胞存活率低于单纯照射组，耽值小于单纯照射组（1．58Gy、2．11Gy），Dq值也小于单纯照射组（0．27Gv、0．64Gv），存活曲线肩区（Dq）变小，放射增敏比（SER）1．34。结论 As2O3对宫颈癌细胞有明显的放射增敏作用，其作用机理有待进一步研究。     

过表达miR-486-5p增强鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2R放射敏感性

目的 探讨鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2R过表达miR-486-5p后的放射增敏效应。方法 采用microRNA(miRNA)测序和RT-qPCR检测miR-486-5p在鼻咽癌亲本细胞CNE2和放射抗拒细胞CNE-2R中的表达水平。使用miR-486-5p过表达及阴性对照慢病毒液感染CNE-2R细胞,分别定义为CNE-2R-Mimics组和CNE-2R-NC组,利用CCK-8实验、平板克隆形成实验检测细胞增殖能力和经不同照射剂量（0 Gy、2 Gy、4 Gy、6 Gy、8 Gy）X射线照射后的细胞活力,Annexin V-APC/7-AAD双染法流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 miRNA测序和RT-qPCR结果均显示CNE-2R细胞中的miR-486-5p表达水平低于亲本细胞CNE2。CCK-8实验结果显示,培养48 h、72 h、96 h后,过表达miR-486-5p的CNE-2R细胞增殖能力较CNE-2R-NC组减弱（均P<0.05）;经2 Gy、4 Gy、6 Gy、8 Gy照射剂量照射后,CNE-2R-Mimics组存活分数低于CNE-2R-NC组（均P<0.05...     

吉西他滨对人鼻咽癌细胞系CNE-1的放射增敏作用

目的:观察吉西他滨对鼻咽癌细胞CNE-1的放射增敏作用并探讨其作用机理.方法:用克隆形成法制作不同处理条件的细胞存活曲线,用流式细胞仪分析测定细胞周期分布.结果:单纯用药0.1μmol/L和2μmol/L吉西他滨短时间作用时(12小时)未见到肿瘤细胞毒性作用.两个浓度的吉西他滨处理CNE-1鼻咽癌细胞12小时和24小时后均见到放射增敏作用,放射增敏比(SERD0)及2Gy时的放射增敏比(SERSF2)分别为1.36,1.83;1.56,2.16及1.55,1.36,1.43,1.40.0.1μmol/L和2μmol/L的吉西他滨作用24小时后照射均见到G1期细胞阻滞.准阈剂量(Dq)值在2μmoL/L中比较低,特别是在作用24小时后照射组.结论:吉西他滨对CNE-1鼻咽癌细胞具有明显的放射增敏作用,并且在高剂量照射时(Gy)随着剂量的增加及作用时间的延长增敏作用愈加明显,其作用机制可能与该药能阻止细胞由G1期进入S期及在高浓度、长时间作用时亚致死性损伤修复比较少有关.     

沉默CDKN1A基因对鼻咽癌放射抗拒性CNE-2R细胞放射敏感性的影响

目的：探讨CDKN1A基因的表达与鼻咽癌放射敏感性的关系。方法构建慢病毒表达载体LV-CDKN1A-RNAi并转染鼻咽癌放射抗拒性CNE-2R细胞,设转染LV-CDKN1A-RNAi慢病毒的CNE-2R细胞为实验组,转染阴性对照慢病毒的CNE-2R细胞为阴性对照组,未转染的CNE-2R细胞为空白对照组。用CCK-8法、细胞克隆形成实验及流式细胞术分别检测各组细胞增殖、放射敏感性及细胞周期的变化。结果成功构建了CDKN1A基因沉默的CNE-2R细胞,CCK-8法检测显示实验组CNE-2R细胞在照射6 Gy后生长受到抑制,且随时间延长其抑制作用更为明显。细胞克隆形成实验显示实验组CNE-2R细胞放射敏感性增强（放射增敏比为SER=1.24）。流式细胞术检测显示实验组与对照组细胞相比, G0/G1期和G2/M期细胞分布在X射线照射6 Gy前后明显改变（P约0.05）。结论 CDKN1A基因沉默能增强鼻咽癌放射抗拒性CNE-2R细胞的放射敏感性,CDKN1A基因的表达可能与鼻咽癌放射敏感性相关,有望成为鼻咽癌治疗的新靶点。     

雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞增殖抑制和放射增敏作用的初步研究

目的初步探讨雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞的增殖抑制作用和放射增敏作用及其机制;为中药雷公藤红素的抗肿瘤作用以及寻找新的放射增敏提供初步的实验依据。方法利用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定雷公藤红素对CNE-1细胞的抑制率,并通过细胞形态学观察雷公藤红素对CNE-1细胞的增殖抑制作用;应用集落形成方法和多靶单击数学模型拟合放射剂量-细胞存活曲线;观察雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1的放射增敏作用;流式细胞法观察雷公藤红素对CNE-1细胞周期分布的影响;免疫组织化学法观察雷公藤红素对Fas蛋白表达的影响。结果雷公藤红素对CNE-1细胞增殖具有明显抑制作用,随作用浓度的升高和作用时间的延长、细胞的增殖抑制率升高、抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性（IC50为32μg／m1）;镜下可见核浓缩、聚集、碎裂、凋亡小体形成等典型的凋亡特征;集落形成方法显示雷公藤红素和照射联合作用于CNE-1细胞,表现为剂量生存曲线左移,SER增加,Do减低,Dq变小,细胞的放射敏感性明显增强,雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞株有明显的放射增敏效应。流式细胞法结果显示雷公藤红素影响CNE-1细胞周期再分布,随药物浓度增加,作用48小时后CNE-1细胞G1期G2／M期比例逐渐增加,S期细胞比例逐渐减少;免疫细胞化学染色法显示随着雷公藤红素作用浓度增加Fas蛋白表达上调。结论雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1有明显的增殖抑制和放射增敏作用。放射增敏的机制可能与雷公藤红素使细胞周期阻滞在G1、G2／M期并使S期细胞减少以及细胞Fas蛋白表达变化导致凋亡增加有关。     

三氧化二砷对人肺腺癌A549细胞的放射增敏作用

[目的]探讨三氧化二砷(As2O3)对人肺腺癌A549细胞的放射增敏作用.[方法]MTT法确定As2O3对A549细胞的半数致死浓度(LD50),采用集落形成法观察20％LD50的As2O3对A549细胞的放射增敏作用.[结果]细胞生长抑制随As2O3浓度的增加而增强.As2O3+照射组的细胞存活率低于单纯照射组,D0值小于单纯照射组(1.46Gy vs 2.03 Gy),Dq值也小于单纯照射组(0.49 Gy vs 1.35Gy),存活曲线肩区(Dq)变小,放射增敏比(SER)为1.39.[结论]As2O3对肺腺癌A549细胞有明显的放射增敏作用,抑制A549细胞的修复能力使照射后细胞存活分数降低是其放射增敏的可能机制.     

DNA-PKcs反义寡核苷酸对不同p53功能状态的鼻咽癌细胞株辐射抗性的影响

背景与目的:DNA依赖性蛋白激酶(DNA-dependent protein kinase,DNA-PK)是一种双链断裂修复蛋白,可以修复细胞的DNA双链断裂损伤。本研究通过转染DNA-PKcs反义寡核苷酸入鼻咽癌细胞株,探讨DNA-PKcs反义寡核苷酸对不同p53功能状态的鼻咽癌细胞株的放射敏感性的影响。方法:利用LipofectamineTM2000转染DNA-PKcs反义寡核苷酸入鼻咽癌细胞株CNE-1和CNE-1-wtp53;设0、0.5、1、2、4、6、8Gy7个放射剂量点,用集落形成法分析转染反义寡核苷酸前后细胞的存活情况,并分别用线性二次模型和单击多靶模型拟合出细胞的剂量存活曲线,求出放射生物学参数α、β、α/β、SF2、D0、Dq和N值,评价细胞放射敏感性的变化。结果:转染DNA-PKcs反义寡核苷酸前,CNE-1和CNE-1-wtp53的α值分别为0.03、0.05,SF2值分别为0.73、0.50,D0值分别为2.08Gy、1.13Gy,Dq值分别为2.04Gy、1.36Gy。转染DNA-PKcs反义寡核苷酸后,CNE-1和CNE-1-wtp53的α值分别为0.04、0.26,SF2值分别为0.45、0.21,D0值分别为1.07Gy、0.83Gy,Dq值分别为1.24Gy、0.73Gy。转染DNA-PKcs反义寡核苷酸后,鼻咽癌细胞的α值增大,SF2、D0、Dq值均减小。结论:DNA-PKcs反义寡核苷酸可逆转CNE-1的辐射抗性,该逆转作用不依赖细胞的p53功能状态。     

心肌细胞条件培养液对S180细胞生长抑制作用体外实验研究

目的：通过研究心肌微环境因素对S180细胞的影响,探讨心肌内转移瘤罕见的机制。方法：原代培养新生Wistar大鼠心肌细胞,MTT法分析心肌细胞条件性上清液（CMCM）对S180细胞的体外抑制作用。以顺铂作为CMCM的阳性对照,以正常细胞鼠肾小球系膜细胞为阴性对照。采用胰酶消化法,热灭活法初步探讨心肌细胞培养液的理化性质。结果：S180细胞与CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与DMEM相比差异均具有显著性（P〈0．05）,而对正常细胞存活率无明显影响（p〉0．05）。DDP对S180细胞和正常细胞均具有显著性抑制作用（P〈0．05）。心肌细胞培养液经胰酶消化后活性仍然存在,而经热灭活后活性消失。结论：新生大鼠心肌细胞上清液可选择性的抑制S180细胞的增殖;这种抑制作用与化疗药物顺铂作用机制不同。心肌微环境中可能存在某种抑瘤物质,是心肌转移瘤罕见性的主要机制。     

心肌细胞培养液对鼻咽癌细胞生长的体外抑制作用实验研究

目的:恶性肿瘤可转移至机体所有器官,但在心肌中罕见。本实验拟通过研究心肌微环境因素对不同转移潜能的鼻咽癌细胞的影响,探讨心肌内转移瘤罕见的机制。方法:原代培养新生Wistar大鼠心肌细胞,用 MTT法分析和比较心肌细胞条件性上清液(CMCM)对高转移潜能鼻咽癌细胞的体外抑制作用。研究设空白对照, 以顺铂作为CMCM的阳性对照,以正常细胞鼠肾小球系膜细胞为阴性对照。结果:鼻咽癌细胞与不同浓度的CM CM共同培养后,细胞存活率明显下降,与DMEM相比差异均具有显著性(P<0．05),而对正常细胞的细胞存活率无明显影响(P>0．05)。DDP对鼻咽癌细胞和正常细胞均具有显著性抑制作用(P<0．05)。结论:新生大鼠心肌细胞上清液可选择性的抑制鼻咽癌细胞的增殖;这种抑制作用与化疗药物顺铂作用机制可能不同。心肌微环境中可能存在某种抑瘤物质,这可能是心肌转移瘤罕见性的主要机制。     

心肌细胞条件培养液对S180细胞生长抑制作用体外实验研究

目的:通过研究心肌微环境因素对S180细胞的影响,探讨心肌内转移瘤罕见的机制.方法:原代培养新生Wistar大鼠心肌细胞,MTT法分析心肌细胞条件性上清液(CMCM)对S180细胞的体外抑制作用.以顺铂作为CMCM的阳性对照,以正常细胞鼠肾小球系膜细胞为阴性对照.采用胰酶消化法,热灭活法初步探讨心肌细胞培养液的理化性质.结果:S180细胞与CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与DMEM相比差异均具有显著性(P<0.05),而对正常细胞存活率无明显影响(P>0.05).DDP对S180细胞和正常细胞均具有显著性抑制作用(P<0.05).心肌细胞培养液经胰酶消化后活性仍然存在,而经热灭活后活性消失.结论:新生大鼠心肌细胞上清液可选择性的抑制S180细胞的增殖;这种抑制作用与化疗药物顺铂作用机制不同.心肌微环境中可能存在某种抑瘤物质, 是心肌转移瘤罕见性的主要机制.     

PARP-1对鼻咽癌CNE-2细胞迁移及侵袭能力的影响

目的 探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1［poly（ADP-ribose）polymerase-1,PARP-1］对鼻咽癌CNE-2细胞迁移、侵袭能力的影响。方法 将鼻咽癌CNE-2细胞分为空白对照组（CNE-2组）、转染阴性病毒对照组（NC组）、转染稳定沉默PARP-1基因组（LV组）和未照射组（CNE-2-0 Gy组）,4组细胞在照射前划痕、前3组给予10 Gy剂量照射,48 h后计算细胞迁移率、穿入下室细胞数,采用Western blot法检测PARP-1蛋白及Vimentin蛋白的表达。结果 照射后48 h,CNE-2组、NC组、LV组和CNE-2-0 Gy组的细胞迁移率分别为（79.37±5.75）%、（70.13±6.56）%、（20.83±10.91）%和（27.13±7.50）%;迁移穿入下室的细胞数分别为（60.00±2.66）个、（52.33±9.71）个、（13.67±3.51）个和（23.33±4.04）个,侵袭入下室细胞数分别为（33.00±2.00）个、（29.00±1.72）个、（6.67±2.52）个和（9.67±1.16）个;PARP-1蛋白相对表达量分别为1.00±0.00、1.02±0.04、0.47±0.05和0.47±0.06,Vimentin蛋白相对表达量分别为1.00±0.00、0.99±0.04、0.24±0.02及0.27±0.03;LV组细胞迁移率较CNE-2组及NC组降低,迁移及侵袭入下室的细胞数较少,PARP-1及Vimentin蛋白相对表达量下调,差异均有统计学意义（P<0.05）;LV组与CNE-2-0 Gy组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 PARP-1照射后激活可促进鼻咽癌CNE-2细胞迁移、侵袭。     

拓扑替康不同时间给药对人鼻咽癌细胞放射增敏作用的实验研究

目的　探讨拓扑替康联合放射线照射在不同时间给药对人鼻咽癌细胞株ＣＮＥ-２的放射增敏作用。方法　取指数生长期的鼻咽癌细胞株ＣＮＥ-２,采用ＷＳＴ １法测定拓扑替康的ＩＣ₁₀和ＩＣ_５０值。实验分为空白对照组、单纯药物组、单纯照射组和照射＋药物组,其中照射＋药物组根据不同的给药时间再分为１５个组,分别为放疗前、后的２４、１２、８、４、２、１、０.５ｈ给药和放疗同时给药组,Ｘ线照射剂量为０、０.５、１、２、３、４、６、８、１０Ｇｙ。采用多靶单击数学模型拟合细胞存活曲线,得出Ｄ_０、Ｄ_ｑ、ＳＦ₂及放射增敏比ＳＥＲＤ０及ＳＥＲＤｑ。结果　以拓扑替康对鼻咽癌ＣＮＥ-２细胞系ＩＣ_１０（０.０１ｍｇ／ｍｌ）作为给药浓度,随着给药与照射时间的间隔不同,Ｄ_０、Ｄ_ｑ、ＳＦ_２越小,ＳＥＲＤ_０、ＳＥＲＤ_q则越大,放射增敏作用的最佳给药时间集中在照射前０.５ｈ至照射后１ｈ之间,照射同时给药放射增敏效果最佳（ＳＥＲＤ₀＝１.３６５,ＳＥＲＤ_q＝５３.５８）。结论　低剂量的拓扑替康联合Ｘ线照射需注意给药时间,以照射前０.５ｈ至照射后１ｈ为宜。     

模拟IMRT模式下相对剂量率变化对CNE-2细胞周期及Cyclin D1、Cyclin B1蛋白表达的影响

目的探讨模拟调强放射治疗（intensity-modulated radiation therapy IMRT）对人鼻咽低分化鳞癌细胞株（CNE-2）细胞周期及Cyclin D1、Cyclin B1蛋白水平的影响。方法选取CNE-2为实验对象,分为空白对照组、急速照射组（acute radiation AR）及模拟IMRT（simulational intensity-modulated radiation SIMR）组,后2组分别给予6MV-X线2、4、6、8 Gy 4个剂量点的照射。急速照射组完成时间1-3分钟;模拟IMRT组：各个剂量点分别等分分割5次,每次间隔8-8.5分钟,总时间35分钟照射完成。应用流式细胞术（FCM）分析细胞周期再分布的差异;应用Western blotting检测细胞周期相关因子Cyclin B1、Cyclin D1的蛋白水平。结果在相同剂量点,模拟IMRT组G2期细胞比例低于急速照射组,G2期细胞比例随照射剂量的增加而逐渐增加。急速照射与模拟IMRT组不同剂量点之间以及在相同剂量点比较,Cyclin D1的蛋白表达差异均无统计学意义（P值均〉0.05）;Cyclin B1的蛋白表达差异均有统计学意义（P值均〈0.05）,且随照射剂量的增加而下降,模拟IMRT组Cyclin B1的表达高于急速照射组。结论模拟IMRT照射时间延长,对G2期阻滞作用下降,细胞周期素Cyclin B1的表达相对升高。     

^60Co分割照射对鼻咽癌细胞生长增殖影响的观察

目的：观察不同剂量60Coγ射线分割照射对鼻咽癌细胞株CNE-2细胞生长和细胞周期素（Cyclin）D1及增殖细胞核抗原（PC-NA）的影响。方法：0、2.0、4.0、6.0Gy60Coγ射线分割照射CNE-2细胞1次/d,共5d。四唑盐（MTT）比色法测定细胞抑制率;流式细胞术检测细胞周期。PCR检测PCNA和Cyclin D1表达水平。结果：2.0、4.0、6.0Gy60Coγ射线分割照射5次/5d后各组细胞生长抑制率分别为-17.05%、4.01%和15.52%;各照射组G1期细胞数量减少,S＋G2/M期细胞数比例增多,χ2=16.53,P〈0.001。0、2.0、4.0、6.0Gy60Coγ射线分割照射CNE-2细胞5次/5d,CyclinD1表达水平随照射分割剂量增加而下降直至不表达,P值分别为0.035、0.022和0.000。2.0Gy照射CNE-2细胞5次/5d,细胞生长增殖未受到抑制,PCNA表达无下调,P=0.471;4.0和6.0Gy照射CNE-2细胞5次/5d,细胞生长增殖受到抑制,PCNA表达下调,P值分别为0.028和0.016。结论：4.0、6.0Gy60Coγ射线分割照射5次/5d,细胞生长增殖受到抑制;2.0Gy照射5次/5d细胞生长增殖未受抑制;2.0、4.0、6.0Gy60Coγ射线分割照射5次/5d后,CyclinD1和PCNA表达受抑制。     

心肌细胞条件培养液对鼻咽癌细胞生长抑制作用体外实验研究

[目的]探讨心肌微环境因素对高转移潜能鼻咽癌细胞的影响。[方法]原代培养新生Wistar大鼠心肌细胞，用MTF法比较心肌细胞条件性上清液（CMCM）对高转移潜能鼻咽癌细胞的体外抑制作用。以顺铂作为CMCM的阳性对照，以正常细胞鼠肾小球系膜细胞作为鼻咽癌细胞的阴性对照。[结果]鼻咽癌细胞与不同浓度的CMCM共同培养后，细胞存活率明显下降（P〈0．05），而对正常细胞鼠肾小球系膜细胞存活率无明显影响（P〉0．05）。[结论]新生大鼠心肌细胞条件培养液可选择性地抑制鼻咽癌细胞的增殖。     

2Gy多分割不同顺序照射对鼻咽癌CNE-2细胞生物效应的研究

目的探讨总剂量为2 Gy时部分分割和顺序照射对鼻咽癌CNE-2细胞的杀伤效应的差异。方法采用克隆形成法和四唑盐（MTT）比色法,检测2 Gy剂量照射后鼻咽癌CNE-2细胞的细胞生存率和具有代谢活性细胞比例。结果在多个等分割照射中,较小分割（≤0.5 Gy）多次照射的细胞存活率均明显低于单次照射组（2 Gy）,差异有统计学意义（P〈0.05）,而较大分割（1 Gy）照射与单次照射组细胞生存率差异无统计学意义;在2个部分分割和3个部分分割照射中,随着S分割剂量的增大,各S-L和S-S-L照射组细胞生存率呈逐渐下降趋势,至S分割为0.4 Gy（S-L）或者0.5Gy（S-S-L）组时细胞生存率最低;大部分S-L照射组细胞生存率明显低于L-S照射组,大部分S-S-L照射组细胞生存率和相对细胞生存率明显低于L-S-S照射组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论总剂量为2 Gy照射时,分割剂量大小和照射顺序是影响鼻咽癌CNE-2细胞放射治疗生物效应的重要因素。