柴芩承气汤减轻急性胰腺炎大鼠胰腺钙超载的机制研究

目的：观察柴芩承气汤（Chaiqinchengqi decoction,CQCQD）对急性胰腺炎大鼠胰腺组织肌浆网钙ATP酶（sarcoendoplasmic reticulum Ca2＋-ATPase,SERCA）mRNA表达的影响。方法：30只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组及CQCQD组。采用蛙皮素腹腔注射法建立急性胰腺炎大鼠模型。逆转录聚合酶链式反应检测胰腺组织SERCA1和SERCA2 mRNA表达的变化;激光共聚焦显微镜检测腺泡细胞内钙离子浓度,并比较各组大鼠胰腺组织病理变化。结果：SERCA1 mRNA在正常胰腺和急性胰腺炎胰腺腺泡细胞均不表达。模型组与正常对照组比较,腺泡细胞SERCA2 mRNA表达下调,表达率为0.536（P=0.001）;CQCQD组与模型组比较,腺泡细胞SERCA2 mRNA的表达上调,表达率为1.803（P=0.035）。模型组大鼠细胞内钙离子的荧光强度高于正常对照组及CQCQD组（P〈0.05）;CQCQD组大鼠胰腺组织的病理评分低于模型组（P〈0.05）。结论：CQCQD可以通过上调SERCA2 mRNA表达,减缓胰腺细胞内钙超载,减轻胰腺组织的病理改变。     

汉防己碱治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的研究汉防己碱（Tet）用于治疗重症急性胰腺炎（SAP）作用及其机制。方法将45只SD大鼠随机分为对照组、重症急性胰腺炎组（SAP组）及汉防已碱组（Tet组）。各组术后3h、6h、12h随机取5只大鼠,开腹取材检测。检测血钙离子浓度,胰腺腺泡内钙离子荧光强度及胰腺病理评分。结果对照组检测指标在组内各时间段数值比较无统计学意义（P〉0．05）。SAP组和Tet组检测在组内各时间段及组间比较均有统计学意义（P〈0．05）。结论本实验证实Tet作为钙离子的阻滞剂可明显抑制钙离子进入胰腺腺泡细胞,有效减轻实验大鼠胰腺的病理损害;钙超载在SAP发展中起重要作用。     

柴芩承气汤对急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞的保护作用及其机制

目的：探讨柴芩承气汤（Chaiqing Chengqi Decoction,CQCQD）对急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）大鼠胰腺腺泡细胞的保护作用及其机制。方法：SD大鼠以CQCQD灌喂,制备柴芩承气汤含药血清（CQCQserum,CQCQS）;SD大鼠分为AP组和假手术组,分离胰腺腺泡细胞并与CQCQS共同孵育,采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法检测不同浓度CQCQS对腺泡细胞存活力的影响,并用钙荧光指示剂Fluo-3-AM加载腺泡细胞,激光共聚焦显微镜直接观测腺泡细胞内钙荧光强度（fluorescent intensity,FI）,定量分析FI并以此表示[Ca^2＋]i。结果：5%和10%CQCQS均可提高AP大鼠胰腺腺泡细胞存活力（P〈0.05）,且10%CQCQS提高细胞存活力的作用比5%CQCQS更为显著（P〈0.05）;[Ca^2＋]i随AP病程延长而升高（P〈0.05）,CQCQS可抑制AP大鼠胰腺腺泡细胞内[Ca^2＋]i升高（P〈0.05）。结论：CQCQD对AP时的胰腺细胞有保护作用,其机制可能与抑制胰腺腺泡细胞内钙超载有关。     

急性坏死性胰腺炎时枯否细胞吞噬功能的实验研究

目的 研究急性坏死性胰腺炎时枯否细胞的吞噬功能.方法 将健康雌性Wistar大鼠随机分为三组：假手术组（SO组）、急性坏死性胰腺炎组（SAP组）及三氯化钆组（GdCl3组）.各组动物均于术后24h处死.HE染色,光镜下观察胰腺病理改变;检测血中内毒素（endotoxin）及淀粉酶（AMS）水平.另外一批模型处死动物前各组经鼠尾静脉注射用生理盐水1∶3稀释的印度墨汁（0.25 ml/100 g）.计算吞噬指数k的校正值a;HE染色,镜下观察枯否细胞（KC）并计数.结果 SAP组大鼠胰腺符合急性出血坏死性胰腺炎表现;GdCl3组与SAP组病变相似.SAP组与SO组相比,血中endotoxin及AMS水平显著升高（P＜0.01）;GdCl3组与SAP组相比,血中endotoxin水平显著升高（P＜0.01）,AMS水平无显著差异（P＞0.05）.SAP组与SO组相比,KC的数目和吞噬指数k的校正值a无明显差异（P＞0.05）;GdCl3组与SAP组相比,KC的数目和吞噬指数k的校正值a均显著降低（P＜0.01）.结论 SAP时血中endotoxin水平显著升高,KC的吞噬功能无明显降低.     

P38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对大鼠重症急性胰腺炎的作用

目的 探讨P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）抑制剂（SB203580）对重症急性胰腺炎的治疗作用.方法 将Wistar大鼠63只随机分为三组：假手术组（S组）,重症急性胰腺炎组（P组）,SB203580处理组（T组）,每组21只.SAP模型由5%牛磺胆酸钠大鼠胆胰管逆行注射诱发而成.模型成功后,P组不做处理 T组立即行SB203580 10 mg/kg腹腔注射 S组仅开腹,不做其他处理 术后各组于1 h、2 h、4 h 3个时间点处死大鼠,各时间点酶联免疫吸附测定（ELISA）法测血清TNF-α水平,并取胰腺组织行病理检查,免疫组化法检测p-P38MAPK表达,TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡.结果 血清TNF-α水平随SAP病情的进展而升高（P＜0.05）,其水平P组及T组各时间点均较S组高,但TNF-α水平T组各时间点显著低于P组（P＜0.05） p-P38MAPK表达随SAP病情进展而升高（P＜0.05）,1、2、4 h三个时间点P组及T组均升高（P＜0.05）,但T组活性显著低于P组（P＜0.05）：TUNEL显示假手术组胰腺组织存在极少量的凋亡细胞,T、P组细胞凋亡率均高于S组,T组凋亡率高于P组（P＜0.05） 胰腺病理损害光镜下T组明显轻于P组.结论 P38MAPK可能参与大鼠重症急性胰腺炎发病过程,SB203580可能通过抑制P38MAPK活化减少炎症递质释放,增加胰腺腺泡细胞凋亡,减轻SAP病理损害.     

柴芩承气汤对急性胰腺炎大鼠腺泡细胞外分泌功能的影响

目的研究柴芩承气汤(CQCQ-D)对急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺腺泡细胞外分泌功能和腺泡细胞内钙离子浓度([Ca2 ]i)变化的影响。方法SD大鼠灌喂CQCQ-D以制备柴芩承气汤含药血清(CQCQ-S);SD大鼠分为AP组和假手术组,分离胰腺腺泡细胞并与CQCQ-S共同孵育,观测腺泡细胞淀粉酶分泌水平和[Ca2 ]i变化。结果AP大鼠腺泡细胞淀粉酶分泌水平较假手术组降低(P<0.01),CQCQ-S使AP大鼠腺泡细胞淀粉酶分泌水平进一步降低(P<0.05);[Ca2 ]i随AP病程延长而升高(P<0.05),CQCQ-S可抑制AP大鼠腺泡细胞内[Ca2 ]i升高(P<0.05)。结论CQCQ-D对AP大鼠的胰腺腺泡细胞的外分泌功能和腺泡细胞内钙超载有抑制作用。     

TNFAIP3/A20协同地塞米松在重症急性胰腺炎发生早期的保护作用

目的 了解肿瘤坏死因子诱导蛋白3 (TNFAIP3/A20)在重症急性胰腺炎(SAP)起病早期胰腺中的表达情况,并探讨TNFAIP3/A20协同地塞米松(DEX)在重症急性胰腺炎早期发挥的作用.方法 96只SD大鼠随机分为空白组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、地塞米松组(DEX组),3组于2、6、12、24 h时间点每组分别处死8只.SAP组和DEX组用牛黄胆酸钠诱导大鼠建立SAP模型,DEX组大鼠下肢肌注0.5 mg/100 g地塞米松进行治疗,其余两组不干预.HE染色观察胰腺、肝脏病理损伤,碘比色法测血清淀粉酶(AMS)含量,ELISA法检测胰腺组织NF-κB、IκB表达量,RT-PCR法检测胰腺组织中TNFAIP3/A20 mRNA表达量.比较3组大鼠不同时段上述指标的差异.结果 24 h DEX组胰腺炎症损伤较SAP组减轻;各时间点DEX组血清AMS较SAP组降低(P＜0.01);各时间点SAP组、DEX组血清AMS均较SO组升高(P＜0.01).各时间点DEX组较SAP组胰腺组织中NF-κB、IκB含量降低(P＜0.01).各时间点DEX组较SAP组胰腺组织TNFAIP3/A20 mRNA含量表达升高(P＜0.05),且随时间推移呈递增趋势.各时间点DEX组、SAP组胰腺炎症损伤评分、血清AMS、组织NF-κB、IκB、A20含量较SO组升高.结论 TNFAIP3/A20可能协同DEX在SAP疾病发生早期发挥保护作用.     

重症急性胰腺炎急性期细胞因子及胰腺腺泡细胞凋亡的动态变化

目的 本研究通过重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血清淀粉酶、TNFa、IL－6、胰腺腺泡细胞凋亡指数及胰腺组织学变化程度作用的动态观察，以进一步了解治疗SAP的作用机理。方法 用chetty法制做大鼠SAP模型，动态测定术后0h、24h、30h、36h各组血清TNFa、IL－6浓度，并取得胰组织做病理学检查；同时，应用TUNEL技术分析大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的变化。结果 研究发现SAP组30、36h时血清TNFa、IL－6水平明显升高，腹水量明显增加，胰组织病变程度明显加重；胰腺腺泡细胞凋亡指数较SAP组胰腺腺泡细胞凋亡指数明显升高。结论 重症急性胰腺炎（SAP）胰酶及炎症介质的释放及胰腺腺泡细胞凋亡在其病情发展起一定的作用。     

ROS-NLRP3信号通路在急性胰腺炎大鼠中的作用机制研究

目的：探讨抑制ROS-NLRP3信号通路对急性胰腺炎大鼠的保护作用以及相关分子机制。方法：将36只雄性SD大鼠随机分为对照组（NC组）、轻症急性胰腺炎模型组（AP组）、轻症急性胰腺炎+N-乙酰半胱氨酸干预组（AP+NAC组）、假手术组（SO组）、重症急性胰腺炎模型组（SAP组），重症急性胰腺炎+N-乙酰半胱氨酸干预组（SAP+NAC组），每组6只。模型构造24 h后处死大鼠。苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠胰腺组织病理改变并进行病理评分；二氢乙锭（DHE）荧光探针检测大鼠胰腺腺泡细胞ROS水平；WST-1法检测大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）水平；免疫组化法（IHC）检测大鼠胰腺组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)蛋白表达；采用qPCR检测SO组、SAP组、SAP+NAC组肾脏组织中NLRP3 mRNA水平；采用ELISA检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果：与对照组比较，模型组胰腺组织病理学评分、ROS水平、NLRP3蛋白水平、肾脏组织NLRP3 mRNA水平、血清IL-1β和TNF-α含量明显升高（P<0.05），模...     

丁酸钠对重症急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响

目的探讨丁酸钠（NaB）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺腺泡细胞凋广的影响。方法30只SD大鼠分成对照组、SAP组及NaB治疗组,每组各10只．采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制作SAP动物模型,NaB治疗组为SAP制模5rain后通过股静脉注射NaB（5mg／kg）。检测血清淀粉酶、胰腺湿十重比值,利用Kusske方法对胰腺组织的病理学改变：水肿、出血、坏死、炎细胞浸润进行计分,TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡。结果SAP组血清淀粉酶与对照组比较明显升高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,NaB治疗组血清淀粉酶较SAP组明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）：SAP组胰腺组织湿,干重比值较对照组下降,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,NaB治疗组胰腺组织湿／干重比值较SAP组明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。SAP组胰腺损伤积分明显高于对照组,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,NaB治疗组胰腺损伤积分明显低于SAP组,差异有统计学意义（P〈0．05）。SAP组胰腺腺泡细胞凋亡指数高于对照组,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,NaB治疗组胰腺腺泡细胞凋亡指数显著高于SAP组．差异有统计学意义（P〈0．05）。结论NaB可以促进SAP大鼠胰腺腺泡细胞凋亡,减轻中性粒细胞活化,降低SAP严重程度。     

罗格列酮对重症急性胰腺炎的保护作用

目的:探讨罗格列酮对重症急性胰腺炎(SAP)的保护作用及其作用机制。方法:72只健康SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组)、SAP组及罗格列酮处理组。采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型,于模型制作前30min腹腔内注射罗格列酮(10mg/kg)进行预处理,各组于术后3h、6h和12h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)水平的变化以及胰腺组织病理改变,并进行病理学评分。结果:SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO、胰腺组织病理学评分较SO组均明显升高(P<0.05),罗格列酮处理组各时间点血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO水平均较SAP组显著降低(P<0.05),6h、12h胰腺组织病理评分均显著低于SAP组(P<0.05),各时间点胰腺组织病理损伤较SAP组明显减轻。结论:罗格列酮可能通过减少TNF-α、IL-6的产生,减轻胰腺组织损伤,从而改善SAP病情。     

MSC移植治疗SAP大鼠失败的原因探讨

目的研究MSC移植治疗SAP大鼠的效果,探讨治疗失败的原因。方法将雄性SD大鼠随机分成5组：假手术组（SO组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）、地塞米松治疗组（D组）、干细胞治疗组（M组）和干细胞＋G—CSF治疗组（MC组）。上述各组再随机分为6、24小时组,各治疗组分别给予地塞米松注射液、干细胞或干细胞＋G—CSF进行治疗,于造模或剖腹探查术后6、24小时后分别采取血清、腹腔积液和肝、肺、胰和肾脏组织标本,记录大鼠的病死率,检测血清中肝、肾功能指标和淀粉酶的含量,测定腹腔积液量／体重比值,观察大鼠多脏器病理改变,并进行病理评分。结果（1）6和24小时各组大鼠存活率的比较：SO组24小时点存活率明显大于SAP组和各个治疗组（P均〈0．05）;D组24小时点存活率明显大于SAP组（P〈0．05）,其余组无明显差异（P〉0．05）。（2）各组6小时点多项指标检测结果的比较：D组胰腺评分、腹腔积液与体重比值、肝肾功能指标、淀粉酶含量明显大于SO组（P〈0．05或P〈0．01）。（3）24小时点D组大鼠的胰腺病理评分明显大于SO组（P〈0．05）。（4）M组及MC组大鼠的胰腺组织内均可见荧光染料清晰显影。结论地塞米松能明显降低SAP大鼠病死率,疗效优于M组及MC组。M组和MC组大鼠的存活率、胰腺病理评分,腹腔积液与体重比值和肝。肾功能指标,淀粉酶含量与SAP组比较,均无明显差别。MSC收集和培养过程复杂,需要较长的时间才能产生出治疗效果,而采用MSC治疗SAP需要一定的起效时间,假如冒然用于急、重症疾病的治疗缺乏现实意义和足够的理论支持。因此,我们认为MSC难以成为治疗SAP的新手段。     

三七总皂苷对重症急性胰腺炎大鼠血清中炎症因子的影响

目的：探讨三七总皂苷（PNS）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL）6、IL-10水平的影响,为其治疗SAP提供理论基础。方法：SD大鼠随机分为假手术组、SAP组、PNS治疗组,每组30只。各组在术后6、12、24h检测血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平,观察胰腺病理改变及各组术后48h死亡率。结果：SAP组各时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平均显著高于假手术组（P〈0.01）;PNS治疗组各时间点血清淀粉酶、TNF-α和IL-6显著低于SAP组（P〈0.05）,而IL-10水平显著高于SAP组（P〈0.05）;PNS治疗组胰腺组织损害较SAP组减轻（P〈0.01）;假手术组和治疗组48h死亡率显著低于SAP组（P〈0.05）。结论：PNS可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-6产生,上调抗炎细胞因子IL-10,从而达到治疗SAP的目的。     

硫化氢与大鼠急性重症胰腺炎相关性的实验研究

目的探讨硫化氢（H2S）对大鼠急性重症胰腺炎（SAP）组织损伤的影响。方法健康雄性大鼠160只,大鼠随机分四组：对照组,n=40;SAP组,n=40;SAP＋硫氢化钠（NaHS）组,n=40;SAP＋DL-炔丙基甘氨酸（PAG）组,n=40。每组随机分为四小组,分别对应末次注射L—Arg后3h、12h、24h、36h四个时间点,每小组n=10。分别测定血清H2S、淀粉酶、胰腺组织中胱硫醚-γ-裂解酶（Cystathionine-γ-synthase,CSE）含量、组织病理形态学变化。结果SAP＋NariS组血清淀粉酶较SAP组有显著升高;CSE表达与SAP组无显著性差异;镜下见比SAP组更早出现坏死和小叶结构破坏。SAP＋PAG组与SAP组对照发现,预先腹腔注射PAG后,血清淀粉酶、H2S含量及组织CSE含量明显降低,其差异有显著性,病理结果显示,显著延缓了胰腺组织损伤的出现,出血、炎症细胞浸润明显减少,Grewal胰腺病理损伤评估证实与SAP组有显著差异。结论血清H2S含量与组织损伤呈正相关,PAG有减轻大鼠胰腺炎模型胰腺组织的损伤作用。     

大鼠重症急性胰腺炎肝损伤经胸导管引流干预时NF—κB、IL-6、TNF-α的表达及意义

目的探讨胸导管引流减轻大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的作用及机制。方法采用经胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠法制备大鼠急性胰腺炎模型。大鼠随机分为假手术（sham operation. SO）组、重症胰腺炎模型（severe acute pancreatitis , SAP）组、重症胰腺炎＋胸导管引流（ cervical thoracic duct drainage, DC）组,各组均在2、6、12h3个时间点进行观察。酶联免疫法检测大鼠血浆谷氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（ aspartate aminotransferase, AST）、肿瘤坏死因子-α（ tumor necrosis factor - α, TNF - α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）的含量;以Westernblot法检测各组动物在各时间点肝脏组织中核因子一KB（nuclear factor—κB,NF—κB）p65蛋白表达情况。结果①3个时间点SAP组和DC组血浆ALT、AST、TNF—d和IL一6的含量均明显高于SO组,SAP组各指标均高于DC组（P〈0．05）;②2h时3组动物NF—KBp65表达SAP组和DC组已明显高于SO组（P〈0．05）;6h时SAP组、DC组NF—KBp65表达进一步升高,SAP组升高更为明显（P〈0．01）;12h时SAP组NF～κBp65表达又有增强,与DC组相比明显升高（P〈0．05）,Dc组高于SO组（P〈0．05）。结论胸导管引流对减轻重症急性胰腺炎合并的肝脏损伤有积极作用,其机制可能是胸导管引流可减少NF-κB的激活,使炎症因子TNF-α、IL-6分泌减少。     

急性胰腺炎病人免疫功能的变化与细菌移位及大黄干预的关系

目的探讨重型急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）病人免疫功能的变化与细菌移位及大黄干预的关系。方法健康Wistar大鼠30只，随机分成三组。SAP模型组（M组，n=10）：5％牛磺胆酸钠溶液0．1ml·100g^-1胰胆管内以0．2ml／min速度逆行推注，复制模型；大黄治疗组（T组，n=10）：在复制模型后即刻胃管内注入精制大黄粉溶液1m1（5mg·100g^-1）；假手术组（S0组，n=10）：开腹后自胰管内逆行注入生理盐水0．1ml·100g^-1后关腹。24h后用流式细胞仪检测SAP大鼠T淋巴细胞亚群CD4＋、CD8＋阳性细胞百分比并计算CD4＋／CD8＋的值；对血液、胰腺和肠系膜淋巴结进行细菌培养。结果M组血中CD4阳性细胞数以及CD4＋／CD8＋值明显低于S0组及T组（P〈0．01，P〈0．05）。M组细菌培养阳性率较高，T组细菌培养阳性率明显低于M组（P〈0．01）。结论SAP时存在细胞免疫功能紊乱，CIM阳性细胞数以及CD4＋／CD8＋值明显降低。SAP后肠细菌移位与机体的细胞免疫功能紊乱有关。大黄能上调SAP血中CD4阳性细胞数以及CD4＋／CD8＋值，对SAP有一定治疗作用。     

急诊预测大鼠重症急性胰腺炎心肌损害严重程度及褪黑素干预保护作用

目的探讨褪黑素受体1（MR1）、缺血修饰白蛋白（IMA）、心型脂肪酸结合蛋白（FABP）对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）心肌损害的急诊预测价值,及褪黑素（MT）的干预保护作用。方法72只SD大鼠采用完全随机化的方法分为假手术组（SO组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）、MT干预组（MT组）,每组24只。应用胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠的方法诱导SAP模型,MT组于诱导模型前30min腹腔注射MT。术后1、4和8h分批处死大鼠（每个时间点8只）,免疫组化和实时定量PCR分别检测心脏组织中MR1蛋白及MR1mRNA的表达;检测血清IMA及FABP、肌钙蛋白1（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）的含量,并行胰腺、心脏组织病理检查。结果（1）SAP组胰腺及心肌病理损伤呈进行性加重,MT组胰腺、心肌病理损伤较SAP组明显减轻（Jp〈001）。（2）IMA、FABP水平在SAP组较SO组均明显增高（P〈0．01）,而MT组较相应时间点SAP组均显著降低（P〈0．01）。（3）免疫组化镜下观察,心肌细胞中存在MR1阳性表达,主要分布于胞浆和胞核。与SO组相比,MR1蛋白及MR1mRNA表达在SAP组心脏组织中明显下降（P〈0．01）．且随SAP病变加重表达减弱,而MT组表达较SAP组明显增多。结论IMA、FABP在大鼠SAP中随病情的加重而逐渐升高,MR1随病情发展而表达减少,3者在SAP发生后早期既有变化,对急诊预测SAP心肌损害具有重要意义;经MT干预后,IMA、FABP表达量下降,MR1增加,提示MT对SAP心肌损害有保护作用。     

生长激素对急性重症胰腺炎大鼠小肠组织中ICAM-1表达的影响

[目的]观察急性重症胰腺炎大鼠小肠组织细胞中黏附分子(ICAM-1)的表达与肠黏膜损害之间的关系,探讨生长激素对胰腺炎肠黏膜损伤的影响.[方法]将45只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、急性重症胰腺炎组及生长激素治疗组.采用胰被膜下注射牛黄胆酸钠法,建立急性重症胰腺炎模型,于制作模型后1,12h分别给生长激素治疗组注射生长激素,24h后测定各组大鼠血清淀粉酶及内毒素水平,观察胰腺、肠黏膜组织学变化及ICAM-1的表达情况.[结果]急性重症胰腺炎组大鼠血清淀粉酶及内毒素水平明显升高及小肠组织ICAM-1表达明显增多,肠黏膜损伤明显;生长激素治疗组与急性重症胰腺炎组比较,血清淀粉酶及内毒素水平显著降低,肠组织ICAM-1表达明显减少,肠黏膜损伤明显减轻.[结论]急性重症胰腺炎大鼠小肠组织ICAM-1表达增加,肠黏膜损害明显.补充外源性生长激素可降低小肠组织ICAM-1的表达,减轻肠黏膜组织的炎症反应.