细胞因子与炎下性肠病

细胞因子与炎症性肠病（ＩＢＤ）的关系已逐渐受到人们的重视，据其作用可分为促炎症性细胞因子和抗炎症性细胞因子。通过对细胞因子的研究可望进一步认识ＩＢＤ的发病机制，为诊断和治疗ＩＢＤ开辟新的途径。     

肺癌患者红细胞功能的临床研究

对４９例肺患者的红细胞免疫粘附（ＲＣＩＡ）功能，自体红细胞促中性粒细胞吞噬功能，红细胞铜锌超氧化物歧化酶（ＲＢＣ－ＣｕＺｎＳＯＤ）活性进行了检测。结果表明：肺癌患者的ＲＣＩＡ功能，红细胞促中性粒细胞吞噬功能明显低于正常对照者及良性肺病患者；癌瘤切除后ＲＣＩＡ功能有所恢复；肺癌患者ＲＢＣ－ＣｕＺｎＳＯＤ活性也明显低于正常对照者，并对这些变化及意义进行了分析。     

血小板激活因子与炎症性肠病

炎症性肠病（ＩＢＤ）的病因及发病机制目前还不清楚，触发和维持结肠粘膜炎症的生化因素有待探讨。诸多研究结果表明，脂类介质是ＩＢＤ的重要参与者，对其生化通路进行调控可能是治疗ＩＢＤ的一种新策略。血小板激活因子（ＰＡＦ）是可由很多种类炎症细胞合成的一种磷脂...     

α—干扰素致甲状腺自身免疫机制的研究

为阐明α－干扰素（ＩＦＮ－α）致甲状腺自身免疫的机制，应用ＩＦＮ－α与自身免疫性甲状腺疾病（ＡＩＴＤ）患者的外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的体外培养系统，观察在不同浓度的ＩＦＮ－α作用下，６例正常人和９例ＡＩＴＤ患者的Ｔ细胞、Ｔ细胞亚群、Ｂ细胞、巨噬细胞和自然杀伤细胞的变化以及甲状腺自身抗体的产生，发现ＩＦＮ－α对体外的Ｔ淋巴细胞呈普遍的抑制作用。这种抑制作用在抑制性Ｔ细胞（ＣＤ８／ＣＤ１１ｂ）亚群表现的尤为显著。ＩＦＮ－α的这种抑制和刺激作用同样表现在ＡＩＴＤ患者和正常对照组，不具有选择性。根据免疫系统Ｔ细胞亚群调节平衡学说，临床应用ＩＦＮ－α诱致的甲状腺自身免疫作用可能与抑制性Ｔ细胞功能低下有关。ＩＦＮ－α有刺激Ｂ细胞和巨噬细胞增生作用，而Ｂ细胞、巨噬细胞功能的亢进可能也是导致甲状腺自身免疫的原因之一。     

炎症性肠病的诊断标志

目前炎症性肠病（ＩＢＤ）的诊断是基于临床、内镜、组织学和放射学检查的结果。最终诊断为功能性肠道疾病的患者常因怀疑ＩＢＤ而作广泛检查。寻找非侵入性ＩＢＤ筛选方法的研究仍在进行中，其目的是要找到一种特异、敏感的标志或标志组合，以替代现有昂贵的侵入性诊断方法。对临床医师而言，另一个问题是预测复发和观察疾病活动程度时遇到的困难。本文就应用非侵入性诊断标志监测ＩＢＤ活动性、鉴别克罗恩病（ＣＤ）和溃疡性结肠炎（ＵＣ）及区分ＩＢＤ和肠功能紊乱方面的研究进展作一介绍。 确立ＩＢＤ诊断的标志 一、血清学标志 核周抗…     

炎症性肠病患者树突状细胞的免疫功能研究

研究炎症性肠病（ＩＢＤ）患者外周血树突状细胞（ＤＣ）的免疫功能,探讨ＤＣ免疫功能变化在ＩＢＤ发生中的作用。方法：以健康成人（ｎ＝１０）作为对照,自ＩＢＤ患者（ｎ＝１１）外周血中分离和纯化ＤＣ及Ｔ细胞,按间接免疫荧光法通过流式细胞仪检测ＤＣ表面ＨＬＡ－ＤＲ及Ｂ７－１的表达水平,检测ＤＣ诱导自体混合Ｔ淋巴细胞增殖反应的能力。结果：ＩＢＤ患者 ＤＣ表面 ＨＬＡ－ＤＲ、 Ｂ７－１的表达水平及 ＤＣ诱导自体混合 Ｔ淋巴细胞增殖的能力（１９．６ＶＯＦ±１．３ＶＯＦ,１８．７ＶＯＦ±１．６ＶＯＦ,１２３１０ｃｐｍ±１４６ｃｐｍ）明显高于对照组（１３．６ＶＯＦ±１．２ＶＯＦ,１２．８ＶＯＦ±１．４ＶＯＦ,Ｐ＜０．０５,８６６０ｃｐｍ±１２０ｃｐｍ,Ｐ＜０．０１）。结论： ＩＢＤ患者ＤＣ免疫功能亢进。提示ＤＣ免疫功能亢进可能与ＩＢＤ的发生及发展相关。     

纤溶系统缺陷在运动诱发心绞痛中的临床意义及机理探讨

本研究对经冠状动脉（冠脉）造影确定冠脉狭窄≥５０％的冠心病（ＣＨＤ）患者１８例，对照组１１例，采用平板运动试验诱发心绞痛（ＡＰ），同步检测运动前后血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）、纤维蛋白原（Ｆｇ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮类固醇－前列腺素Ｆ１０（６－ｋｅｔｏＰＧＦ１０）、肾素活性（ＰＲＡ）及血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的变化，并根据平板运动试验结果将ＣＨＤ患者分为ＡＰ、非ＡＰ及阴性三组（各６例）进行比较。结果表明：ＡＰ组运动前后血浆Ｆｇ、ＰＡＩ活性、ＴＸＢ２、ＡｎｇⅡ水平均显著高于非ＡＰ组、阴性组及对照组，并且运动后的血浆ＴＸＢ２、ＡｎｇⅡ水平增加更显著；而运动前后的血浆ｔ－ＰＡ含量及活性水平却结果相反。揭示，基础水平血浆ｔ－ＰＡ活性低、ＰＡＩ活性高的ＣＨＤ患者，其血浆ＴＸＢ２、ＡｎｇⅡ水平亦高，ｔ－ＰＡ的促血小板解聚作用减弱，剧烈运动易进一步强烈激活血小板及肾素－血管紧张素系统诱发ＡＰ发作。     

糖尿病患者血管病变与血小板活化功能状态的关系

测定了７０例糖尿病（ＤＭ）患者的血小板活化状态指标（血小板ＧＭＰ－１４０、血浆ＴＸＢ２、血浆６－酮－ＰＧＦ１α），并一３０例健康人做对照。结果ＤＭ有血管病变者（ＤＭＩ组），的血小板ＧＭＰ－１４０、血浆ＴＸＢ２明显高于对照组，及无血管病变者（ＤＭⅡ组，Ｐ〈０．０５）；血浆６－酮－ＰＧＦ１α明显低于对照组，提示ＤＭ患者体内血小板处于活化状态，且此变化在血管病变发生前即已出现，血管病变发生后更为明显，其     

炎症性肠病血栓栓塞及其血栓前状态的研究进展

炎症性肠病（ＩＢＤ）伴有血栓栓塞已引起人们关注,其形成归因于血栓前状态,包括血小板增多、自发聚集和活化、血管内皮受损、凝血因子改变及凝血途径激活、抗凝物质缺乏、纤溶过程失调等一系列变化。本综述ＩＢＤ血栓前状态的有关指标异常及其与疾病活动之间的关系,并在细胞和分子水平上对ＩＢＤ血栓形成的高危因素和今后的治疗进行描述。     

炎性肠病

克隆氏病（ＣＤ）和溃疡性结肠炎（ＵＣ）合称炎性肠病（ＩＢＤ）。在我国，近年来ＩＢＤ的发病率呈上升趋势，其发病机制目前尚不十分明了，但研究显示，ＩＢＤ与自身免疫功能紊乱、感染（如细菌及毒素、病毒等）、遗传因素、精神神经因素等关系密切。１ＩＢＤ的病理和临床表现 ＵＣ主要侵及大肠粘膜层和粘膜下层，病变由远端向近端连续性发展，少数累及回肠末端；粘膜表面有很多纵行的糜烂、溃疡及炎性息肉，典型的组织学改变是隐窝脓肿。ＣＤ在全胃肠道均可发生，以肠道为主，呈跳跃式或节段性分布的全壁层炎性病变，粘膜呈匐行性、裂隙…     

慢性肾功衰竭患者免疫功能紊乱的效应体CD23分子的表达与调控

目的：研究慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）患者免疫功能紊乱的效应体ＣＤ２３分子的表达与调控。方法：利用细胞培养和间接免疫荧光技术，比较了ＣＲＦ患者与正常人外周血Ｂ细胞膜ＣＤ２３的表达，并研究重组人白介素４（ｒｈＩｌ－４）和重组人γ干扰素（ｒＨＩＦＮ－γ）对ＣＤ２３的调控作用。结果：ＣＲＦ患者外周血ＣＤ２３＋Ｂ细胞较正常人显著增高；ＩＬ－４能促进ＣＲＦ患者和正常人Ｂ细胞ＣＤ２３的表达；ＩＦＮ－γ可显著抑制ＩＬ－４诱导的Ｂ细胞ＣＤ２３的表达。结论：ＣＲＦ患者存在Ｂ细胞的激活；ＣＲＦ患者和正常人一样，外周血Ｂ细胞ＣＤ２３表达受ＩＬ－４上调和ＩＦＮ－γ下调影响；ＣＤ２３分子不仅是ＣＲＦ患者免疫功能紊乱的效应体，而且可能参与这些患者免疫紊乱的发病机理。     

肠易激综合征治疗学进展

近年来 ,肠易激综合征 (ｉｒｒｉｔａｂｌｅｂｏｗｅｌｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＩＢＳ)的临床和基础研究取得了许多令人鼓舞的成果 ,对ＩＢＳ这种功能性疾病的“器质性病变”和神经功能改变的认识进一步深入 ,进而衍生出新的诊断策略和治疗方法。作为检验国际胃肠病学进展的美国胃肠病周(ＤＤＷ )荟萃了近一年来国际上ＩＢＳ的研究进展 ,本文结合文献复习综合简要介绍如下。　　一、感染后肠易激综合征感染后ＩＢＳ(ＰｏｓｔｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓＩＢＳ)仍然是目前学者探讨的热点 ,本次会议不仅探讨了感染、炎症在ＩＢＳ发病中的作用 ,而且还从治…     

核因子-κB与炎症性肠病

炎症性肠病 (ＩＢＤ)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病 ,包括溃疡性结肠炎 (ＵＣ)和克罗恩病 (ＣＤ)。其病因和发病机制仍不清楚。目前大多数研究认为与免疫反应的异常、特别是肠黏膜局部免疫反应的紊乱有关[1 ] 。研究发现 ,各种细胞因子相互作用形成复杂的、甚至有自身放大作用的细胞因子网络 ,促进炎症反应 ,导致黏膜损伤 ,在ＩＢＤ的发生和发展中起着十分重要的作用[2 ] 。然而ＩＢＤ中这些细胞因子的调控及释放机制目前仍不清楚。近年 ,随着对核因子 κＢ(ＮＦ κＢ)结构与功能研究的深入 ,其与细胞因子释放的关系已引起了人们高度的…     

血小板聚集导致微栓塞在腔隙性脑梗塞发病中的作用

测定了１６２例腔隙性梗塞（ＬＩ）患者的血小板聚集率（ＰＡ），并测定了其中３０例高聚患者的血小板内ＴＸＡ２和ｃＡＭＰ含量及例ＬＩ患者的红细胞变形指数（ＤＩ），发现Ｌ的血小板最大聚集率（ＭＡＲ）、ＴＸＡ２、ｃＡＭＰ含量变化及ＤＩ与健康对照组有显著差异，同时对３０例高聚ＬＩ患者进行了颈动脉系统颅外段Ｂ型多普勒超声断层扫描，发现动脉硬化阳性率７３．３％，表明血小板聚集率增高导致的微栓塞是ＬＩ的重要原因。     

大鼠心肌梗塞超急性期压力反射敏感性变化

为研究急性心肌梗塞（ＡＭＩ）超急性期压力反射敏感性（ＢＲＳ）的动态变化规律，制备了ＳＤ大鼠ＡＭＩ模型，观察以ＡＭＩＯ～４ｈ的ＢＲＳ变化及其与血流动力学改变的关系，发现ＡＭＩ３０分钟时即有ＢＲＳ钝化现象，以１ｈ时最为明显。ＢＲＳ钝化与ＢＰ及心脏功能无关。     

胰岛演粉样蛋白和2型糖尿病

胰岛淀粉样蛋白（ＬＡ）是２型糖尿病（ＤＭ）人的胰岛特征性病理改变，其主要成分为胰岛淀粉样蛋白肽（ＬＡＰＰ），ＬＡ的形成可能与胰岛Ｂ细胞蛋白内切酶活性降低有关。临床研究提示ＩＡ沉积和胰岛素分泌下降相关，在ＤＭ动物的发生过程中ＩＡ出现先于血糖升高。实验研究发现ＩＡ原纤维对胰岛细胞有毒性作用。此外，ＬＡ沉积还可减少胰岛血供和直接侵害胰岛细胞，损伤胰岛功能。因此，ＬＡ在２型ＤＭ中的地位和作用有待重新认识。     

疟原虫免疫抑制因子对小鼠T,B淋巴细胞的影响

本文观察了伯氏疟原虫中分离、提纯的免疫抑制因子（ＩＳＦ）对小鼠脾Ｔ，Ｂ淋巴细胞亚群的影响。注射ＩＳＦ后第７天、第１２天，分别用单克隆抗体免疫荧光法检测小鼠脾中的Ｂ细胞、ＣＤ４和ＣＤ＿８￣＋细胞。结果：ＩＳＦ注射组小鼠的阳性Ｂ细胞和ＣＤ４￣＋Ｔ细胞百分数明显下降（Ｐ＜０．０１），而阳性ＣＤ８＿８￣＋Ｔ细胞百分数则显著升高（Ｐ＜０．０１）；ＩＳＦ的抑制百分率可连续至１２天或升高，ＣＤ４／ＣＤ８Ｔ细胞比值显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果揭示：ＩＳＦ可通过诱导ＣＤ８＿８￣＋Ｔ细胞数目增多，同时造成Ｂ细胞和ＣＤ＿４￣＋Ｔ细胞百分数相对下降。ＩＳＦ可能依诱导ＣＤ＿８￣＋细胞的效应对宿主的免疫应答起下调作用，从而导致免疫抑制现象。     

慢性肾功能衰竭患者免疫功能紊乱的效应体CD23分子…

目的：研究慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）患者免疫功能紊乱的效应体ＣＤ２３分子的表达与调控。方法：利用细胞培养和间接免疫荧光技术，了ＣＲＦ患者与正常人外周血Ｂ细胞膜ＣＤ２３的表达，并研究重组人白介素４和重组人γ干扰素对ＣＤ２３的调控作用。结果：ＣＲＦ患者外周血ＣＤ２３Ｂ细胞较正常人显著增高；ＩＬ－４能促进ＣＲＦ患者和正常人Ｂ细胞ＣＤ２３的表达；ＩＦＮ－γ可显著抑制ＩＬ－４诱导的Ｂ细胞ＣＤ２３的表达。结论：     

IGF—1的免疫调节作用

Ｔ细胞、Ｂ细胞等多种免疫细胞表面存在ＩＧＦ－１受体，也以自分泌和／或旁分泌的方式产生ＩＧＦ－１。ＩＧＦ－１具有促进淋巴组织增生、调节Ｔ细胞生长、分化和效应完成、控制胸腺素功能等免疫调节作用，并使能Ｉ型糖尿病动物和患者缺陷的ＣＤ８＾＋Ｔ细胞增生，恢复ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋Ｔ细胞亚群比例平衡，从而中止自身免疫反应，保护胰岛β细胞。ＩＧＦ－１有望用作Ｉ型糖尿病的预防药物，对这方面的进展作了简要综述。     

妊娠与炎症性肠病

妊娠与炎症性肠病安子元综述徐大毅审校（山西医学院第一附属医院太原０３０００１）炎症性肠病（ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ，ＩＢＤ）在我国并非罕见，并有逐渐增多趋势，本文对近年来生育、妊娠和ＩＢＤ关系的研究做一综述。ＩＢＤ和生育最近的...