外源性转化生长因子-β 1调控MG-63细胞生长的研究

目的观察外源性转化生长因子-β1(TGF-β1)对人骨肉瘤细胞系MG-63的生长、细胞周期及内源性TGF-β1表达的影响.方法将体外培养的MG-63细胞分成为5组,分别与0、0.1 1.0 2.0 5.0ng/ml的TGF-β1共同孵育24h,MTT法测量MG-63细胞增殖情况,TGF、DNA双参数分析法和激光共聚焦显微镜定量技术分析2.0ng/ml TGF-β1对细胞的周期分布以及内源性TGF-β1表达的影响.结果随TGF-β1浓度的增高,MG-63细胞增殖逐步受到抑制(1、5组OD值分别为0.75±0.01和0.40±0.03,P＜0.01).2mg/ml外源性TGF-β1处理后,G0/G1期细胞比例从55.65%上升到73.19%,细胞增殖指数(PI)从45.35降至25.76%.各细胞周期的细胞TGF-β1表达均有增强,以G0/G1期最为明显,增长率达48.13%.结论外源性TGF-β1能够以剂量依赖性方式诱发MG-63细胞Gl期阻滞,对细胞的生长有一定抑制作用.同时大剂量TGF-β1可诱发MG-63细胞的内源性TGF-β 1表达,这种诱发作用具有细胞周期特异性.     

重楼皂苷D对人慢性粒细胞白血病K562细胞增殖的抑制作用及其机制

目的 探讨重楼皂苷D对人慢性粒细胞白血病细胞株K562增殖的抑制作用及其机制.方法 选用浓度为0、0.1、0.2、0.4、0.8、1.2、2.4μmol/L重楼皂苷D作用于K562细胞24 h,用CCK-8法检测重楼皂苷D对K562细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测重楼皂苷D对K562细胞凋亡以及细胞周期分布的影响;Western blot方法检测相关蛋白的表达.结果 重楼皂苷D可显著抑制K562细胞增殖,24 h的半数有效抑制浓度(IC50)为(0.9±0.1)μmol/L.流式细胞术检测结果显示,浓度为0.9μmol/L重楼皂苷D作用于K562细胞12、24 h后,细胞早期凋亡率较对照组的(2.05±0.45)%分别提高到(11.46±1.51)%、(28.87±2.35)%,差异有统计学意义(F=38.637,P<0.05).重楼皂苷D能够显著下调bcl-2、CDK1、cyclin B1、bcr-abl融合蛋白的表达,上调Bax、细胞色素C、活化的caspase-3以及p21的表达(均P<0.05).此外,重楼皂苷D能够将细胞周期阻滞在G2/M期(F=42.355,P<0.05).结论 重楼皂苷D能够明显抑制慢性粒细胞白血病K562细胞增殖,其作用机制可能是诱导细胞凋亡及促进细胞周期阻滞.     

白英诱导人肺癌细胞凋亡及对Bcl-2的影响

目的研究白英水提取物对人肺腺癌SPC-A-1细胞株的凋亡诱导作用及对其Bcl-2表达的影响;探讨白英提取物诱导SPC-A-1细胞凋亡的可能机制.方法选用人肺腺癌SPC-A-1细胞株为研究对象,在体外与白英提取物4种不同浓度共同培养24、48、72、96 h,采用MTT法检测白英提取物对SPC-A-1细胞增殖活性的影响;琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪检测白英水提取物处理的SPC-A-1细胞株细胞凋亡;比较白英提取物处理前后SPC-A-1细胞凋亡相关基因Bcl-2表达的变化.结果白英提取物抑制SPC-A-1细胞增殖活性;琼脂糖凝胶电泳可见凋亡梯带;SPC-A-1细胞有很低的自然凋亡率(1.37±0.52)%,50.0 mg/ml白英提取物作用SPC-A-1细胞48h后,凋亡率为(33.25±4.39)%(P＜0.05);50.0 mg/ml白英提取物处理48h后的细胞凋亡相关基因Bcl-2表达率(24.41±2.96)%比未经处理的细胞(53.53±4.80)%表达率低(P＜0.001).结论白英水提取物对人肺腺癌SPC-A-1细胞株有抑制增殖、诱导其凋亡作用,细胞凋亡的机制可能与细胞凋亡相关基因Bcl-2表达下调有关.     

丹参酮对人肺癌细胞株的抑制作用及其分子机理

背景与目的观察丹参酮ⅡA对人肺腺癌细胞(SPC-A-1)的抑制作用及其分子机理。方法体外培养的SPC-A-1细胞经无毒剂量(0.5μg/mL)的丹参酮ⅡA处理5天后,观察细胞形态学、增殖动力学、细胞周期分布、细胞凋亡及肿瘤相关基因表达改变,并以全反式维甲酸及顺铂作为对照。结果SPC-A-1细胞经丹参酮ⅡA处理后,细胞生长明显减慢,集落形成率显著降低。FCM细胞周期分析:S期细胞显著减少,G0/G1期细胞则明显增加,细胞凋亡数量显著增加。细胞p53、p21、Fas、Bax表达水平明显升高,而Bcl-2、CDKN2明显降低。结论丹参酮ⅡA对SPC-A-1细胞增殖具有显著抑制作用,其分子机理可能是通过上调p53、p21、Fas、Bax和下调Bcl-2、CKDN2等基因的表达而抑制DNA的合成,同时启动细胞凋亡程序,促进细胞凋亡。     

As2S2诱导肺腺癌细胞凋亡的实验研究

目的观察中药雄黄的主要成分二硫化二砷(As2S2)诱导肺腺癌细胞SPC-A-1的促凋亡作用及增殖抑制作用.方法采用四氮唑盐(MTT)法检测As2S2对肺腺癌细胞SPC-A-1的增殖抑制作用,As2S2选取0.125 mmol/L～2.000 mmol/L五个浓度,分12～48小时四个时间点干预细胞;透射电镜观察细胞的形态变化和凋亡情况;琼脂糖凝胶电泳观察是否出现凋亡的梯形条带;流式细胞仪定量检测细胞凋亡率和细胞周期.结果 (1)MTT结果证实As2S2可抑制SPC-A-1细胞的生长,且在一定范围内抑制率有浓度和时间依赖性,差异有显著性(P<0.05);(2)取As2S2 0.500 mmol/L、1.000 mmol/L和2.000 mmol/L作用SPC-A-1细胞,电镜下细胞体积缩小,细胞皱缩,染色体凝集,核碎裂,核固缩等.(3)不同浓度As2S2作用SPC-A-1细胞后,低浓度短时间未出现凋亡特征性的梯形条带,随着浓度升高,时间延长(在一定范围内)可以看到凋亡特征性的梯形电泳带.(4)流式细胞仪测定:1.000 mmol/L和2.000 mmol/L浓度干预24小时,可看到凋亡细胞群,即DNA含量明显低于G1期细胞峰,凋亡量分别为(5.3±0.8)%和(13.3±0.9)%(P<0.01),呈一定的量效关系;As2S2可以抑制SPC-A-1细胞周期的转换,使G1期细胞减少,S期细胞增加.结论 (1)As2S2可以抑制肺腺癌细胞SPC-A-1的生长,在一定范围内呈浓度和时间依赖性(P<0.05);(2)As2S2可以诱导肺腺癌细胞的凋亡,药物浓度与凋亡率有一定的量效关系;As2S2可以抑制SPC-A-1细胞周期的转换,使G1期细胞减少,S期细胞增加.     

CD40配体激活抑制肺癌细胞生长机制的实验研究

目的探讨CD40配体激活对肺癌细胞生长、增殖的影响。方法采用CCK-8法检测不同浓度sCD40L作用后A549肺癌细胞株存活率,选定最佳干预浓度;流式细胞术检测sCD40L最佳干预浓度作用后肺癌细胞株A549、SPC-A-1细胞周期变化。结果sCD40L的最佳干预浓度为2μg/ml,与肺癌细胞株A549、SPC-A-1共培养48 h,sCD40L可使高表达CD40的A549细胞生长抑制,细胞周期阻滞在G1期,而对CD40低表达的SPC-A-1细胞生长无明显影响。结论sCD40L通过阻滞细胞周期可明显抑制CD40高表达肺癌细胞的生长。     

TSA诱导肺癌SPC-A-1细胞凋亡的研究

目的研究trichostatin A(TSA)诱导肺癌细胞系SPC-A-1细胞凋亡.方法 MTT法测定TSA对SPC-A-1的细胞毒性,荧光显微镜观察细胞DNA的变化,琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡,流式细胞仪分析细胞周期及线粒体膜电位的变化.结果 TSA对SPC-A-1细胞的IC50为3.36μg/mL.SPC-A-1细胞生长曲线表明,TSA浓度增高,细胞生长率明显下降,细胞凋亡可在1～16μg/mL TSA处理后24h出现.凋亡细胞主要表现为核染色质固缩,荧光染色增强,琼脂糖凝胶电泳图谱呈现"梯子状"电泳.TSA阻断细胞于G1期,线粒体膜电位降低.结论 TSA可以诱导SPC-A-1细胞发生凋亡,途径可能是通过线粒体旁路.     

抗癌活性肽对人胃癌BGC-823细胞周期的调控

目的:探讨抗癌活性肽(anti-cancer bioactive peptide,ACBP)对人胃癌细胞BGC-823细胞周期的影响及其作用机制。方法:体外培养BGC-823细胞,将不同浓度的ACBP作用于细胞,MTT法测定不同浓度的ACBP对BGC-823细胞的生长抑制率;HE染色观察形态学变化;半定量RT-PCR检测细胞周期负性调控分子p27基因mRNA表达的变化。结果:不同浓度(10.0～25.0mg/L)ACBP均能抑制BGC-823细胞的生长,细胞出现明显的凋亡特征性改变,且具有浓度和时间依赖性,25.0mg/LACBP作用72h抑制率为(84.4±2)%,中效浓度(IC50)为7.86mg/L。RT-PCR发现经ACBP处理后,BGC-823细胞的p27mRNA表达明显增加。结论:ACBP对BGC-823细胞的生长有明显的抑制作用,并可诱导细胞凋亡,其抑癌机制可能与其调控细胞周期有关,使p27mRNA重获表达,从而发挥抗BGC-823细胞增殖的作用。     

雷帕霉素对人淋巴瘤Raji细胞株增殖影响及其机制的探讨

目的:探讨雷帕霉素(宜欣可)对人淋巴瘤细胞株Raji细胞体外增殖及细胞周期的影响,并分析其分子作用机制.方法:采用MTT法检测不同浓度(0、1、5、10、20、40、50和100 nmol/L)雷帕霉素作用不同时间(24、48和72 h)对Raji细胞增殖的影响.用流式细胞仪测定雷帕霉素对Raji细胞周期分布和凋亡的影响.应用蛋白质印迹法检测雷帕霉素对Raji细胞周期蛋白Cyclin D1、Cyclin E、Cyclin A和p27及凋亡蛋白抑制因子Survivin蛋白表达的影响.结果:雷帕霉素浓度＞5 nmol/L对Raji细胞增殖有明显的抑制作用(P＜0.05).且呈现明显的剂量-效应和时间-效应依赖关系.雷帕霉素处理后,可明显抑制Raji细胞周期发展(P＜0.05),随着药物浓度的加大、作用时间的延长,处于G0/G1期细胞逐渐增多,S期和G2/M期细胞则逐渐减少.但Raji细胞没有发生明显的凋亡现象(P＞0.05).50 nmol/L雷帕霉素处理后,Raji细胞的Cyclin D1、Cyclin E、p27表达水平没有明显变化(P＞0.05),但Cyclin A和Survivin表达水平被明显抑制(P＜0.05).结论:雷帕霉素通过阻滞细胞周期发展抑制Raji细胞增殖,其作用机制可能与下调细胞Cyclin A和Survivin表达有关.     

雪灵芝水提物对人胃癌MGC-803细胞增殖及细胞周期的影响

目的探讨雪灵芝水溶性提取物(arenaria kansuensis aqueous extract,AKAE)对人胃癌细胞株MGC-803细胞增殖及细胞周期的影响。方法体外培养的MGC-803细胞经不同浓度AKAE处理,采用MTT法检测受试细胞增殖水平;应用流式细胞术检测AKAE处理12 h后各组细胞的细胞周期;Western blot检测不同浓度、不同时间AKAE处理组MGC-803细胞中cyclin D1蛋白表达水平;实时定量 PCR检测各组MGC-803细胞中cyclin D1、p16和p21基因的mRNA相对表达量。结果AKAE对体外培养的MGC-803细胞增殖具有浓度依赖性抑制作用（P<0.05）,IC₅₀为(0.134±0.005)mg/ml;经AKAE处理12 h,0.8 mg/ml组MGC-803细胞的 G₁期细胞比例高于对照组、S期细胞比例低于对照组（P<0.05）;(0.2～0.8) mg/ml浓度的AKAE处理,对MGC-803细胞中cyclin D1的蛋白及mRNA表达具有明显抑制作用（P<0.05）;AKAE促进MGC-803细胞中p16、p21基因mRNA 表达,0.2 mg/ml处理组p16、p21 mRNA相对表达量分别为对照组的3.3倍和18.5倍。结论雪灵芝水提物(AKAE)对MGC-803细胞增殖具有抑制作用,其机制与G₁期阻滞和对G₁期相关因子表达的影响有关。     

米非司酮增加子宫内膜癌细胞对顺铂敏感性的实验研究

目的:探讨米非司酮作用于人子宫内膜癌HEC-1-B细胞后对顺铂敏感性的影响及可能的作用机制.方法:体外培养人子宫内膜癌HEC-1-B细胞,经不同浓度的米非司酮和顺铂单药或联合作用后,用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)测定细胞增殖活性作用、流式细胞仪检测细胞周期、免疫组化方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和增殖相关抗原Ki-67蛋白的表达.结果:1.25mg/L和2.5mg/L的米非司酮对HEC-1-B细胞的增殖无明显影响,其与1.0-4.0mg/L顺铂联合作用后,明显增强顺铂对HEC-1-B细胞的增殖抑制作用(P＜0.05).1.25mg/L和2.5mg/L米非司酮和2.5mg/L顺铂联合作用组与单用2.5mg/L顺铂组比较,HEC-1-B细胞G1期比率明显增高、S期比率明显下降(均P＜0.05).细胞的Bcl-2和Ki-67蛋白的表达水平明显下降(P＜0.05).结论:米非司酮能增强顺铂对子宫内膜癌细胞的增殖抑制作用.其作用机制可能与阻滞细胞周期和调控凋亡相关基因的表达、促进细胞凋亡有关.     

全反式维甲酸联合射线对食管癌细胞TE13增殖及凋亡的影响

目的:研究全反式维甲酸( all-trans-retinoicacid,ATRA)联合放射线照射对食管癌TE13细胞增殖、凋亡的影响及可能的作用机制.方法:采用MTT法检测ATRA对人食管癌细胞TE13增殖的影响;以其对TE 13细胞生长抑制率(inhibitory rate,IR)达25％、50％和75％时的ATRA的浓度分别联合γ-射线进行分组处理细胞;FCM法分析ATRA单药及联合放射治疗对TE13细胞周期及凋亡的影响;采用克隆形成实验分析对克隆形成率和细胞存活率的影响;采用FCM法检测cyclinD1蛋白的表达.结果:ATRA对TE13细胞有增殖抑制作用,且呈剂量和时间依赖性;ATRA浓度为0.78、6.25和12.5 μmol/L作用48 h后,其对TE13细胞的IR分别达到22.0％、55.1％和71.1％.ATRA联合γ-射线(4 Gy)与ATRA单药组比较,可明显降低TE13细胞的存活率和克隆形成率;ATRA联合γ-射线(4 Gy)处理TE13细胞24和48 h后,细胞增殖能力明显下降,更多的细胞被阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率明显增加,与ATRA单药组比较,联合放射治疗可明显增强对TE13细胞周期和凋亡的影响;ATRA浓度为0.78 μmol/L时和γ -射线联合作用对细胞周期cyclinD1蛋白表达量影响不大,但ATRA浓度为6.25和12.5 μmol/L时则能明显下调cyclinD1的表达.结论:ATRA对TE 13细胞具有明显的增殖抑制作用,其可能通过下调cyclinD1蛋白的表达,将TE13细胞阻断于G0/G1期并诱导细胞凋亡.在ATRA浓度较高时联合放疗,能显著下调cyclinD1蛋白表达,加强细胞G0/G1期阻滞及促进凋亡,抑制细胞克隆的形成能力;在ATRA浓度较低时联合放疗对原代细胞cyclinD1蛋白表达量的影响较小,但对促进细胞凋亡、抑制细胞克隆仍有一定的效果,其损伤效应可能需要一定时间.     

浅蓝菌素对前列腺癌细胞株PC-3生长抑制的研究

目的:探讨脂肪酸合成酶(FAS)的抑制剂浅蓝菌素对前列腺癌细胞株PC-3的生长抑制作用。方法:采用人前列腺癌细胞株PC-3在体外实验中用MTT法观察浅蓝菌素对细胞株的生长抑制作用;流式细胞术(FCM)对细胞株的凋亡及细胞周期的变化进行检测;蛋白免疫印迹(W estern b lotting)法检测浅蓝菌素对PC-3细胞中FAS蛋白水平表达的影响。结果:PC-3细胞在浅蓝菌素的作用下,细胞增殖被明显阻遏,并呈现剂量效应关系,在浓度为2.5mg/L、5.0mg/L、10.0mg/L、20.0mg/L的浅蓝菌素作用下,PC-3细胞24h的抑制率分别为(34.78±2.47)%、(46.76±3.18)%、(58.13±3.55)%、(65.31±2.81)%,与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。流式细胞仪显示,细胞经浅蓝菌素作用后,细胞凋亡增多,PC-3细胞在浅蓝菌素浓度5.0mg/L三个时间组(24h,48h,72h)的细胞凋亡率分别为(28.29±1.88)%、(44.73±2.69)%、(61.25±1.43)%;且G0/G1期细胞比例增加,S期和G2/M期细胞比例减少。蛋白免疫印迹实验中,随着浅蓝菌素作用时间的延长,PC-3细胞中的FAS蛋白水平表达量明显减少,药物作用时间与细胞中蛋白水平表达量呈负相关。结论:浅蓝菌素能抑制PC-3细胞生长,且其呈现时间和浓度依赖性。     

格尔德霉素对人卵巢癌细胞SKOV3增殖和凋亡的影响及其机制探讨

目的:研究格尔德霉素(geldanamycin,GA)对人卵巢癌SKOV3细胞的体外抑制作用,探讨GA抑制SKOV3细胞增殖及诱导其凋亡的可能机制。方法:MTT法检测GA单独或联合顺铂(cisplatin)对SKOV3细胞的增殖抑制作用;FCM法检测GA作用后SKOV3细胞周期及凋亡率的变化;分别应用免疫细胞化学法(immunocytochemistory,ICC)和FCM法检测GA处理SKOV3细胞48h后细胞内Akt、Raf-1蛋白的表达变化。结果:GA对SKOV3细胞的体外增殖可产生明显的抑制作用(P<0.05),该作用随着GA浓度的增高和作用时间的延长而增强。而且,GA可增强顺铂对SKOV3细胞的增殖抑制作用,在一定浓度范围内随着GA浓度的增高,两药联合应用对SKOV3细胞的增殖抑制作用越强。经0～2000nmol/L GA作用SKOV3细胞48h后,G2/M期细胞逐渐增多,细胞凋亡率也显著升高(P<0.05)。ICC和FCM法检测结果均表明,经0～2000nmol/L GA处理48h后,SKOV3细胞中Akt、Raf-1蛋白的表达水平随着药物浓度增高而逐渐降低(P<0.05)。结论:GA能够对卵巢癌SKOV3细胞产生明显的体外增殖抑制作用,并诱导其凋亡,其作用机制可能与下调卵巢癌细胞中Akt和Raf-1蛋白表达相关。     

米非司酮对人宫颈癌Hela细胞增殖及细胞周期的影响

目的探讨米非司酮对人子宫颈癌Hela细胞增殖及细胞周期分布的影响。方法采用MTT测定，观察不同浓度米非司酮(10、5、2.5、1μmol/L)对Hela细胞增殖的抑制作用；通过ABC免疫组化染色及流式细胞仪分析，检测用药后Ki-67抗原、细胞周期分布及增殖指数的变化。结果4个浓度的米非司酮对Hela细胞增殖均有抑制作用，并呈剂量依赖性，以10μmol/L浓度抑制作用最强，抑制率达54%；2.5μmol/L米非司酮可使Ki-67抗原表达明显减少，米非司酮(5μmol/L)使Hela细胞阻滞于G0/G1期，不能进入S期及G2/M期，抑制DNA的合成，使细胞增殖指数明显下降。结论米非司酮体外对PR阳性的人宫颈癌细胞有明显的抑制作用，使细胞周期分布阻滞于G0/G1期。     

全氟辛酸对HK-2 细胞的毒性及对α-酮戊二酸盐受体1 表达的影响

目的： 研究全氟辛酸(perfluorooctanoic acid, PFOA)对HK-2细胞的毒性,及其对α-酮戊二酸盐受体1(oxoglutarate receptor 1,OXGR1)表达的影响。方法：采用MTT法检测不同浓度(0、0.1、1、10、100、1 000 μmol/L)PFOA对HK-2细胞增殖的影响。RT-PCR法检测0、100、300 μmol/L PFOA对HK-2细胞中OXGR1、琥珀酸盐受体1(succinate receptor 1,SUCNR1)、缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)mRNA表达的影响。当PFOA为300或0 μmol/L时,采用MTT法检测不同浓度(0、1、10、100、1 000、10 000 μmol/L) OXGR1配基α-酮戊二酸钠(α-ketoglutarate sodium, AKG)对HK-2细胞增殖的影响。流式细胞术检测300 μmol/L PFOA和100 μmol/L AKG共同作用HK-2细胞48 h后细胞的凋亡情况。结果：在培养24 h条件下,PFOA达1 000 μmol/L时可表现出毒性作用(P<0.01)。在培养48或72 h条件下,PFOA≥100 μmol/L时表现出毒性作用(P<0.01)。RT-PCR结果显示,PFOA可上调HK-2细胞中OXGR1 mRNA表达(P<0.01),但对SUCNR1及HIF-1α mRNA表达无明显影响(P>0.05)。MTT及流式细胞术检测结果显示,AKG与PFOA可协同作用抑制HK-2细胞增殖(P<0.01)并诱导细胞凋亡(P<0.05)。 结论：PFOA对HK-2细胞具有增殖抑制作用,并可上调细胞OXGR1 mRNA表达;PFOA可诱发HK-2细胞凋亡;AKG可与PFOA产生协同作用,该协同作用可能与OXGR1有关。     

抑制多胺生物合成对子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨二氟甲基鸟氨酸 (difluoromethylornithine, DFMO)抑制多胺生物合成对人子宫内膜癌细胞系HEC-1B细胞增殖和细胞凋亡的影响.方法:HEC-1B细胞经不同浓度DFMO作用不同时间后,绘制生长曲线,观察DFMO对细胞生长的抑制作用,MTT检测细胞抑制率,用流式细胞仪(FCM)分析细胞周期变化;Giemsa染色显微照相观察凋亡细胞形态,DNA Ladder检测凋亡细胞DNA是否出现凋亡特征性梯形条带,FCM检测凋亡细胞百分率.结果:DFMO对人子宫内膜癌细胞HEC-1B有明显的生长抑制作用,呈剂量和时间依赖关系,2.5 mmol/L DFMO即可抑制HEC-1B细胞增殖,DFMO作用时间为5 d时,细胞增殖抑制率为60%.细胞周期分析示,DFMO使HEC-1B细胞阻滞于G1期,5 mmol/L DFMO作用2 d可使G1期细胞由68.3%增加到85.5%;5 mmol/L DFMO可诱导HEC-1B细胞凋亡,作用5 d时细胞凋亡率为63.8%,Giemsa染色可见凋亡小体,DNA Ladder显示典型的细胞凋亡梯形条带,加入40 μmol/L外源性腐胺可阻止DFMO的作用.结论:抑制多胺生物合成可抑制子宫内膜癌细胞HEC-1B细胞增殖,诱导细胞凋亡.     

神经生长因子促进MIA PaCa-2人胰腺癌细胞的增殖

目的：观察神经生长因子-β(nerve growth factorbeta, NGFβ)对人胰腺癌MIA PaCa-2细胞增殖及细胞周期的影响。方法:体外培养MIA PaCa-2细胞,单独或联合给予不同浓度的NGF-β和K252a (NGF-β受体TrKA的抑制剂),应用克隆平板实验、MTT法和流式细胞术检测NGF-β和K252a对MIA PaCa-2细胞克隆形成率、增殖及细胞周期的影响。结果：NGF-β显著促进MIA PaCa-2细胞的克隆形成（P<0.05）,NGF-β使MIA PaCa2细胞增殖能力明显增强（P<0.01）,K252a抑制MIA PaCa-2细胞增殖（P<0.05）,NGF-β与K252a联合作用对MIA PaCa-2细胞的增殖能力无明显影响。NGF-β作用使MIA PaCa2细胞周期阻滞于S期,K252a作用使其周期阻滞于G0/G1期,两者联合作用使MIA PaCa-2细胞周期阻滞于S期。结论：NGF-β具有促进胰腺癌MIA PaCa-2细胞增殖的作用。     

三氧化二砷对胃癌BGC-823细胞增殖及细胞周期的影响

[目的]探讨三氧化二砷（AS2O3）对胃癌BGC-823细胞增殖的抑制作用及对细胞周期的影响。[方法]应用MTT方法检测三氧化二砷对胃癌BGC-823细胞增殖的抑制作用，流式细胞仪进行细胞周期解析及凋亡检测．[结果]三氧化二砷对胃癌BGC823细胞具有杀伤作用，且呈时间-浓度依赖性抑制肿瘤细胞的增殖．72h抑制细胞50％增殖的药物浓度约为3．3μmol／L，与对照组比差异显著（P=0．0048）；5μmol／LAs2O3作用24h，细胞形态学可见典型的凋亡细胞及M期阻滞；流式细胞仪进行细胞周期解析结果提示，G2/M期细胞由正常对照的25％增加到46．3％，出现了明显的G2/M期阻滞，亚二倍体凋亡细胞由4％增加到18％。[结论]三氧化二砷抑制胃癌细胞的增殖．诱导细胞周期阻滞及凋亡。     

β—胡萝卜素对荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能和自然杀伤细胞活性的影响

作者以正常的或荷瘤的(荷实体型ERLICH乳腺癌)ICR系小鼠的腹腔巨噬细胞(简称Mφ)和脾脏组织为材料,观察了β-胡萝卜素对小鼠Mφ功能和自然杀伤(NK)细胞活性的影响。结果表明:β-胡萝卜素(15mg/kg,po d_(1-15)),对正常小鼠Mφ功能和NK细胞活性影响不明显(P>0.05)。但给予β-胡萝卜素(15mg/kg po d_(1-22)),能提高荷瘤小鼠Mφ的吞噬功能(P<0.05)和NK细胞活性(P<0.01),并能对抗环磷酰胺的免疫抑制作用,与单用环磷酰胺的小鼠比较,有显著的差异(P<0.05)。