主动脉夹层的带膜血管内支架治疗

主动脉夹层是具有潜在危险性,甚至危及生命的严重疾病,根据不同易患因素的研究,估计年发病率在每百万人口5～30人之间,男性高于女性[1].若急性夹层发生后不进行治疗,48小时内死亡率约36%～72%,一周内死亡率达到62%～9l%,即使在院内治疗,其平均死亡率也高达27.4%.夹层若累及重要血管分支引起脏器缺血,其死亡率将会更高[1,2].     

"象鼻技术"在Ⅰ型夹层动脉瘤手术中应用

象鼻技术是一种治疗广泛主动脉病变的手术方法.Borst[1]最早于1983年报道将该技术用于临床,一期手术死亡率达8%～20%[2].该手术难度大,国内报道甚少[3].象鼻手术主要适应症是升主动脉及弓部病变合并降主动脉病变的动脉瘤,以及 DeBakeyⅠ型主动脉夹层的患者.手术是在一期行升主动脉和弓部替换的同时,将一段人造血管即象鼻飘浮于降主动脉中.     

1例改良全胸腹主动脉置换手术护理配合体会

主动脉夹层（aortic dissection,AD）是主动脉腔内的循环血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉壁内,使主动脉壁中层形成夹层血肿,并沿主动脉纵轴扩展的一种危重症。根据病变范围主动脉夹层分为Debake三型,其中Debake Ⅲ型为夹层累及胸段降主动脉和腹主动脉。由于胸腹主动脉夹层病变范围广,病情凶险,围手术期死亡率高。我院于2009年8月对1例胸腹主动脉夹层患者行改良胸腹主动脉替换术,     

Stanford B型主动脉夹层腔内修复处理研究进展

主动脉夹层(aortic dissection,AD) 是临床一种死亡率极高的心血管危急重症，是由于主动脉中层破裂,血液通过主动脉内膜裂口,进入主动脉壁,造成正常动脉壁的分离形成血管内假腔。根据夹层病变累及范围，可分为Stanford A、B型，病变累及近端主动脉者称为A型 ；病变范围仅涉及左锁骨下动脉开口以远降主动脉称为 B 型。胸主动脉腔内修复术（throacic endovascular aortic repair，TEVAR）作为治疗 Stanford B 型主动脉夹层的重要选择，已得到全世界的认可。胸主动脉腔内修复术（throacic endovascular aortic repair，TEVAR）作为治疗 Stanford B 型主动脉夹层的重要选择，已得到全世界的认可。随着微创治疗方式和器具的创新，越来越多的弓部病变可采用微创腔内治疗，近年来，“烟囱”技术、“开窗”技术、分支支架技术的发展使得TEVAR治疗累及主动脉弓部病变成为可能。本文就几种常用处理弓部病变腔内技术做一综述。     

急性A型主动脉夹层围术期肝功能不全干预措施和治疗策略的进展

<正>急性A型主动脉夹层(acute Stanford A aortic dissection,AAD)是指发病在14天以内,夹层累及升主动脉,可合并有弓部、降主动脉、腹主动脉及其远端的广泛主动脉夹层。全球每年患患者数估测可达0.0014~0.002/万[1-2],并呈上升趋势。AAD最初48小时内,每小时病死率达1%,未经治疗的急性Stanford A型主动脉夹层,24小时内病死率高达     

腰大池脑脊液引流在主动脉夹层患者中的应用及研究进展

<正>主动脉夹层(aortic dissection,AD)指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜,使中膜分离,沿主动脉长轴方向扩展形成主动脉壁的真假两腔分离状态^[1],血液可在真假腔间流动或形成血栓,真、假腔可相通或不通。是主动脉病变最常见死亡原因,发病率为(2.6～6.0)/10 万^[2],由于检查技术提升,近年来有文献报道发病率可达 16.3/10 万。     

主动脉夹层1例治疗体会

主动脉夹层,是指主动脉腔内的血流通过内膜破口进入主动脉壁中层而形成,并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症[1]。本病是心血管疾病的灾难性危重急症,如不及时诊治,48h内死亡率可高达50%。美国心脏协会2006年报道本病年发病率为(25～30)/     

主动脉夹层的介入治疗

主动脉夹层是最具灾难性的疾病之一,近年来发生率有逐年增长的趋势.急性主动脉夹层如未及时治疗,死亡率可达90%,预后极差.     

急性主动脉综合征的诊治进展

急性主动脉综合征(acute aortic syndrome,AAS)是一组严重威胁生命的主动脉性疾病,包括主动脉夹层(AD),壁内血肿(IMH),穿透性动脉粥样硬化性溃疡(PAU),主动脉瘤漏和主动脉横断伤.典型临床表现为急剧的、撕裂样的转移性胸背痛,疼痛一旦发作即达高峰.当病变累及到升主动脉时,疼痛可放射到前胸部或颈部;累及降主动脉时,疼痛可以放射到后背部[1～4].     

3D打印在B型复杂型主动脉夹层治疗中的应用进展

主动脉夹层起病凶险,进展迅速,发病早期自然死亡率极高。传统开放手术方式治疗主动脉夹层,效果明确,但创伤巨大,围术期并发症发生率较高。近些年胸主动脉腔内修复术(TEVAR)广泛用于主动脉夹层的治疗,手术创伤及围术期病死率明显下降[1]。但部分复杂病例的TEVAR,比如部位复杂(累及主动脉弓及弓上分支)和形态学复杂(短瘤颈、弓型不佳、迷走锁骨下、右弓右降).     

主动脉夹层与炎症

主动脉夹层是一种危及生命的心血管疾病,具有高发病率及死亡率。如未得到及时治疗,急性事件发生后的前48小时,死亡率高达50％-68％,3个月的死亡率可达到90％^[1]。另外,随着近年高血压等夹层危险因素发病率的上升,以及人口的老龄化,主动脉夹层的发病率呈逐年上升趋势^[2]。     

主动脉夹层分离患者的急诊护理

主动脉夹层分离(AD)是指主动脉腔内的循环血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层形成的血肿,是一种极为严重的大动脉疾病,未经治疗的病人约在开始24小时内每小时死亡率为1%~2%,65~73%于2周内死亡,90%于3个月内死亡[1]。基本病变为主动脉壁中层变性坏死,内膜撕裂、管壁剥离及血肿在壁层中蔓延,并将中层撕开,向内外两侧膨出而形成局灶性夹层血肿,特点是起病急、发展快、死亡率高,男性多于女性。主要的临床表现为突发持续性撕裂样或搏动性疼痛。主要病因为高血压、动脉粥样硬化、马凡氏综合征、外伤和手术等。现将我科对近年来收治的主动脉夹层…     

经皮腔内带膜支架隔绝术治疗DeBakeyⅢ型主动脉夹层

主动脉夹层是临床上最复杂和最危险的主动脉疾患,DeBakeyⅢ型主动脉夹层的急性期病死率高达27.4%,国内报道总体病死率为14.9%[1]。传统的治疗方法为主动脉人工血管置换,病死率、并发症都较高,近年来行腔内隔绝治疗逐步成为DeBakeyⅢ型主动脉夹层的优先选择。我院自2000年来实施6例DeBakeyⅢ型主动脉夹层行腔内隔绝术,效果满意,现报告如下。     

孤立性自发性内脏动脉夹层1例

内脏动脉夹层按照病因可以分为主动脉夹层累及内脏动脉分支和自发性内脏动脉夹层[1]。主要包括腹腔干动脉、肠系膜上动脉、肾动脉和肠系膜下动脉。其中主动脉夹层导致者较常见[2],然而与主动脉夹层无关的,内脏动脉的孤立性自发夹层(spontaneous dissection of the splanchnic arteries,SDSA)较罕见的[1/3]。其中肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)夹层是最常见的[1]。     

常见大血管病变的外科治疗

需要外科治疗的升主动脉病变主要是指各种原因造成的升主动脉瘤、主动脉夹层分离和主动脉根部扩张.升主动脉瘤约占各种胸主动脉瘤的45%,病因以主动脉壁中层退行性变(如马凡氏综合征的主动脉中层囊性坏死)为多见,动脉粥样硬化次之,感染性动脉瘤及创伤性动脉瘤则较少见.高血压和动脉硬化则是主动脉夹层分离的重要病因.根据DeBakey分型升主动脉夹层分离可分为两型,Ⅰ型破口在升主动脉,但向远端剥离可达降主动脉的胸或腹段,Ⅱ型则夹层剥离范围仅限于升主动脉 .此两型均归类于Baily的A型. 升主动脉瘤很少产生症状,也不易压迫临近器官或组织,只有根部动脉瘤引起主动脉瓣环扩张造成主动脉瓣明显关闭不全时,出现劳累、心慌、胸闷等心功能不全和心前区疼痛等冠状动脉供血不足表现;升主动脉夹层分离患者可出现剧烈胸背痛,如血液大量渗入心包,患者会出现呼吸困难、血压下降等心包压塞等症状,严重者可因急性心包填塞而猝死.以往该病的诊断主要依靠主动脉根部造影,胸部CT和磁共振显像对该病诊断也有一定意义.目前多普勒超声心动图对升主动脉病变的诊断价值日益重要,通过二维显像和彩色多普勒可清楚显示动脉瘤的大小、范围和夹层分离的破口以及有无累及主动脉根部、主动脉瓣环的直径及主动脉瓣的返流程度.有人认为如结合经食管超声检查,其诊断符合率可达100%.     

新型支架在大动脉炎累及冠状动脉中的应用

<正>大动脉炎是指主动脉及其主要分支的慢性进行性非特异性炎症,亦可累及肺动脉以及更远的外周动脉,病因未明。1大动脉炎累及冠状动脉临床特点以及介入治疗大动脉炎主要引起管腔狭窄或闭塞,少数导致动脉扩张、假性动脉瘤或夹层动脉瘤,临床症状复杂多样。文献报道,大动脉炎冠状动脉受累的比例差异较大为10%~30%,大部分为冠状动脉开口及近段病变,受累患者中仅5%~20%有相应症状[1-2]。患者可出现严重心肌缺血,有典型心     

血管中膜与主动脉夹层发病机制的研究进展

<正>主动脉夹层(AD)是一种极其凶险的大血管疾病,起病急骤,死亡率高。典型的主动脉夹层表现为主动脉内膜撕裂,血液涌人中膜内,主动脉中膜沿长轴分离,形成假腔。其发病机制尚不明确。现普遍认为主动脉夹层的主要病理改变包括:弹性纤维的碎片化和丢失;蛋白多糖沉积;平滑肌细胞(SMC)的凋亡与丢失[1]。主动脉中膜存在     

急性Stanford A型主动脉夹层合并冠状动脉损伤的临床处理进展

<正>急性A型主动脉夹层是比较凶险的心血管病疾病之一。Kiyotaka Imoto等回顾性研究,约15%的急性Standford A型主动脉夹层合并冠状动脉损伤[1]。尽管急性Stanford A型主动脉夹层手术治疗已经很成熟,但是由于术前准备往往不够充分,合并冠状动脉损伤的主动脉夹层手术对外科医生来说仍然是一个难题,而且一旦发生,其死亡率及手术并发症均高于单纯主动脉手术,本文就急性Stanford A型主动脉夹层合并冠     

老年急性主动脉夹层合并急性肺损伤的临床特征及其影响因素

目的探讨老年急性主动脉夹层合并急性肺损伤的临床特征及危险因素。方法急性主动脉夹层患者300例,依据是否发生急性肺损伤分为非急性肺损伤组和急性肺损伤组。统计记录所有患者一般资料、影像学资料,分析老年急性主动脉夹层合并急性肺损伤患者的临床特征及诱发老年急性主动脉夹层合并急性肺损伤的危险因素。结果临床特征:①起病较急,多伴有急性疼痛,以背痛、胸痛最常见;②CT血管成像主动脉呈"双腔征";③胸部X线片表现为双肺渗出性斑片影;④氧合指数(PaO_2/FiO_2)≤200 mmHg。300例患者中有134例合并急性肺损伤,发生率为44.67%;单因素分析结果显示,两组性别、吸烟史、糖尿病史、高血压史、ST段是否改变、病变是否累及头臂干、腹腔干、左颈总动脉,体重指数(BMI)、年龄、心脏射血分数、凝血酶原时间、血肌酐(Cr)、白蛋白(Ab)水平相比,差异无统计学意义(P0.05);急性肺损伤组超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞(WBC)计数、D-二聚体、降钙素原(PCT)水平,A型主动脉夹层、合并胸腔积液、病变累及肠系膜上动脉的比例明显高于非急性肺损伤组,差异具有统计学意义(P0.05)。经Logistic多因素分析,hs-CRP、WBC计数、D-二聚体、PCT水平升高,A型主动脉夹层、合并胸腔积液、病变累及肠系膜上动脉的急性主动脉夹层患者合并急性肺损伤的危险增加分别为2.150(1.302～4.110)倍、9.284(3.268～16.014)倍、3.252(1.859～5.703)倍、3.298(2.350～6.309)倍、5.153(2.974～8.928)倍、2.583(1.616～4.129)倍、5.233(2.801～9.774)倍。结论老年急性主动脉夹层患者多伴有急性肺损伤,受多种因素影响,其中hs-CRP、WBC计数、D-二聚体、PCT水平升高,A型主动脉夹层、合并胸腔积液、病变累及肠系膜上动脉是诱发急性肺损伤的危险因素,因此临床需重点关注并予以相应治疗,以控制疾病进展。     

急性Stanford A型主动脉夹层术中渗血防治-单中心经验总结

目的 通过分析近年来收治的急性Stanford A型主动脉夹层病例,总结关于防治术中渗血的经验,为手术方案的改进提供临床依据。 方法 选取罹患急性Stanford A型主动脉夹层并接受升主动脉+主动脉弓修复手术的患者纳入本回顾性研究。主动脉根部处理采用内衬片法;弓部处理应用三分支支架血管或单分支支架血管联合头壁血管内小支架;体外循环则运用中低温停循环技术联合右腋动脉加股动脉双通道灌注法;内瘘技术采用改良包裹法。临床数据采集包括一般临床资料、病因、主动脉夹层破口位置和累及范围、术前合并症、心功能、手术情况及预后。 结果 共计178例患者纳入本研究,手术时间308±49.8 min,体外循环时间131±23.9 min,升主动脉阻断时间88.2±12.1 min,中低温停循环加选择性脑灌注时间21.5±6.7 min,术后心包腔引流液300±90 ml,住院死亡率5.6%,术后神经系统并发症发生率8.6%,出院后死亡率为0。术后3个月发现内瘘1例（0.5%）,胸主动脉夹层愈合率79.8%;术后1年,未发现内瘘发生,胸主动脉夹层愈合率达82.7%;所有患者均未发现人造血管周围造影剂外渗。 结论 渗血仍是急性Stanford A型主动脉夹层常见的并发症。“新内膜技术”、中低温停循环联合双侧头臂干动脉灌注以及改良包裹内瘘法等多种技术的应用,有助于减少术中渗血,缩短手术时间,减少内瘘发生,提高胸主动脉夹层愈合率和患者总体生存率,改善预后。