姜黄素在肾毒血清肾炎中防治作用的初步研究

目的:探讨姜黄素对大鼠肾毒血清肾炎的防治作用,为将其应用于临床治疗肾小球肾炎提供实验依据。方法:将雄性SD大鼠随机分成3组:①正常对照组:从尾静脉注射0.5ml/d生理盐水,连用2日;②模型组:从尾静脉注射免抗鼠肾毒血清0.5ml/d,连用2日;③姜黄素组:于尾静脉注射免抗鼠肾毒血清0.5ml/d,连用2日,同时腹腔注射姜黄素50mg·kg~(-1)·d~(-1)。3组大鼠分别于第3、7、14、28天处死,测定各批次大鼠24h尿蛋白,并观察肾脏病理组织学改变。结果:姜黄素组24h尿蛋白明显低于模型组(P<0.01),半定量分析显示,姜黄素组肾小球细胞数明显低于模型组(P<0.01);间质炎细胞浸润亦少于模型组(P<0.01);14天后肾小管间质损伤指数姜黄素组也明显好于模型组(P<0.01)。结论:姜黄素能明显减轻肾毒血清肾炎蛋白尿程度,抑制肾小球内细胞增殖,减轻肾小管间质损伤及炎细胞浸润,具有肾脏保护作用。     

解毒通络保肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织中Col Ⅳ及FN表达的影响

目的探讨解毒通络保肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织中Ⅳ型胶原（ColⅣ）及纤维连接蛋白（FN）表达的影响。方法高脂饲料喂饲加腹腔注射链脲佐菌素复制DN大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、解毒通络保肾组、阳性对照组（罗格列酮联合贝那普利）。16周后采用免疫组化技术检测各组大鼠肾小球中ColⅣ及FN的表达水平,同时检测血糖、尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白等指标的变化情况。结果模型组大鼠血糖、尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白、ColⅣ及FN的表达明显升高（P〈0.01）,与模型组相比,解毒通络保肾组大鼠血糖、尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白、ColⅣ及FN的表达均明显降低（P〈0.01）。结论解毒通络保肾胶囊能够减少肾组织中ColⅣ、FN含量,抑制肾小球ECM积聚,延缓DN的进展。     

胰岛素样生长因子1对大鼠肾间质纤维化组织中CTGF的表达影响

目的观察胰岛素样生长因子1（IGF-1）对肾间质纤维化大鼠结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法 30只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、IGF-1组,每组10只。应用单侧输尿管结扎制备肾间质纤大鼠模型。假手术组打开腹腔后即缝合;模型组每日腹腔注射生理盐水0.5ml;IGF-1组腹腔注射重组人IGF-1 750ng.kg-1.d-1。术后第14d麻醉大鼠后取材,检测肾功能,观察Ⅳ型胶原蛋白、结缔组织生长因子（CTGF）的表达。结果模型组血肌酐、尿素氮、Ⅳ型胶原蛋白、CTGF的表达水平均高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0.05）;IGF-1干预后,IGF-1组血尿素氮、血肌酐、Ⅳ型胶原蛋白、CTGF的表达水平均高于假手术组及模型组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 IGF-1参与梗阻性肾病的病理生理过程,尤其在肾间质纤维增生过程中起着重要作用。     

商陆皂甙甲对阿霉素肾小球硬化大鼠细胞外基质的影响

目的观察商陆皂甙甲(EsA)对阿霉素肾小球硬化大鼠细胞外基质的影响并探讨其可能机制。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、EsA组、依那普利组,模型组、EsA组、依那普利组采用单侧肾切除并尾静脉重复注射阿霉素的方法建立大鼠肾小球硬化模型,假手术组大鼠仅剥离肾脂肪包膜,不切除肾脏,术后给予等量生理盐水尾静脉注射。术后1周开始,EsA组按20 mg.kg-1.d-1给EsA腹腔注射,依那普利组按10 mg.kg-1.d-1给依那普利混悬液灌胃,假手术组和模型组给2 mL生理盐水灌胃,连续治疗93 d后处死。观察EsA对肾小球硬化大鼠24 h尿蛋白、血浆白蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量、肾小球病理改变及肾小球Ⅳ型胶原表达的影响。结果8周、13周时,模型组、EsA组和依那普利组大鼠24 h尿蛋白均明显高于假手术组(P<0.01),但EsA组和依那普利组大鼠尿蛋白明显低于模型组(P<0.01)。处死前模型组、EsA组和依那普利组大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平较假手术组明显升高(P<0.05),血清白蛋白显著减低(P<0.05);EsA组和依那普利组与模型组比较Scr、BUN水平明显降低(P<0.01),血清白蛋白明显高于模型组(P<0.01)。模型组大鼠、EsA组、依那普利组肾小球硬化指数、Col-Ⅳ的表达均较假手术组明显增强(P<0.05),但EsA组、依那普利组肾小球硬化指数、Col-Ⅳ的表达较模型组明显减弱(P<0.01)。EsA组和依那普利组之间血清白蛋白、Scr、BUN、肾小球硬化指数、Col-Ⅳ的表达及8周和13周尿蛋白比较差别无统计学意义(P>0.05)。结论EsA可减轻肾小球硬化大鼠系膜基质中Ⅳ型胶原的过度沉积,减少尿蛋白,延缓肾小球硬化的发生、发展。     

肾上腺髓质素对大鼠Thy-1肾炎肾小球系膜细胞增生和Ⅳ型胶原、纤连蛋白沉积的影响

目的研究肾上腺髓质素(adreomedullin,AM)对大鼠Thy-1系膜增生性肾炎肾小球系膜细胞增生和细胞外基质合成的影响,为其用于防治肾小球疾病提供实验依据。方法自制兔抗大鼠Thy-1多克隆抗体,建立大鼠Thy-1系膜增生性肾炎模型,随机分为对照组、模型组和AM治疗组。分别于3、5、7d处死大鼠,每组至少处死6只,取其肾脏,分别作组织切片细胞核苏木精染色以及增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组化染色,应用图像分析技术行肾小球细胞数、PCNA阳性细胞数和α-SMA表达强度检测。经抽提肾组织蛋白,用Western Blot法检测肾组织Ⅳ型胶原(ColⅣ)和纤连蛋白(FN)的表达。结果与对照组相比,模型组和治疗组3、5、7d时,肾小球细胞数、PCNA阳性细胞数及α-SMA表达强度均明显增高(P<0.05或P<0.01);于3d时,治疗组的上述各指标均较模型组显著降低(P<0.01),而5、7d时则差异不显著。与对照组相比,模型组和治疗组3、5、7d时,肾组织ColⅣ、FN表达明显增强(P<0.01);于3d时,治疗组肾组织ColⅣ、FN表达均显著降低(P<0.01),而5、7d时则差异不明显。结论AM对大鼠Thy-1肾炎早期肾小球细胞增生及基质合成有一定抑制作用。     

黄芪当归合剂对5/6肾切除大鼠肾组织损伤的治疗作用

目的：探讨复方中药黄芪当归合剂(A&A)对残余肾慢性肾衰竭大鼠的抗肾纤维化疗效。方法: 采用5/6肾切除制备残余肾慢性肾衰竭大鼠模型, 以血管紧张素转换酶抑制剂类药物依那普利(enalapril, Ena)作为阳性对照药物, 将 Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组)、5/6肾切除术模型组(Model组)、A&A治疗组(A&A组, 给予生药每天每千克体重各12 g)和Ena治疗组(Ena组, 给予Ena每天每千克体重4 mg)。于造模后第2、4、8、12周分析各组动物尿蛋白、血清肌酐及尿素含量, 光镜下观察肾组织病理改变并测定肾小球面积, 免疫组化检测肾皮质纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)在肾小球和肾间质的表达情况。结果: 与sham组相比, 造模后Model组肌酐及尿素增高; 每日尿蛋白量持续增多; 肾病理显示肾小球增大、渐进性肾小球系膜细胞及系膜基质增多及肾小球硬化, 造模后第8和12周肾小球内FN及Col-Ⅳ积聚显著增加。与Model组相比, A&A组在第2、4、8和12周具有降低尿蛋白的作用,尿蛋白分别减少34%、44%、25%和45%(P均＜0.05)。A&A治疗后第8周时肾小球系膜细胞增生和系膜基质积聚明显减少, 肾组织中FN和Col-Ⅳ表达分别减少18%和29%(P均＜0.05); 第12周时硬化肾小球数目显著减少, 肾间质纤维化病变明显减轻, 肾组织中FN和Col-Ⅳ 表达分别减少17%和14%(P均＜0.05); 但A&A并未能改善肾功能。A&A疗效与Ena基本相同。结论: 在残余肾慢性肾衰竭大鼠模型中, A&A具有减少细胞外基质成分沉积、减轻肾小球硬化和肾间质纤维化病变的肾保护作用, 其疗效可能是通过其早期开始并持续降低尿蛋白的肾损伤作用而实现的。     

苯那普利和缬沙坦联合应用对肾病大鼠肾脏Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白的影响

目的探讨苯那普利和缬沙坦联合应用对肾病大鼠细胞外基质Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白的影响。方法55只雄性SD大鼠,分为对照组、模型组、苯那普利组、缬沙坦组、联合组。后4组在单侧肾切除1周后给予阿霉素5 mg.kg-1尾静脉注射。苯那普利组给予苯那普利6 mg.kg-1.d-1灌胃,缬沙坦组给予缬沙坦20 mg.kg-1.d-1灌胃,联合组给予苯那普利3 mg.kg-1.d-1联合缬沙坦10mg.kg-1.d-1灌胃。12周后用免疫组化检测肾脏Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白的表达。结果肾脏Ⅳ型胶原的表达在苯那普利组、缬沙坦组、联合组均较模型组明显减少(P均<0.01),而联合组又低于苯那普利组和缬沙坦组(P均<0.05)。纤维连接蛋白的表达在苯那普利组、缬沙坦组、联合组均较模型组明显减少(P均<0.01),联合组与苯那普利组和缬沙坦组无显著性差异(P>0.05)。结论苯那普利和缬沙坦联合治疗能进一步减少肾脏Ⅳ型胶原的表达,延缓肾小球硬化,联合治疗的疗效优于单独应用。     

肾安冲剂对阿霉素肾病综合征大鼠V型胶原和纤维连接蛋白的影响

目的观察肾安冲剂对阿霉素肾病综合征大鼠Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）和纤维连接蛋白（FN）表达的影响。方法肾病综合征大鼠模型采用阿霉素（ADR）尾静脉注射造模。SD雄性大鼠72只随机分为6组:肾安冲剂大剂量组、中剂量组、小剂量组,泼尼松组,正常对照组和模型组,每组各12只。造模后开始给药,正常对照组、模型组予生理盐水,泼尼松组灌服泼尼松6.45 mg/（kg·d）,肾安冲剂大剂量组、中剂量组和小剂量组分别灌服肾安冲剂10.32 g/（kg·d）、5.16 g/（kg·d）、2.58 g/（kg·d）。8周后,取大鼠肾脏做常规石蜡切片,免疫组化观察其Ⅳ-C和FN表达的程度。结果模型组肾组织Ⅳ-C和FN表达明显增强,肾安冲剂小剂量组、中剂量组、大剂量组和泼尼松组均可降低Ⅳ-C和FN表达（P<0.01）,以肾安冲剂大剂量组疗效最好（P<0.01）。结论肾安冲剂可降低阿霉素肾病综合征大鼠肾脏Ⅳ-C和FN表达,减少其对肾脏的损害,延缓肾间质纤维化和肾小球硬化的进程。     

姜黄素对糖尿病大鼠肾组织c-fos及c-jun基因表达上调的抑制作用

目的探讨姜黄素对糖尿病大鼠肾组织c-fos及c-jun基因表达上调的影响。方法大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)及姜黄素治疗组(C组),采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素(streptozo-tocin,STZ)65mg/kg建立糖尿病大鼠模型。治疗组给予姜黄素30mg/kg-1.d-1腹腔注射。实验第4周各组分别宰杀5只大鼠,取部分右肾皮质,采用RT-PCR及免疫组织化学方法分别检测姜黄素对糖尿病大鼠肾组织c-fos mRNA、c-jun mRNA及其蛋白表达上调的影响,并观察肾组织的病理学变化。结果糖尿病大鼠肾组织c-fos mRNA、c-jun mRNA及其蛋白表达明显上调,姜黄素可显著抑制上述指标表达上调,并减轻糖尿病大鼠肾脏病变。结论姜黄素通过抑制糖尿病大鼠肾组织c-fos及c-jun基因表达上调而减轻糖尿病大鼠肾脏损伤。     

氟伐他汀对肾小球硬化大鼠Ⅳ型胶原的影响及分子机制研究

目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂氟伐他汀对肾小球硬化大鼠转化生长因子鄄β1(TGF鄄β1)的影响及其与纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1(PAI鄄1)、Ⅳ型胶原的关系。方法:用5/6肾切除的方法诱导大鼠肾小球硬化模型,随机分为对照组、氟伐他汀(2mg·kg-1·d-1),苯那普利(6mg·kg-1·d-1)及假手术组。10周时测尿量、尿蛋白、内生肌酐清除率(Ccr)、血肌酐、血胆固醇和血三酰甘油。肾组织行苏木精-伊红及PAS染色,并计算肾小球硬化指数(GSI),免疫组化检测肾组织Ⅳ型胶原水平表达,蛋白印迹测定肾皮质PAI鄄1、TGF鄄β1的蛋白水平表达。结果:氟伐他汀及苯那普利治疗组尿蛋白、GSI及肾组织Ⅳ型胶原表达明显低于对照组(P<0.01),PAI鄄1、TGF鄄β1表达亦低于对照组,Ccr明显高于对照组(P<0.01)。结论:氟伐他汀可抑制TGF鄄β1及PAI鄄1,减少Ⅳ型胶原积聚,减轻肾小球硬化,降低蛋白尿,改善肾功能,其对肾脏的保护作用并不依赖降胆固醇作用。     

来氟米特对大鼠肾毒血清性肾炎早期肾损害的保护作用

目的探讨来氟米特（LEF）对大鼠肾毒血清性肾炎早期肾损害的保护作用。方法建立大鼠肾毒血清肾炎模型,随机分为正常对照组、病理对照组、LEF干预组（5mg／kg／d,灌胃）。2周末检测24h尿蛋白含量、血清学指标;观察肾小球病理形态及免疫组化变化。结果病理对照组24h尿蛋白水平明显高于正常对照组（P〈0．01）,血浆白蛋白水平明显低于正常对照组（P〈0．05）,肾小球内细胞数、含新月体肾小球数、硬化肾小球数、肾组织中MCP-1、ED1^＋细胞浸润明显高于正常对照组（P〈0．05）。肾组织中ED1^＋细胞数与尿蛋白排泄量、形成新月体的肾小球百分数呈显著正相关（P〈0．01）,形成新月体的肾小球百分数与尿蛋白排泄量亦呈显著正相关（P〈0．01）。LEF干预组大鼠尿蛋白水平、肾小球细胞总数、硬化肾小球数、新月体数、肾小球ED1^＋细胞浸润及MCP-1表达均明显低于病理对照组（P〈0．01,0．05）。结论LEF能改善肾毒血清性肾炎大鼠早期肾脏病变,其机制可能部分与抑制肾组织MCP-1表达和巨噬细胞浸润有关。     

测定氟中毒大鼠骨氟及尿氟含量的实验研究

目的研究氟中毒大鼠机体内氟的蓄积情况。方法将20只12周龄的SD大鼠随机分为对照组和氟中毒组,其中对照组8只,氟中毒组12只。氟中毒组每天腹腔注射1.0 g/L NaF（10 ml/kg）,对照组每天腹腔注射0.9 g/L NaCl溶液（10 ml/kg）,45 d后测定大鼠尿氟和骨氟含量。统计学处理采用POMS 2.0版统计学软件包,组间比较用t检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果氟中毒组与对照组相比,骨氟含量显著升高（t=2.8,P=0.012 8）;尿氟含量显著升高（t=7.11,P〈0.01）。结论氟中毒大鼠机体内有过量氟蓄积。     

Effects of calcium dobesilate on glomerulus TIMP1 and collagen IV of diabetic rats

Summary To observe the effects of calcium dobesilate on the expression of glomerular tissue inhibitor of metalloproteinase 1 (TIMP1), collagen IV, and ultrastructure of glomerular basement membrane in diabetic rats, rats model of diabetes was established by unilateral nephrectomy and intraperitoneal injection of 1% STZ (55 mg/kg), and rats were administered calcium dobesilate 100 mg/kg (DD group) or distilled water (DM group) respectively. 12 weeks later, the changes in the renal ultrastructure and creatinine clearance rate (Cer) were examined in each group. The expression of glomerular TIMP1 and collagen IV were studied by immunohistochemical staining. Our results showed that after 12 weeks, the Cer in DD group increased and was significantly higher than that in DM group. Electron microscopy showed that thickness of glomerular capillary basement membrane (GBM) in Group DD was less than that of DM group. No hyperplasia of collagen fibers was found, and the distance between the holes of endothelial cells in DD group was not as even as that in the normal group, but more even than that of DM group, and podocyte processes was still in order. Immunohistochemical staining of glomeruli showed that expression of TIMP1 and collagen IV in DD group were significantly less than those of DM group DM. It is concluded that calcium dobesilate can improve diabetic nephropathy by inhibiting the over- accumulation of collagen IV and calcium dobesilate may also contribute to diabetes by inhibiting the expression of TIMP1. Dong Junwu, male, born in 1968, M. D., Ph. D.     

补肾柔肝方治疗大鼠肝纤维化的实验研究

目的:探讨中药复方补肾柔肝方对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine, DMN)诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用.方法: 雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组及治疗组.模型组和治疗组大鼠以10 mg/kg的剂量腹腔注射0.5%DMN,1次/d,每周连续3 d,共4周.模型组在造模结束后给予生理盐水灌胃,而治疗组在造模结束后灌胃补肾柔肝方(10 ml·kg-1·d-1)进行治疗干预,共用药4周.第8周末处死全部大鼠,采用全自动生化分析仪检测血清总胆红素(total bilirubin, TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)、白蛋白(albumin, A)及球蛋白(globulin, G)等;用放射免疫法检测血清透明质酸(hyaluronic acid, HA)、层黏连蛋白(laminin, LN)及Ⅳ型胶原(collagen Ⅳ, Ⅳ-C)的含量.结果:治疗组大鼠一般状态明显好于模型组;正常组大鼠无死亡,而模型组大鼠病死率为40%(6/15),治疗组病死率为20%(3/15);与正常组比较,模型组大鼠的血清TBIL、ALT及AST显著升高(P<0.01),治疗组较模型组有显著改善(P<0.01);模型组大鼠血清的A/G严重倒置,达到0.62±0.07,较正常组差异显著(P<0.01),而治疗组的A/G有一定程度的改善,为0.77±0.04(P<0.05),但是仍倒置比较明显.血清胶原成分检测结果表明,模型组血清胶原成分HA、LN及Ⅳ-C的含量均较正常组显著增高,分别为正常组的1.72、1.86、3.71倍;治疗组HA、LN、Ⅳ-C均较模型组显著下降,分别为正常组的1.26、1.18、2.47倍.结论:补肾柔肝方对大鼠具有较好的抗肝纤维化作用,可用于肝纤维化的治疗.     

Interleukin 1, transforming growth factor beta and messenger ribonucleic acid expression during the course of glomerulonephritis and glomerulosclerosis]

The accumulation of extracellular matrix is a prominent feature of progressive glomerulonephritis and glomerulosclerosis. This study was designed to evaluate the coeffective role of interleukin 1 (IL-1), transforming growth factor beta (TGF beta), and accumulation of collagen IV, fibronectin (FN), laminin (LN) in the progress of glomerulonephritis. Rat mesangial proliferation and sclerosis was induced by injection of anti-thymocyte serum (ATS). Total RNA of glomeruli were extracted from rat kidney at 3, 7, 14, 28, 60 days after ATS administration for northern blots. The results showed that IL-1, TGF beta mRNA expression was 2 to 3 folds higher than in the controls on the 7th to 14th day after injection of ATS. At the same time, there were increased accumulations of collagen IV, FN, and LN. Increased IL-1, TGF beta mRNA expression and accumulation of collagen IV, FN, LN were closely associated with mesangial proliferation, matrix expansion and focal glomerulosclerosis. These results suggest that increased IL-1, TGF beta mRNA expression and accumulation of collagen IV, FN, LN may play an important role in the progression of glomerulonephritis.     

丙泊酚对新生大鼠远期神经行为学的影响及机制

目的：研究丙泊酚对新生大鼠远期神经行为学的影响及机制。方法：新生7 d SD大鼠72只随机分为3组（n=24只）,雌雄各半：对照组（C组）和丙泊酚单次注射组（P1组）腹腔注射生理盐水7.5 ml/kg,1次/d,连续6 d;第7天分别注射生理盐水7.5 ml/kg和丙泊酚75 mg/kg;丙泊酚多次注射组（P2组）腹腔注射丙泊酚75 mg/kg,1次/d,连续7 d。第7天注射完毕后15 min,每组随机抽取3只大鼠测定动脉血气和血糖;30、90 d和180 d 3个时间点,每个时间点各组随机抽取7只进行旷场实验和Morris水迷宫测试;取大鼠海马CA1区组织,用流式细胞仪测定神经元凋亡率并用体视学方法对锥体细胞形态学进行定量分析。结果：在30 d时,与对照组（C组）和丙泊酚单次注射组（P1组）相比,丙泊酚多次注射组（P2组）空间学习记忆功能和探究功能明显降低（P＜0.05）,海马CA1区神经元凋亡率明显增高（P<0.05）;与C组相比,P1组和P2组海马CA1区锥体细胞体积密度Vv（Volume density,Vv)和表面积密度Sv（Surface area density,Sv)出现不同程度下降（P＜0.05）,与P1组相比,P2组下降程度更为明显（P＜0.05）;在90d和180 d时,3组大鼠的各项指标没有明显差异。结论：丙泊酚多次注射可导致新生大鼠远期认知功能减退,可能与神经元凋亡率增加以及锥体细胞减少及形态改变有关。     

肝细胞生长因子对肝纤维化的保护作用及其机制研究

目的 观察肝细胞生长因子(HGF)对实验性肝纤维化大鼠的保护作用及其可能的作用机制.方法 采用CCl4复合因素造模,HE染色观察肝组织形态学变化,赖氏法检测ALT、AST,TUNEL标记法检测肝细胞凋亡百分率,免疫组化方法观察增殖细胞核抗原(PCNA)、bcl-2、bax、Cyt C、caspase-3表达.结果 造模5～8周时,模型组可见肝小叶结构紊乱,纤维组织明显增生,并向肝小叶内延伸分割肝小叶,造模8周可形成假小叶.与模型组比较,HGF治疗组肝细胞变性坏死、炎性细胞浸润及纤维组织增生较轻(P<0.01),ALT、AST水平下降(P<0.05),肝细胞凋亡明显减少(P<0.05),PCNA阳性表达明显增高(P<0.05),bcl-2表达明显增多(P<0.01),同时bax、Cyt C、caspase-3表达显著减少(P<0.05).结论 HGF通过调节线粒体途径抑制肝细胞凋亡、促进肝细胞增殖而发挥对实验性肝纤维化大鼠的保护作用.     

结缔组织生长因子在肾切除大鼠肾脏中的表达和氟伐他汀的调节作用

目的　观察结缔组织生长因子 (CTGF)mRNA在 5 / 6肾切除大鼠肾皮质的表达特点和羟甲基戊二酰辅酶A(HMG CoA)还原酶抑制剂氟伐他汀的调节作用。方法　将 2 4只 5 / 6肾切除大鼠随机分为未治疗的 5 / 6肾切除组 (模型组 ,12只 )和氟伐他汀治疗的 5 / 6肾切除组 (治疗组 ,12只 ) ,另设6只假手术大鼠作为对照。氟伐他汀治疗 (7mg·kg-1·d-1) 13周后 ,检测尿蛋白排泄、血清尿素氮和肌酐含量 ,用RT PCR法检测肾皮质CTGFmRNA表达 ,免疫组织化学检测肾小球转化生长因子 β1(TGF β1)、IV型胶原和纤连蛋白的表达水平 ,并评价肾脏病变和肾小球硬化指数 (GSI)。 结果　实验终止时 ,模型组尿蛋白排泄 (30 5 4mg/ 2 4h)显著高于假手术组 (5 6mg/ 2 4h ,P <0 0 1) ,氟伐他汀治疗的大鼠尿蛋白排泄 (2 30 9mg/ 2 4h)明显低于模型组 (P <0 0 5 )。与假手术组相比 ,模型组血清尿素氮(P <0 0 1)和肌酐 (P <0 0 5 )水平均明显增高 ,氟伐他汀治疗使血清尿素氮和肌酐的含量明显降低。模型组GSI为 4 1 8± 11 5 ,明显高于假手术组 (2 2± 1 3,P <0 0 1) ,治疗组GSI(2 3 4± 6 1)明显低于模型组 (P <0 0 5 )。肾皮质CTGFmRNA表达水平约为假手术组的 3倍 (P <0 0 1) ,而在治疗组其表达水平减少 5 5 4 %。肾小球TGF     

姜黄素对椎板切除术后大鼠硬膜外瘢痕组织中羟脯氨酸含量的影响

目的: 观察姜黄素对椎板切除术后大鼠硬膜外瘢痕组织中羟脯氨酸含量的影响,探讨其作用机制。方法: 36只SD大鼠手术切除L₁椎板后造成0.3 cm×0.5 cm硬脊膜裸露区,随机分为3组。空白对照组(A组)不作任何治疗;胶原蛋白海绵组(B组)、姜黄素胶原蛋白海绵组(C组)分别在椎板缺损处放置0.5 cm×0.7 cm胶原蛋白海绵和吸收姜黄素二甲基亚砜溶液(0.25 g/ml)的胶原蛋白海绵。术后4周进行瘢痕组织羟脯氨酸含量测定,并按Rydell法大体评定粘连程度。结果: B、C组硬膜外瘢痕组织中羟脯氨酸含量均低于A组(P<0.05和P<0.01)。Rydell分级显示,C组与A组差异有统计学意义(P<0.01),而B组与A组差异无统计学意义(P>0.05)。结论: 姜黄素能减少椎板切除术后硬膜外瘢痕生成,抑制胶原纤维的形成。     

幽门螺杆菌与吲哚美辛在Balb/c小鼠胃粘膜损伤中的相互作用

目的　观察幽门螺杆菌 (Hp)与吲哚美辛分别或同时作用的情况下 ,对Balb/c小鼠胃粘膜损伤的程度有无差异 ,并探讨两者间是否存在相互作用。方法　将 5 0只Balb/c小鼠随机分成5组 ,用HpNCTC116 37和吲哚美辛分别或共同处置Balb/c小鼠 ,造成急性胃粘膜损伤。A组 ,实验前2周隔日给予吲哚美辛 2 5mg·kg-1·d-1腹腔内注射 ,共 6次 ,第 7日开始隔日给予浓度为 1× 10 8～ 1×10 9CFU/ml的HpNCTC116 37菌液灌胃 ,共 3次。B组 ,实验第 1、3、5日分别给予浓度为 1× 10 8～ 1×10 9CFU/ml的HpNCTC116 37菌液灌胃 ,第 7日开始隔日给予吲哚美辛 2 5mg·kg-1·d-1腹腔注射 ,共 6次。C组 ,实验第 1、3、5日分别给予 0 2ml生理盐水灌胃 ,第 7日开始隔日给予吲哚美辛 2 5mg·kg-1·d-1腹腔内注射 ,共 6次。D组 ,实验第 1、3、5日分别给予浓度为 1× 10 8～ 1× 10 9CFU/ml的HpNCTC116 37菌液灌胃 ,第 7日开始隔日给予生理盐水 0 2ml腹腔内注射 ,共 6次。E组 ,实验第 1、3、5日给予生理盐水 0 2ml灌胃 ,第 7日开始隔日给予生理盐水 0 2ml腹腔内注射 ,共 6次。实验第 4周断颈处死小鼠 ,从胃窦取材做HE染色检测炎症反应 ,银染及尿素酶检测Hp感染。由一位病理学家做诊断评估。胃粘膜炎症分级积分参照Rauws分级标准。结