电针曲池、神门、足三里穴对压力负荷性心肌肥厚模型家兔干预作用

目的:观察同步电针曲池、神门、足三里穴对压力负荷性心肌肥厚模型家兔心电图、心肌肥厚参数及心肌组织形态学的影响,为临床合理使用电针治疗积累实验数据。方法:实验分为六组,即正常组、假手术组、模型组、电针高频组、电针中频组、电针低频组,以腹主动脉缩窄法造模,BL-420F生物机能实验系统记录心电图并检测心重指数、左心室重量指数,HE染色观察心肌形态学变化,然后将数据进行组间比较。结果:中频电针组HR、P-R间期以及高频电针组HR、P-R间期和ST段与模型组比较有显著性差异;高频电针组、中频电针组HW/BW、LVMI与模型组比较有显著性差异;中频电针组心肌病理变化有不同程度改善,高频电针组心肌病理改变有明显改善。结论:高频、中频电针神门、曲池、足三里穴对腹主动脉缩窄造成的家兔负荷性心肌肥厚有一定干预作用。     

电针曲池、神门、足三里穴对压力负荷性心肌肥厚模型家兔左心泵血功能的影响

目的：观察神门、曲池、足三里穴位同步电针时对压力负荷性心肌肥厚模型家兔左心泵血功能的影响,从而为临床合理使用电针治疗相关疾病积累实验数据。方法：以腹主动脉缩窄法复制压力负荷性心肌肥厚家兔模型,将家兔分为正常组、假手术组、模型组、电针高频组、电针中频组、电针低频组,用BL-420S生物机能实验系统检测左心室内压获得LVSP、LVEDP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax等反应左心泵血功能的参数,然后将参数进行组间比较。结果：中频电针组LVEDP和-dp／dtmax两项指标与模型组比较经统计学处理有显著性差异,高频电针组LVSP、LVEDP和±dp／dtmax与模型组比较经统计学处理均有显著性差异。结论：提示高频电针神门、曲池、足三里穴对腹主动脉缩窄造成的负荷性家兔心肌肥厚的异常左心泵血功能有一定干预作用。     

电针曲池、神门对腹主动脉缩窄法引起的心肌肥厚大鼠AngⅡ及ET-1的影响

目的：探讨电针曲池穴、神门穴对心肌肥厚模型大鼠血管紧张素Ⅱ及内皮素1影响。方法：SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、曲池组、神门组、曲池加神门组,每组10只,建立腹主动脉缩窄法心肌肥厚大鼠模型,电针组采用连续波,连续治疗14天,通过放射免疫法测定血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ及内皮素1的含量。结果：曲池组、神门组、曲池加神门组的血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ及内皮素1的含量治疗后与模型组相比,有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论：电针曲池加神门可以明显抑制腹主动脉缩窄法引起的心肌肥厚,分子生物学的机制可能是通过降低血管紧张素Ⅱ及内皮素1进而发挥抗心肌肥厚的作用。     

电针曲池、神门、足三里穴对胸主动脉缩窄法诱导心肌肥厚大鼠Bcl-2及Bax的影响

目的:探讨电针曲池穴、神门穴、足三里穴对心肌肥厚模型大鼠Bcl-2及Bax影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为模型组、假手术组、曲池+足三里组、神门+足三里组、曲池+神门+足三里组,每组10只,胸主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型,电针组连续治疗14天,通过实时定量PCR及Western blot测定心肌组织中Bcl-2、Bax mRNA及蛋白的表达水平。结果:曲池+足三里组、神门+足三里组、曲池+神门+足三里组Bcl-2及Bax mRNA及蛋白的表达水平在治疗后与模型组相比,有显著性差异(P0.05)。与模型组对比各电针组血流动力学均有明显改善。结论:同时电针曲池穴+神门穴+足三里穴可明显抑制胸主动脉缩窄法所引起的心肌肥厚,其机制可能是通过改善心脏血流动力学、以及促进Bcl-2的表达同时抑制Bax的表达进而抑制心肌细胞的凋亡,从而产生延缓及抑制心肌肥厚进展的作用。     

电针“曲池”“足三里”“神门”对自发性高血压大鼠血压及血管紧张素Ⅱ、醛固酮及心钠素的影响

目的:通过观察电针不同穴位对自发性高血压大鼠(SHR)血压及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及心钠素(ANP)的影响,探讨不同穴位对SHR血压影响的规律及可能机制。方法:雄性SHR60只随机分为模型组、曲池组、足三里组、神门组、肩髃组及尾尖组,每组10只。10只同体重Wistar大鼠作为正常组。分别电针"曲池"足三里"神门"肩髃"及尾尖,连续波,频率2Hz,强度2mA,电针30min。使用无创血压测量系统检测针刺前后各组大鼠收缩压和舒张压,放射免疫法检测血浆AngⅡ、ALD及ANP含量。结果:曲池组、足三里组、神门组收缩压及舒张压较针刺前及模型组均明显降低(P<0.05);肩髃组、尾尖组收缩压及舒张压与针刺前及模型组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);曲池组和神门组治疗后收缩压低于肩髃组和尾尖组(P<0.05);曲池组、足三里组及神门组舒张压较肩髃组及尾尖组显著降低(P<0.05)。模型组血浆AngⅡ显著低于正常组,血浆ALD水平显著高于正常组(P<0.05);曲池组、足三里组、神门组血浆AngⅡ及足三里组、神门组ALD水平与模型组比较显著下降(P<0.05);神门组血浆AngⅡ及ALD水平低于尾尖组(P<0.05)。模型组血浆ANP水平显著低于正常组(P<0.05);治疗后神门组血浆ANP水平显著高于模型组和肩髃组(P<0.05)。结论:电针"曲池"神门"足三里"可以即刻降低SHR血压,其降压作用可能与对血浆AngⅡ、ALD及ANP的调整作用有关,并有一定的穴位特异性作用。     

电针曲池、神门对腹主动脉缩窄法引起的心肌肥厚大鼠NO含量的影响

目的：探讨电针曲池穴、神门穴对心肌肥厚模型大鼠一氧化氮含量的影响。方法：50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、曲池组、神门组、曲池＋神门组,每组10只,建立腹主动脉缩窄法心肌肥厚大鼠模型,电针采用连续波,连续治疗14天,观察各组全心重量指数和左心室重量指数。硝酸还原酶法测定血浆及左心室匀浆中NO含量。结果：曲池＋神门组与模型组相比能显著降低大鼠全心重量指数及左心室重量指数（P〈0.05）,曲池组、神门组、曲池＋神门组的心肌组织和血清NO含量治疗后与模型组相比有显著性差异（P〈0.05）。结论：电针曲池＋神门可以明显抑制腹主动脉缩窄法引起的心肌肥厚,分子生物学的机制可能是通过升高NO进而发挥抗心肌肥厚的作用。     

电针不同单穴与原络配穴对急性心肌缺血家兔心功能及心肌酶的影响

目的:探讨电针不同单穴与原络配穴对急性心肌缺血家兔的影响,为临床选穴提供实验依据。方法:随机从健康家兔中选择8只作为正常组,将模型复制成功的家兔随机分为模型组、"神门"组、"内关"组、配穴组,每组8只。"神门"组电针"神门","内关"组电针"内关",配穴组电针"神门""支正"。观察电针治疗后各组家兔心功能变化、血清乳酸脱氢酶(LDH)及心肌肌酸激酶同功酶(CK-MB)含量。结果:"内关"组、"神门"组、配穴组的室内压上升段最大变化率、室内压下降段最大变化率、LDH、CK-MB含量与模型组比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01),电针"神门"配"支正"穴的改善作用优于"内关"及"神门"穴,而"内关"又优于"神门"穴,差异有统计学意义(P0.01,P0.05)。结论:电针原络配穴及不同单穴对急性心肌缺血家兔的心功能及心肌酶含量的影响存在相对特异性,原络配穴对心脏的调整作用优于单个穴位。     

电针曲池穴对两肾一夹高血压大鼠及血管紧张素Ⅱ的影响

目的：观察电针曲池穴对两肾一夹高血压大鼠体循环和血管组织局部血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量的影响。以时其降压机理作初步探讨。方法：建立两肾一夹高血压大鼠（2K1C—RHR）模型,随机分为模型对照组、电针组。另设正常组。经过8周治疗后。测量血压。并测定血浆及主动脉血管紧张素Ⅱ含量。结果：模型时照组血压明显高于正常组,治疗后电针组血压明显降低,与模型对照组比较有非常显著性差异;模型对照组血浆厦主动脉血管紧张素Ⅱ含量明显高于正常组,治疗后电针组血浆及主动脉血管紧张素Ⅱ含量尚未恢复到正常组水平,但明显低于模型对照组。结论：电针曲池穴可抑制两肾一夹高血压大鼠血压的升高,其降压机制可能与其综合抑制血管组织局部及循环RAS有关。     

电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响

目的:探讨不同经穴的相对特异性作用。方法:60只家兔分为正常对照组、模型对照组、电针内关组、电针太渊组、电针神门组、电针支正组和电针三阴交组,采用静脉注射脑垂体后叶素复制急性心肌缺血模型,记录标准导联Ⅱ导心电图,获取心率、左室内压最大上升速率和下降速率以及左心室收缩压力峰值,比较电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响。结果:心肌缺血后,心功能各项指标值的绝对值均显著降低。电针内关组、电针神门组和电针支正组对心功能改善作用明显优于电针太渊组和电针三阴交组(P<0.05),且与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05)。电针内关组和电针神门组与电针支正组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:电针"内关"神门"和"支正"穴可显著改善急性心肌缺血家兔的心功能,且"内关"和"神门"穴的效应更明显。而电针"太渊"穴和"三阴交"穴对心功能的改善无明显作用。     

电针心俞穴对家兔急性心肌缺血保护作用的研究

目的:观察高频、中频、低频电针心俞穴对垂体后叶素(PPI)诱导急性心肌缺血家兔模型的影响,探讨针刺心俞穴对家兔急性心肌缺血保护作用机理,为针灸临床治疗心血管疾病提供实验依据。方法:选择健康成年家兔随机分为对照组、模型组、高频、中频、低频电针组,电针选择针刺足太阳膀胱经心俞穴。通过PPI诱导急性心肌缺血模型,以MS-4000U生物信号采集系统记录Ⅱ导联心电图,分析第10 s、1 min、5 min、10 min、30 min、60 min时间点心率(HR)及ST-T变化。并采用生物化学方法测定血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果:心电图:模型组心率明显减慢,ST段改变显著,T波高耸,与对照组比较存在显著性差异;高、中频电针组心率有明显改善,高、中频电针组ST段及T波幅度改变有明显改善,与模型组比较存在显著性差异,低频组与模型组比较无显著性差异。血清CK-MB、SOD、MDA的变化:模型组血清CK-MB升高、SOD降低、MDA含量增加,与对照组比较存在显著性差异;高频、中频电针组血清CK-MB降低、SOD活性升高、MDA减少,与模型组比较差异存在显著性,低频电针组与模型组比较无显著性差异。结论:PPI诱导能够成功复制急性心肌缺血动物模型,各项观察指标变化明显。电针心俞穴对PPI诱导急性心肌缺血模型家兔的心电图ST-T有明显的改善作用。高、中频电针对PPI诱导家兔急性心肌缺血有明显保护作用,该作用与增强SOD的抗氧化能力、降低MDA含量以及降低心肌酶学水平有关。     

电针内关对缺血再灌注损伤大鼠心肌肌浆网钙泵活性及mRNA表达的影响

目的：观察电针内关对缺血再灌注损伤大鼠心肌SERCA活性及其基因表达的影响,并以神门穴、合谷穴作对比研究。方法：实验分为假手术组、心肌缺血再灌注模型组（模型组）、电针内关组、电针神门组、电针合谷组,用无机磷比色法测定SERCA活性、RT-PCR法分析SERCA基因表达。结果：与假手术组比,模型组SERCA活性及其基因表达均有非常显著性差异（P〈0.01）,电针内关组、电针神门组与模型组比较差异有显著性（P〈0.05,P〈0.01）,电针内关组优于电针神门组（P〈0.05,P〈0.01）。结论：电针内关上调心肌SERCA基因表达,增强SERCA活性是实现对再灌注损伤心肌组织保护作用的途径之一。电针内关与电针神门两组疗效差异说明经穴对靶器官机制调节作用与经脉（穴）脏腑间的特异联系密不可分。     

针刺足阳明经穴对静脉滴注阿托品家兔外周脑肠肽胃动素、P物质的影响

目的:探讨针刺足阳明经穴对胃运动抑制家兔外周脑肠肽胃动素、P物质含量的影响。方法:45只家兔随机分为生理盐水组、阿托品模型组、电针足阳明经穴组、电针足少阳经穴组、电针足太阳经穴组,每组9只。分组处理后,放免法测定血浆、胃窦平滑肌组织胃动素、P物质含量。结果:电针足阳明经穴组血浆、胃窦平滑肌组织中胃动素、P物质含量均高于阿托品模型组(P<0.01),而电针足少阳经穴组和足太阳经穴组与阿托品模型组比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:电针足阳明经穴可升高胃运动抑制家兔外周脑肠肽胃动素、P物质的含量,且足阳明经具有经脉的相对特异性。     

不同频率电针对PPI诱导急性心肌缺血模型家兔的保护作用

目的:观察高频、中频、低频电针内关穴对PPI诱导急性心肌缺血模型家兔的保护作用,为针灸临床治疗心血管疾病提供实验依据。方法:选择健康成年家兔随机分为正常组、模型组、假针刺组、高、中、低频电针组,电针选择内关穴,造模用耳缘静脉注射并持续滴注PPI方法复制急性心肌缺血家兔模型,记录Ⅱ导联心电图,测定血清LDH、CK、CK-MB、SOD、MDA,同时检测心肌组织含水量。结果:模型组家兔给予PPI后,心电图很快出现对称性直立高耸T波,心率减慢,360 min时血清检测LDH、CK、CK-MB明显升高以及MDA增加、SOD降低,心肌组织含水量明显增加;假针刺组与模型组比较,以上指标无明显变化;高频、中频电针组与模型组比较,以上指标有显著改善,低频电针组以上指标无明显变化。结论:高、中频电针对PPI诱导家兔急性心肌缺血有明显保护作用,该作用与电针增强内源性OFR清除系统功能有关。     

电针“神门”“太溪”穴对急性心肌缺血家兔心交感神经电活动的影响

目的:通过观察电针"神门""太溪"穴对急性心肌缺血家兔心交感神经电活动的影响,研究电针同名经穴对急性心肌缺血作用的相对特异性。方法:随机选择8只家兔作为正常组,余家兔经股静脉注射垂体后叶素3 U/kg复制急性心肌缺血模型。将模型复制成功的家兔随机分为模型组、"神门"组、"太溪"组和非经穴组,每组8只。各电针组刺激电流为1.1 mA,频率为2 Hz,每次刺激10 min,进行电针治疗。采用BIOPAC生物信号采集系统观察各组家兔30 min内心率和交感神经活动变化情况。结果:急性心肌缺血模型复制后,心率明显下降、心交感神经电活动的频率一过性增多后急剧减少,与正常组家兔比较差异有统计学意义(P0.01)。在停针即刻,"神门"组家兔的心率和心交感神经电活动的频率与模型组比较显著增高(P0.01);"太溪"组及非经穴组家兔心率和心交感神经电活动的频率与模型组比较差异无统计学意义(P0.05),与正常组比较显著降低(P0.01)。在20 min时刻,"神门"组家兔的心交感神经电活动频率高于模型组(P0.01),与正常组家兔比较差异无统计学意义(P0.05);"太溪"组与非经穴组家兔的心交感神经电活动频率与模型组比较差异无统计学意义(P0.05),与正常组比较显著下降(P0.01)。结论:电针不同经穴对急性心肌缺血家兔的调整作用存在一定的相对特异性,电针心经原穴"神门"的调整效应优于其同名经原穴"太溪"。     

电针“足三里”穴激活多巴胺机制减轻肠缺血-再灌注大鼠心肌损伤

目的:探讨电针"足三里"对大鼠肠缺血/再灌注(I/R)引起的急性心肌损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型1h组和4h组、电针1h组和4h组,每组6只。采用夹闭大鼠肠系膜上动脉30min,恢复灌流1h和4h,制备肠I/R模型。电针组于肠缺血后即刻行电针双侧"足三里"穴30min。再灌注1h和4h后,腹主动脉取血,酶联免疫吸附法检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和多巴胺(DA)水平,并使用全自动生化分析仪测定血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH);取心肌组织,酶联免疫吸附法检测髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察左心尖组织病理变化。结果:与假手术组比较,模型1h组和4h组血浆DA水平下降,而TNF-α、CK-MB、LDH水平及心肌组织MDA含量、MPO活性升高(均P0.05),心肌组织病理损伤明显。与相应时段模型组相比,电针"足三里"穴治疗后血浆DA水平升高,血浆TNF-α、CK-MB、LDH水平及心肌组织MDA含量、MPO活性降低(除CK-MB 4h、MPO 4h和MDA 1h外,余均P0.05),心肌组织损伤减轻。I/R损伤1h时电针抑制心肌MDA含量、MPO活性的百分比分别是9%、13%,4h时分别是30%、15%。结论:电针"足三里"穴能显著减轻大鼠肠I/R后心肌损伤,其保护机制可能与电针"足三里"穴升高血浆DA,降低血浆TNF-α和心肌组织MPO、MDA,清除氧自由基,减轻炎性反应有关。     

电针对急性心肌缺血家兔心功能及心交感神经电活动的影响

目的:通过观察电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能及心交感神经放电的影响,探讨原、络穴作用的相对特异性。方法:50只家兔随机分为正常对照组、模型对照组、电针神门组和电针支正组,采用静脉注射脑垂体后叶素复制急性心肌缺血模型。用Biopac生物信号采集系统记录神经电信号和心功能各指标;同时接入SKY-A4生物信号处理系统进行统计分析,记录电针"神门"支正"穴前后急性心肌缺血家兔心功能及心交感神经电活动的变化。结果:电针神门组、电针支正组在停针即刻心功能指标和心交感神经电活动与模型对照组比较均有统计学意义(P<0.05)。两组间比较,电针神门组各项指标改善优于电针支正组(P<0.05)。结论:电针"神门"支正"穴均可显著改善急性心肌缺血家兔的心功能并可提高心肌缺血状态下心交感神经的兴奋性,且电针"神门"穴的作用优于"支正"穴。     

针刺不同腧穴组方对SHR大鼠血压及血清CGRP、ET-1和AngⅡ水平的影响

目的通过针刺不同穴位组方,观察对自发性高血压(SHR)大鼠血压及血清活性因子的影响,以期找到最佳的腧穴配伍组方。方法将72只9周龄雄性SHR大鼠随机分为9组,每组8只,即模型组、人迎组、曲池组、足三里组、曲池+足三里组、人迎+足三里组、人迎+曲池组以及三穴配伍组。另设8只Wistar-Kyoto (WKY)大鼠为空白对照组,不予针刺干预。每7天测定1次血压值,比较各组的血压变化水平,14周龄后检测大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素-1(ET-1)含量。结果针刺1周后,人迎组、人迎+曲池组、人迎+足三里组和三穴配伍组血压较针刺前下降(P0.05),较模型组下降(P0.05);针刺4周后各针刺组血压较模型组下降(P0.05,P0.01),与三穴配伍组比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。针刺后,各针刺组大鼠血清中的CGRP、ET-1和AngⅡ含量与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);除人迎+曲池组和人迎+足三里组的CGRP外,各针刺组的CGRP、ET-1和AngⅡ含量与三穴配伍组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论针刺不同腧穴组方可以降低SHR大鼠血压水平,其中人迎、曲池、足三里的三穴配伍组较其他腧穴组的降压效果显著,其机制可能通过调节血清中的CGRP、ET-1和AngⅡ含量来发挥作用。     

电针预处理对再次心肌缺血模型家兔心肌酶的影响

目的:观察电针预处理对再次心肌缺血家兔心肌酶的影响,探讨电针防治家兔再次心肌缺血的有效性及其可能的作用机制。方法:40只健康家兔随机分为正常组、心肌缺血组、电针预处理组、再次心肌缺血组、电针预处理心肌缺血组,每组8只。经家兔耳缘静脉注射垂体后叶素及持续滴注垂体后叶素溶液造成急性心肌缺血模型。电针预处理组在造模7d前开始每日给予"内关"穴电针预治疗,电针预处理心肌缺血组在第1次造模成功后第3天开始给予"内关"穴电针预治疗7d。记录造模后30min的心电图,生物化学法检测血清心肌酶的变化。结果:与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组造模后30min心电图STⅡ段电位明显升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理均可明显降低STⅡ电位值(均P<0.01)。与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组各项心肌酶指标均显著升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理可明显减少各项心肌酶的释放(均P<0.01)。电针预处理组与电针预处理心肌缺血组比较,各项指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针预处理通过控制心肌酶的释放对家兔再次心肌缺血损伤具有良好的保护作用。电针预处理体现了未病先防、既病防变的思想。     

电针“内关”对心肌缺血大鼠相关经穴和非相关经穴皮肤微循环血流灌注量的影响

目的:探讨大鼠心肌处于正常生理态、缺血损伤病理态时,低频电针和高频电针刺激"内关"后相关经穴和非相关经穴皮肤血流灌注量的变化情况。方法:Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、低频电针组、高频电针组,每组8只。采用冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型,假手术组只穿线不结扎。低频电针组和高频电针组于造模成功后分别以2Hz及100Hz电针左侧"内关"穴20min,每日治疗1次,于第3次治疗结束后检测各组大鼠心电图J点差值,酶联免疫吸附法检测血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)的含量,应用激光散斑衬比成像技术观测各组大鼠双侧"内关""足三里"及"阳陵泉"穴区的皮肤血流灌注量。结果:模型组心电图J点差值及血清中cTnT的含量较空白组及假手术组明显升高(P0.01);低频电针组、高频电针组电针后心电图J点差值及血清中cTnT的含量较模型组均明显降低(P0.01,P0.05)。模型组双侧"内关""足三里"穴区皮肤血流灌注量较空白组显著降低(P0.01);低频电针组、高频电针组电针后,"内关""足三里"穴区皮肤血流灌注量较模型组均显著升高(P0.01)。各组"阳陵泉"穴区皮肤血流灌注量无明显变化(P0.05)。结论:大鼠心肌处于不同状态时,相关经穴穴区皮肤血流灌注量存在一定的变化特征,说明"内关"穴和"足三里"穴区皮肤血流灌注量可以相对特征性地反映心肌状态变化的情况。     

电针心经与肺经对急性心肌缺血模型大鼠心肌组织超极化激活的环核苷酸门控通道2表达的影响

目的:通过比较电针心经和肺经腧穴对急性心肌缺血(AMI)大鼠心肌组织超极化激活的环核苷酸门控通道2(HCN 2)mRNA和蛋白表达的影响,探讨电针经穴效应及后效应的相对特异性。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针手少阴心经神门组(简称神门组)、电针手太阴肺经太渊组(简称太渊组),每组12只。采用冠状动脉前降支结扎法复制AMI模型。两电针组分别电针"神门""太渊"穴,刺激15min,1次/d,共治疗7d。于末次电针治疗后即刻和次日相同时间各取材6只大鼠,分别称为神门8d组、神门9d组、太渊8d组和太渊9d组。采用实时荧光定量PCR法检测心肌组织HCN 2mRNA表达水平,Western blot法检测HCN 2蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组HCN 2mRNA和蛋白表达水平均显著减少(P0.01);与模型组比较,神门组及太渊组HCN 2mRNA和蛋白表达量均显著增多(P0.01);与神门8d组比较,神门9d组的HCN 2mRNA和蛋白表达量均显著增多(P0.01),但太渊8d组的HCN 2mRNA和蛋白表达量均减少(P0.01);与神门9d组比较,太渊9d组的HCN 2mRNA和蛋白表达量均显著减少(P0.01);与太渊8d组比较,太渊9d组HCN 2蛋白表达显著增加(P0.01)。结论:电针心经和肺经均可以促进AMI模型大鼠心肌组织HCN 2mRNA和蛋白的表达,且具有一定的持续性后效应,电针心经在调整心肌组织HCN 2表达中具有相对特异性。