"怒伤气"大鼠行为观察与检测

目的：探索中医“怒伤气”情志内伤模型制作的思路与方法。方法：在Megan E．制作方法基础上,模型组孤独饲养。采用同类入侵相对纯化情志致怒病因。观察、检测模型组应激后行为变化,建立行为量表。进行评估。并与正常组、孤独组对照。结果：模型组出现主动攻击、撕咬侵入鼠等各种愤怒行为,行为总得分平均水平为65．88,各行为指标得分与总分呈中、高度正相关(r=0．363～0．915)。模型组大鼠旷场实验各行为检测指标与正常组、孤独组对照,均有显著性差异;孤独组与正常组对照,除粪便粒数外均有显著性差异。结论：孤独饲养、同类侵入是制作“怒伤气”情志内伤模型制作较为理想的方法,符合中医学的病因病机,模型可重复性较好。     

灸“赫依穴”对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马5-羟色胺的影响

目的:观察灸"赫依穴"对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马5-羟色胺(5-HT)含量的影响,探讨蒙医灸疗法的抗抑郁作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组、灸赫依穴组,每组8只。采用慢性不可预知温和应激方法和孤养相结合的方法制备抑郁大鼠模型。采用体质量、旷场实验评价大鼠行为学变化,用ELISA方法检测大鼠海马5-HT的含量。结果:模型组大鼠体质量、旷场实验的水平运动和垂直运动次数、海马5-HT含量均明显低于正常组(P0.01)。氟西汀组和赫依穴组大鼠体质量、旷场实验平行运动和垂直运动次数、海马5-HT含量均高于模型组(P0.05)。氟西汀组和赫依穴组比较,两组大鼠体质量、旷场实验平行运动次数和垂直运动次数、海马5-HT含量比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:灸"赫依穴"可改善慢性应激抑郁模型大鼠行为学变化,提高海马5-HT含量,具有明显的抗抑郁作用。     

对药酸枣仁-合欢花对抑郁症睡眠障碍模型大鼠海马和血清5-HT、5-HIAA含量的影响

目的观察对药酸枣仁-合欢花对抑郁症睡眠障碍模型大鼠海马和血清5-HT及其受体5-HIAA含量的影响。方法将60只SD大鼠随机分为模型组、对药酸枣仁-合欢花组、盐酸文拉法辛组、正常对照组。除正常对照组外,其他组应用孤养结合慢性温和不可预知应激加快速动眼相睡眠剥夺方法建立大鼠抑郁症睡眠障碍(SDD)模型。各组相应处理,应用旷场实验检测各组大鼠行为学变化,酶联免疫分析(ELISA)法测定各组大鼠海马及血清5-HT、5-HIAA的含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠旷场实验得分、海马及血清5-HT、5-HIAA含量均显著降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,盐酸文拉法辛组、对药酸枣仁-合欢花组大鼠行为学得分、海马及血清5-HT、5-HIAA含量均显著升高(P0.05或P0.01)。与盐酸文拉法辛组比较,对药酸枣仁-合欢花组大鼠行为学得分增高(P0.05)。结论对药酸枣仁-合欢花可改善SDD模型大鼠的抑郁行为,其作用机制可能与提高海马及血清中5-HT及其受体5-HIAA含量有关。     

逍遥散对慢性应激肝郁脾虚证大鼠行为学及学习记忆能力的影响

目的:观察慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠行为学与学习记忆能力的变化及逍遥散的调节作用。方法:采用慢性束缚应激方法(每天束缚3 h,连续21 d)制作大鼠模型并用逍遥散进行干预。将45只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、逍遥散组,15只/组。观察各组大鼠一般状态,测量大鼠体重、摄食量、旷场实验行为学指标,并用Y迷宫测试各组大鼠学习记忆能力。结果:1)模型组大鼠在慢性束缚应激初期表现为强烈的反抗、嘶叫,后期表现为神态倦怠、情志抑郁及不再抵抗的行为绝望状态;2)与正常组比较:模型组大鼠体重、摄食量显著下降(P0.01);旷场实验模型组大鼠5 min运动总距离减少(P0.05),5 min平均移动速度减慢(P0.05),中央区停留时间增加(P0.05);Y迷宫测试,模型组大鼠正确反应率降低(P0.01),全天总反应时间增加(P0.01);3)逍遥散对模型组大鼠上述改变均有一定的调节作用。结论:逍遥散对肝郁脾虚证大鼠体重、摄食量及行为学的异常变化具有改善作用,并能提高其学习记忆能力,表现出抗抑郁、焦虑作用。     

电针对慢性强迫游泳应激模型大鼠抑郁样行为及血清5-HT的影响

目的：在慢性强迫游泳应激模型上,观察电针对大鼠行为及血清五羟色胺（5-HT）含量的影响。方法：将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组和氟西汀组,每组10只。采用慢性强迫游泳应激方法制备抑郁大鼠模型。通过体质量、旷场实验、糖水实验对大鼠进行行为学评价,用ELISA方法检测大鼠血清中的5-HT含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠体质量、旷场实验的水平运动和垂直运动次数、糖水摄入量均明显下降（P〈0.05）,血清5-HT含量降低（P〈0.05）。与模型组比较,电针组和氟西汀组大鼠体质量、旷场实验中的平行活动和垂直运动次数、糖水摄入量均明显增加（P〈0.05）,血清中的5-HT含量明显增加（P〈0.05）,电针组与氟西汀组之间比较,无显著性差异（P〉0.05）。结论：电针可改善慢性强迫游泳应激导致的大鼠抑郁样行为异常,明显增加血清中5-HT含量,具有抗抑郁作用。     

电针对WKY抑郁模型大鼠行为学的影响

目的:通过电针"百会"、"印堂"观察对抑郁模型大鼠的行为学影响。方法:27只雄性WKY大鼠被随机分至电针组、假针组和模型组;雄性Wistar大鼠9只分为正常组。电针组取穴为"百会"、"印堂",假针组给予安慰治疗,模型组和正常组常规饲养,21d后测定各组大鼠体重、糖水消耗量(SPT)、强迫游泳实验(FST)及旷场实验(OFT)的改变。结果:电针组体重明显增加,高于假针组(P0.05),正常组体重明显高于模型组(P0.01);电针组蔗糖水喜好率明显高于假针组(P0.05),正常组蔗糖水喜好率高于模型组(P0.05);强迫游泳试验中电针组和正常组不动时间少于假针组和模型组(P0.05);旷场实验中电针组和正常组水平运动和垂直攀爬得分高于假针组和模型组(P0.05)。结论:电针对WKY抑郁模型大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用。     

加味温胆汤对抑郁模型大鼠下丘脑神经元超微结构的影响

目的:探讨慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑神经元超微形态结构的变化及加味温胆汤对其影响。方法:将SD大鼠32只随机分为4组:空白组、模型组、氟西汀组(西药组)和加味温胆汤组(中药组)。除空白组日常进水、食外,其余各组采取孤养联合慢性不可预见性应激的方式制备抑郁模型,持续3周造模成功后,各组分别灌胃给予相应药物,每天给药1次,连续4周。药物干预结束后,采用体质量和旷场试验观察各组大鼠行为学改变,采用透射电镜观察各组大鼠下丘脑神经元超微形态结构。结果:与正常组比较,模型组大鼠的体质量增长数、旷场实验得分显著下降(P 0. 01),下丘脑神经元严重损伤,结构发生显著改变;加味温胆汤组大鼠体质量、旷场实验得分显著增加(P 0. 01),下丘脑神经元受损程度得到明显减轻。结论:慢性应激可诱导大鼠出现下丘脑神经元超微结构改变,加味温胆汤能够减轻慢性应激所致抑郁模型大鼠的下丘脑神经元超微结构损害。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对创伤后应激障碍模型大鼠行为学的调节作用

目的观察柴胡加龙骨牡蛎汤对单次延长应激(single-prolonged stress,SPS)建立的创伤后应激障碍(post traumatic stress disorder,PTSD)模型大鼠行为学的调节作用。方法采用旷场实验以及强迫游泳实验,对不同组大鼠的行为学改变情况进行检测。结果 (1)与正常组大鼠进行比较,模型组大鼠游泳试验不动时间延长、次数增多,旷场实验直立时间减少、运动总距离缩短(P0.05)。(2)与模型组比较,柴胡桂枝龙骨牡蛎汤以及阿普唑仑均能够降低大鼠游泳试验不动次数、时间以及增加旷场实验直立时间、运动总距离(P0.05),且两组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论本实验成功复制了PTSD样大鼠模型,柴胡加龙骨牡蛎汤能够改善改变SPS建立的PTSD大鼠的情绪行为变化,能够从总体方面改善PTSD样大鼠的症状。     

摩腹疗法干预焦虑型睡眠障碍大鼠的行为学影响

目的 观察摩腹疗法对焦虑型睡眠障碍大鼠行为学表现的影响,为摩腹疗法治疗焦虑型睡眠障碍提供实验依据。方法 将清洁、健康的48只SD大鼠,按体质量依次进行编号,采用查随机数字表的方法将大鼠分为4组,每组12只,即空白组、模型组、药物组和摩腹组。空白组大鼠正常饲养、不予特殊处理,其余三组采用足底电击法制作焦虑型睡眠障碍大鼠模型;造模成功后,模型组不予任何处理,药物组灌服艾司唑仑片,摩腹组行摩腹手法干预治疗。干预治疗前,对4组大鼠分别进行旷场实验测试并记录得分,评估其焦虑行为。经8周不同方法处理后,对除空白组外的36只大鼠进行旷场实验测试,评估其干预处理后的焦虑行为。结果 干预治疗前,4组SD大鼠旷场实验评分比较结果显示,各组大鼠旷场实验水平及垂直得分差异有统计学意义（P<0.05）,而修饰和粪便次数得分无统计学意义（P>0.05）。经8周干预治疗后,对3组大鼠旷场实验评分差异进行比较,结果显示,摩腹组、药物组大鼠水平得分、旷场实验修饰和粪便得分低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）,而摩腹组、药物组大鼠旷场实验垂直次数高于模型组,差异无统计学意义（P>0.05）...     

通督调神与疏肝解郁法对抑郁模型大鼠行为学及HPA轴的影响及其差异

目的:观察通督调神、疏肝解郁两种针刺方法对抑郁模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的影响,探讨二者抗抑郁作用及其机制差异。方法:SD雄性大鼠随机分为正常组和模型组。模型组采用慢性不可预见性温和性应激(CUMS)结合孤养方法造模,2周后筛选出模型制备成功的大鼠,再随机分为模型组、西药组、通督调神组、疏肝解郁组。各治疗组接受有关治疗,6日/周,持续3周。每隔7日进行1次行为学检测,3周后用放免法检测HPA轴相关指标。结果:1造模14日及治疗3周末,与正常组比较,模型组大鼠体重、旷场实验得分、糖水消耗百分比均明显降低(P0.05),表明模型成功而稳定。2治疗3周末,两针刺组体重、旷场实验得分、糖水消耗百分比较模型组均明显增加(P0.05)。除通督调神组旷场实验水平得分高于疏肝解郁组(P0.05)外,两针刺组各项行为学指标间无统计学差异。3治疗3周末,模型组大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)及肾上腺皮质酮(CORT)含量较正常组均明显增加(P0.05),两针刺组较模型组均明显降低(P0.05),且其间无统计学差异。结论:通督调神与疏肝解郁法均能明显改善抑郁大鼠的行为学指标,其中通督调神法略优;二者均能够调节HPA轴的功能亢进且作用相当,这可能是其抗抑郁的机制之一。     

电针“四关”穴对慢性疲劳大鼠模型的行为学影响

目的 :观察复合应激致慢性疲劳大鼠模型行为学的变化以及电针“四关”穴的调整作用。方法 :大鼠随机分为四组 ,即正常对照组、模型组、电针四关穴组及电针它穴组。应用慢性束缚加冷水游泳的复合应激因素造模。采用旷场实验、鼠尾悬挂实验和力竭游泳实验观察大鼠行为学的变化 ,并从行为学角度对模型及针刺的防治作用进行评定。结果 :复合应激致慢性疲劳大鼠出现体力下降及抑郁样行为 ,电针“四关”穴可改善这种抑郁样表现 ,并能对抗体力的下降。结论 :电针四关穴能够明显防治应激所致的慢性疲劳 ,改善体力活动 ,对抗抑郁情绪     

千金妇宝对慢性应激雌性大鼠行为及雌二醇的影响

目的：探讨千金妇宝对慢性应激雌性大鼠行为学和血清雌二醇水平的影响。方法：雌性Wistar大鼠(2月龄)24只,随机分为正常组、模型组和千金妇宝组(0.7 g·kg^-1·d^-1),每组8只,药物组及模型组分别接受21 d慢性轻度不可预见性应激,药物组以千金妇宝进行灌胃,正常组和模型组均以生理盐水灌胃。3组均于应激前、应激结束后进行旷场试验,观察雌性大鼠行为学改变,并用放射免疫法检测血清雌二醇的含量。结果：与正常组相比,模型组雌性大鼠旷场实验中,水平运动次数和垂直运动次数明显减少,血清雌二醇水平明显降低(P<0.05),而千金妇宝药物组大鼠的水平运动次数、垂直运动次数和血清雌二醇水平与正常组比无明显差异。结论：慢性应激可引起雌性大鼠雌二醇水平降低,活动行为和探究行为减少；千金妇宝可维持雌激素的水平,并能改善慢性应激大鼠的行为学表现,可以推测千金妇宝具有应激保护作用。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对大鼠创伤后应激障碍的预防作用

目的观察柴胡加龙骨牡蛎汤对大鼠创伤后应激障碍(Post traumatic stress disorder, PTSD)的预防作用。方法采用单次延长应激建立PTSD大鼠模型。40只大鼠随机分为正常组、模型组、柴胡加龙骨牡蛎汤组、氟西汀组。造模前2周每天灌胃给药1次,造模后静养1周,采用旷场实验和僵立行为测试评价大鼠的焦虑和恐惧行为学变化,ELISA法检测大鼠血清皮质酮浓度。结果较之于正常组,模型组大鼠旷场实验运动总距离(P0.05)、穿格次数(P0.05)及单次最大运动距离减少(P0.01),僵立行为次数和时间增加(P0.05),血清皮质酮浓度升高(P0.01)。较之于模型组,柴胡加龙骨牡蛎汤组旷场实验运动总距离增加(P0.05),血清皮质酮浓度减低(P0.05);氟西汀组僵立行为次数(P0.01)和时间减少(P0.05)。结论柴胡加龙骨牡蛎汤能有效预防PTSD模型大鼠的焦虑样行为,增强大鼠对应激的适应能力。     

合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠海马CA1区BDNF和TrkB表达的影响

目的　观察合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响。方法　将90只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,盐酸文拉法辛组(12.5 mg·kg-1),合欢花总黄酮高、中、低剂量组(100,50,25 mg·kg-1)。以孤养加慢性不可预见性应激方法复制大鼠抑郁模型。采用旷场实验法测定各组大鼠的行为变化,免疫组织化法检测大鼠海马CA1区BDNF及TrkB表达。结果　与正常对照组比较,模型组大鼠旷场实验3 min内水平运动、垂直运动得分均明显减少(P < 0.05,P < 0.01),海马CA1区BDNF及受体TrkB的表达降低(P < 0.01);与模型组比较,各给药组水平运动得分和垂直运动得分都明显增加(P < 0.05);海马CA1区BDNF及受体TrkB的表达明显增加(P < 0.05,P < 0.01)。结论　合欢花总黄酮可以改善抑郁模型大鼠的抑郁行为,具有抗抑郁功效,其作用机制可能与增加海马CA1区BDNF及其受体TrkB的表达,从而保护海马神经元有关。     

经前期综合征肝气逆、郁病证结合模型大鼠外周血和不同脑区性激素及其调节激素含量变化的实验研究

目的:借助前期研制成功的PMS肝气逆、郁两证大鼠模型检测其血清与不同脑区中E2、P、PRL含量,探索"肝失疏泄"的微观机制.方法:挑出动情周期非接受期大鼠40只,随机分为5组:正常对照组、PMS肝气逆证造模组、PMS肝气郁证造模组、PMS肝气逆证造模给药组、PMS肝气郁证造模给药组.肝气逆证大鼠模型以情志刺激为主多因素复合造模法制备,肝气郁证大鼠模型以慢性束缚应激法制备,模型复制成功后肝气逆大鼠模型用经前平颗粒干预,肝气郁证大鼠模型用经前舒颗粒干预.放射免疫法测定血清及中枢中E2、P、PRL含量,比较各组差异并进行分析.结果:旷场实验中,与正常对照组比较,大鼠造模后逆模组水平得分、垂直得分及可旷场实验总分均显著增加(P＜0.05),而郁模组大鼠则显著减少(P＜0.05),用药后这一趋势得到明显纠正(P＜0.05).肝气逆证模型大鼠症状呈现其血清中E2和P含量均呈下降趋势,肝气郁证模型大鼠血清中E2和P含量亦较正常对照组明显降低.中枢内激素变化与血清中相反.结论:PMS两证症状产生可能与体内性激素及其调节激素异常波动有关,经前平、经前舒颗粒可分别对外周血及中枢上述指标的异常变化起到调节作用.     

经前期综合征肝气逆、郁病证结合模型大鼠外周血和不同脑区性激素及其调节激素含量变化的实验研究

目的:借助前期研制成功的PMS肝气逆、郁两证大鼠模型检测其血清与不同脑区中E2、P、PRL含量,探索"肝失疏泄"的微观机制.方法:挑出动情周期非接受期大鼠40只,随机分为5组:正常对照组、PMS肝气逆证造模组、PMS肝气郁证造模组、PMS肝气逆证造模给药组、PMS肝气郁证造模给药组.肝气逆证大鼠模型以情志刺激为主多因素复合造模法制备,肝气郁证大鼠模型以慢性束缚应激法制备,模型复制成功后肝气逆大鼠模型用经前平颗粒干预,肝气郁证大鼠模型用经前舒颗粒干预.放射免疫法测定血清及中枢中E2、P、PRL含量,比较各组差异并进行分析.结果:旷场实验中,与正常对照组比较,大鼠造模后逆模组水平得分、垂直得分及可旷场实验总分均显著增加(P＜0.05),而郁模组大鼠则显著减少(P＜0.05),用药后这一趋势得到明显纠正(P＜0.05).肝气逆证模型大鼠症状呈现其血清中E2和P含量均呈下降趋势,肝气郁证模型大鼠血清中E2和P含量亦较正常对照组明显降低.中枢内激素变化与血清中相反.结论:PMS两证症状产生可能与体内性激素及其调节激素异常波动有关,经前平、经前舒颗粒可分别对外周血及中枢上述指标的异常变化起到调节作用.     

慢性束缚应激及居住入侵法制备经前期综合征肝气郁证大鼠模型的行为学观测与分析

目的:通过与慢性束缚应激造模法比较,探讨居住入侵法制备经前期综合征(PMS)肝气都证大鼠模型的可行性.方法:以慢性束缚应激造模法为对照,将国外应用较为成熟的居住入侵法用于制备PMS肝气郁证大鼠造模,并用旷场实验、悬尾实验等行为学方法系统评价造模效果,比较两种造模方法的优劣.结果:两种方法制备的PMS肝气郁证模型大鼠旷场实验水平得分、垂直得分及总分均无显著性差异(P＞0.05).结论:采用居住入侵法制备PMS肝气郁证大鼠模型能有效模拟人类由于情质异常引发的经前抑郁及经后抑郁症状消失状态,且克服了慢性束缚应激法躯体刺激明显的缺点,但其造模成功率低,模型稳定性方面也有待进一步考察.     

电针对WKY模型大鼠抑郁样行为及缰核c-fos蛋白的影响

目的 观察电针对WKY抑郁模型大鼠行为学及缰核c-fos蛋白表达的影响。方法 将24只雄性WKY大鼠随机分为电针组(EA)、假针组(sham EA)、模型组(model),每组8只。另将Wistar雄性大鼠8只设为正常组(normal)。通过旷场实验、糖水实验、强迫游泳实验对大鼠进行行为学评价,并用免疫荧光方法检测大鼠缰核中c-fos表达。结果 与正常组比较,模型组旷场实验的水平运动、垂直运动和蔗糖水摄入比均明显下降(P0.05),强迫游泳的不动时间和缰核c-fos表达均增加(P0.05)。与假针组比较,电针组旷场实验的水平运动和垂直运动、蔗糖水摄入比均明显增加(P0.05),强迫游泳的不动时间和缰核c-fos表达减少(P0.05)。结论 电针可改善WKY抑郁模型大鼠的行为异常,明显降低缰核中c-fos的表达,这可能是电针治疗抑郁症的机制之一。     

腹部推拿对慢性疲劳综合征模型大鼠海马区Ca2+浓度及MAPK、ERK蛋白表达的影响

目的:观察腹部推拿对慢性疲劳综合征(CFS)模型大鼠行为学和海马区Ca~(2+)及细胞外信号调节激酶(ERK)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白表达的影响,探讨腹部推拿干预CFS的中枢分子机制。方法:选用SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、腹推组,每组10只。采用慢性应激方式建立CFS模型。腹推组给予按"关元",摩"中脘"穴两手法治疗20 min,以上治疗均为每天1次,连续14 d。空白组与模型组不施加干预措施,模型组抓取固定。观察大鼠体质量,通过旷场实验评价大鼠的行为学,利用Fura-3/AM荧光探针法测定海马内Ca~(2+)浓度,Western blotting法测定大鼠海马区MAPK、ERK蛋白表达。结果:干预前,与正常组比较,模型组、腹推组大鼠体质量、旷场实验水平运动和垂直运动得分较低,海马区Ca~(2+)浓度、MAPK、ERK蛋白表达较高(均P0.01)。腹推组和模型组各指标间比较差异均无统计学意义(均P0.05)。干预后,腹推组与治疗前比较差异有统计学意义(P0.01,P0.05)。同时,与模型组比较,腹推组上述指标均明显改善,腹推组大鼠体质量、旷场实验水平运动和垂直运动得分升高,海马区Ca~(2+)浓度降低(均P0.01),而MAPK、ERK蛋白表达降低但差异无统计学意义。但与正常组各指标间比较差异仍有明显统计学意义(均P0.05)。结论:腹部推拿干预CFS的机制可能与平衡海马内Ca~(2+)浓度,下调MAPK、ERK等蛋白的表达有关。     

慢性应激肝郁脾虚模型大鼠行为学变化及逍遥散调节作用

目的:研究分析慢性应激肝郁脾虚模型大鼠行为学变化及逍遥散的调节作用。方法:采用捆绑束缚方式建立大鼠模型,60只大鼠随机平均分为3组,正常对照组、模型组、模型+逍遥散组。观察各组大鼠一般状态、体质量、摄食量和旷场、高架十字实验行为学指标变化。结果:模型组大鼠在慢性束缚应激初期呈积极抵抗状态,继而抑郁,甚或呈绝望状态;旷场实验模型大鼠5 min内移动总路程、中央区移动距离均减少;高架十字试验5 min内模型组大鼠在开放臂内停留时间和进入次数较正常组减少,进入封闭臂次数减少而停留时间增加。说明慢性应激可引起动物探究性自主活动能力下降,随着应激时间的延长,动物的行为表现逐渐出现郁闷、淡漠、抑郁、焦虑状态,同时伴随着大鼠体质量和摄食量较正常组明显下降;逍遥散则对模型大鼠的上述改变具有一定的调节作用。结论:逍遥散可在一定程度上改善慢性应激肝郁脾虚模型大鼠的抑郁或焦虑状态,调节其体质量、摄食量及行为学的异常变化。