镉对小鼠细胞免疫功能和淋巴细胞钙稳态的影响

以 Cdcl2 连续给雌性 LACA小鼠灌胃染毒 14天 ,在 0 .3mg/kg/day剂量下 ,即可引起淋巴细胞胞内游离钙浓度比对照组增加 35 % ( P<0 .0 5 ) ,而且 CAM含量随灌胃剂量的增加 ( 0 .3～ 2 .4mg/kg/day)而呈下降趋势 ( r=-0 .9996,P<0 .0 0 1)。但同期测定的脾淋巴细胞 Ca2 + .Mg2 + -ATP和膜脂流动性未见明显改变 ( P<0 .0 5 ) ,说明在此剂量范围内镉对 L ACA小鼠脾淋巴细胞胞内游离钙浓度的增加及 CAM含量的下降有相关性 ,而在 Ca2 + .Mg2 + -ATP和膜脂流动性方面影响关系不明显。     

镉对小鼠免疫功能和淋巴细胞钙稳态影响的探讨

本研究体内结果表明,CdCl_2连续给雌性LACA小鼠灌胃染毒14天,在0.3mg/kg/day剂量(累积剂量相当于1/50LD_(50))即可明显抑制LA-CA小鼠脾淋巴细胞IgM PFC,其抑制率为42.12％。     

1-烯丙基氯-3对神经纤维轴浆运输作用的机理研究

本实验结果是神经纤维MT、NF变性和数量减少,线粒体肿胀并呈变性空泡;轴浆内并为轴浆运输成分的ChE活性降低或消失;轴浆Ca~(2+)增加,Mg~(2+)无改变;cAMP增加,cGMP及游离CaM降低;神经微丝肌球蛋白ATPase活性降低,Ca~(2+)-ATPase活性无改变。表明1-烯丙基氯-3促进或加强神经膜Ca~(2+)通道磷酸化作用,或CGMP减少负反馈PIP_2信息系统增强,或内质网及线粒体扩张     

苯对小鼠红细胞膜的毒性效应

小鼠吸入12.2—94.2mg/m~3浓度苯每日2小时,共2周,两性小鼠红细胞膜脂流动性均明显下降。雌性小鼠吸入苯一周血浆唾液酸含量随吸入苯浓度增加而升高,但红细胞膜唾液酸仅有下降趋势,而无明确剂量效应关系,也未见苯对红细胞膜 Ca~2—Mg~(2+)ATPase与 Na~+—K~+—Mg~(2+)—ATPase 活性有影响。     

大鼠1-烯丙基氯-3中毒肌肉组织毒性反应研究

本文证实肌原纤维损伤、肌质网与线粒体变性、乙线断裂、糖原颗粒减少或消失、Ⅱ型肌纤维较Ⅰ型损害严重;胞浆内Na~+与Mg~(2+)减少、K~+与Ca~(2+)增加、cAMP增加、cGMP与游离CaM降低。表明,1-烯丙基氯-3可使细胞质膜Ca~(2+)通道     

维拉帕米对大鼠脑突触体内Ca~(2 )和Ca~((2 ))Mg~((2 ))-ATP酶的影响

维拉帕米(Ver)10,50和100μmol·L~(-1)能增加高K~ 和去甲肾上腺素(NE)所致大鼠脑突触体内游离Ca~(2 )的浓度,但使静息状态突触体内游离Ca~(2 )浓度下降。Ver还抑制突触体Ca~((2 ))Mg~((2 ))-ATP酶活性。结果提示:与静息状态不同,在神经末梢受到刺激时,Ver可能是通过抑制CaM,进而抑制Ca~((2 ))Mg~((2 ))-ATP酶活性,使胞浆内游离Ca~((2 ))升高,引起递质释放量增加。     

(一)蝙蝠葛苏林碱对兔淋巴细胞内钙含量的影响

采用钙荧光指示剂Fura—2/Am定量测试法检测了静息淋巴细胞胞浆内游离钙浓度,并以Ca~(2+)载体A23187作为阳性对照.观察了(一)蝙蝠葛苏林碱(8701)对兔淋巴细胞胞浆内Ca~(2+)浓度的影响。结果表明:8701的各种实验浓度均可显著地促进淋巴细胞内Ca~(2+)浓度增加,在浓度为10~(-4)mol·L~(-1)时,增加细胞内Ca~(2+)浓度的作用显著高于Ca~(2+)载体A23187的作用(P<0.01),提示该药有可能作为淋巴细胞的刺激剂或在高浓度时可能造成淋巴细胞的Ca~(2+)中毒作用。     

马桑内酯对大鼠大脑皮层突触膜Ca~(2+)、Mg(2+)-ATP酶作用的量效、时效关系

本文利用大鼠大脑皮层突触膜,研究了致痫剂马桑内酯对膜Ca~(2+)、Mg~(2+)-ATP酶作用的量效、时效关系。结果表明。在6×10~(-9)mol/L-6×10~(-7)mol/L剂量范围内,酶活性明显降低,且与剂量呈明显的负相关(r=-0.992,P<0.01)。随温育时间的延长,同浓度马桑内酯降低酶活性的作用逐渐增强。本文对Ca~(2+)、Mg~(2+)-ATP酶在维持细胞钙稳态中的作用及马桑内酯致痫的可能途径进行了讨论。     

1-烯丙基氯-3对大鼠运动终板毒作用与机理研究

本研究结果为神经络末突触前部内突触小泡显 著减少并靠近突触前膜,线粒体肿胀并嵴脱落呈变性空泡;ChE组化染色早期无改变,晚期活性降低;轴浆内Na~+减少,Ca~(2+)增加;神经纤维中cAMP增加,cGMP及游离CaM减少。表明1-烯丙基氯-3可致轴浆内Ca~(2+)增加。Ca~(2+)增加,一方面Ca~(2+)促进突触小泡与突触前膜结合;另一方面     

重金属离子对血管平滑肌细胞增殖的刺激作用

<正> 重金属离子可引起高血压等多种心血管病变。体外分子模型的实验表明重金属离子中毒的机理可能与它们取代钙调素(CaM)中Ca~(2+),从而干扰正常Ca~(2+)代谢有关。我们以前报告血管平滑肌细胞增殖依赖于胞外Ca~(2+)的存在,并与G_1晚期CaM含量的增加有关。本文研究了重金属离子对主动脉平滑肌细胞增殖的效应。