塞曲司特对致喘递质诱导的豚鼠气管条和肺条收缩作用的影响

目的:探讨血栓素A2受体拮抗剂塞曲司特对组胺、乙酰胆碱、KCl诱导的豚鼠离体气管条和肺条收缩作用的抑制影响,并与短效β2受体激动剂特布他林比较.方法:用定量药理分析方法测定和记录:①用塞曲司特孵育前后组胺、乙酰胆碱、KCl诱发的豚鼠离体气管条的收缩;②用特布他林孵育前后组胺、乙酰胆碱、KCl诱发的豚鼠离体气管条的收缩;③塞曲司特、特布他林对组胺诱导的豚鼠肺条收缩的影响.结果:①组胺、乙酰胆碱在体外引起了豚鼠离体气管条的浓度依赖性的收缩,pD2分别为(6.19±0.47)和(5.99±0.21),塞曲司特抑制了组胺、乙酰胆碱诱发的收缩,pD2分别为(4.16±0.82)和(3.61±0.57).②对60 mmol/L KCl诱发的气管条收缩,塞曲司特、特布他林均可抑制其最大收缩反应,IC50分别为7.28×10-6 mol/L、3.36×10-6mol/L.③对组胺诱导的肺条收缩,塞曲司特、特布他林均有明显的拮抗作用.结论:塞曲司特对致喘递质诱发的豚鼠离体气管条和肺条收缩有明显的抑制作用,是一种有效的支气管扩张剂.     

塞曲司特对致喘介质诱发的豚鼠离体气管条和肺条收缩的影响

目的 在体外研究血栓素A2受体拮抗剂塞曲司特对组胺、乙酰胆碱、KCI诱发的豚鼠离体气管条和肺条收缩作用的抑制影响，并与短效β2受体激动剂沙丁胺醇比较。方法用定量药理分析方法测定和记录：(1)用塞曲司特孵育前后组胺、乙酰胆碱、KCI诱发的豚鼠离体气管条的收缩；(2)用沙丁胺醇孵育前后组胺、KCI诱发的豚鼠离体气管条的收缩；(3)塞曲司特、沙丁胺醇对组胺诱导的豚鼠肺条收缩的影响。结果(1)组胺、乙酰胆碱在体外引起了豚鼠离体气管条的浓度依赖性的收缩，塞曲司特抑制了组胺、乙酰胆碱诱发的收缩；(2)对60mmo1／LKCI诱发的气管条收缩，塞曲司特、沙丁胺醇均可抑制其最大收缩反应；(3)对组胺诱导的肺条收缩，塞曲司特、沙丁胺醇均明显拮抗了其收缩。结论塞曲司特对致喘介质诱发的豚鼠离体气管条和肺条收缩有明显的抑制作用，是一种有效的支气管扩张剂。     

芩夏止哮颗粒对豚鼠支气管平滑肌的影响及平喘作用

通过离体和整体实验 ,观察芩夏止哮颗粒对以组胺和乙酰胆碱引起正常豚鼠支气管收缩和以卵蛋白诱发的致敏豚鼠支气管收缩的影响。离体实验 ,芩夏止哮颗粒 2～ 8g/L对组胺致正常豚鼠气管条收缩有明显解痉作用 ,并具明显的量效关系。芩夏止哮颗粒对正常豚鼠气管条则也有松弛作用。离体实验结果还表明芩夏止哮颗粒能松弛致敏豚鼠回肠平滑肌。整体实验 ,芩夏止哮颗粒 ,可显著延长药物引喘和卵蛋白气雾吸入引喘所致豚鼠抽搐的潜伏期。芩夏止哮颗粒能拮抗组胺刺激引起的正常豚鼠和卵蛋白引起的致敏豚鼠离体气管片的收缩 ,抑制致敏豚鼠哮喘的发生     

鹅不食草挥发油平喘作用的实验研究

目的 研究鹅不食草挥发油的平喘作用。方法 应用氯乙酰胆碱和磷酸组胺进行药物性引喘以及离体豚鼠气管条的实验方法。结果 鹅不食草挥发油经口服给药可对抗氯乙酰胆碱和磷酸组胺引起的豚鼠喘息,明显延长豚鼠引喘潜伏期;鹅不食草挥发油还显著抑制磷酸组胺引起的豚鼠离体气管平滑肌的收缩。结论 鹅不食草挥发油有良好的平喘解痉作用。     

氢化可的松对豚鼠离体气管平滑肌收缩活动的影响

目的：研究氢化可的松对豚鼠离体气管平滑肌收缩活动的影响。方法：用组胺和乙酰胆碱引起气管条明显收缩和张力增加。用氢化可的松20-30秒后,观察组胺和乙酰胆碱所引起的气管条收缩活动的改变。结果：用氢化可的松20～30s后,组胺和乙酰胆碱所引起的气管条收缩活动减弱、张力明显降低。结论：氢化可的松可以快速舒张豚鼠气管平滑肌。     

厚朴总生物碱对豚鼠离体气管平滑肌的影响

目的 从厚朴中提取总生物碱,研究所提取生物碱对豚鼠离体平滑肌的作用。方法 回流提取厚朴总生物碱,阳离子交换树脂法初分生物总碱,硅胶、氧化铝柱色谱法分离纯化。制备豚鼠离体气管平滑肌螺旋条,于恒温浴槽装置中,观察纯化后生物总碱对气管的作用。结果 提取得到两部分纯化生物总碱,水溶性及油溶性部分。其中水溶性生物总碱对豚鼠离体平滑肌平衡时张力无明显影响,但能抑制乙酰胆碱(Ach)引起的收缩。油溶性部分在低质量浓度 (≤0.05 mg/mL) 时能收缩静息时的气管平滑肌,高质量浓度 (≥ 0.1 mg/mL) 时却对平衡时平滑肌有舒张作用。同时某些质量浓度的油溶性生物碱也能抑制 (Ach) 引起的气管收缩。结论 厚朴的平喘作用可能与其中所含的生物碱成分有关。     

异丙酚对乙酰胆碱所致豚鼠离体气管平滑肌收缩作用的影响

目的:研究异丙酚对乙酰胆碱(Ach)所致豚鼠离体气管平滑肌收缩的作用及作用机制.方法:采用离体气管环模型,以营养液中加入β2受体阻滞剂和营养液中无Ca2 的方法,通过力-位移换能器记录其张力变化,观察异丙酚对豚鼠离体气管平滑肌β2受体和细胞内Ca2 浓度变化的影响.结果:(1)100,300μmol/L异丙酚的舒张作用分别为(81.4±7.6)%和(33.6±6.6)%,与对照组比较,差异十分显著(P＜0.01);(2)100,300μmol/L异丙酚使Ach所致气管平滑肌收缩的量效曲线右移,但最大收缩无明显变化.10 μmol/L普萘洛尔不影响100μmol/L异丙酚抑制乙酰胆碱收缩气管平滑肌量效曲线的作用.(3)100,300μmol/L异丙酚可剂量依赖地显著抑制Ach所致气管平滑肌依内钙性收缩、依外钙性收缩和总收缩,与对照组比较差异十分显著(P＜0.01).结论:异丙酚能抑制乙酰胆碱对离体豚鼠气管平滑肌的收缩作用,且有剂量相关性.异丙酚抑制离体豚鼠气管平滑肌收缩的机制可能为抑制细胞内Ca2 释放和跨膜细胞外Ca2 内流,与β2受体无关.     

普鲁托品对豚鼠气管平滑肌的作用

目的 观察普鲁托品(Protopine，Pro)对气管平滑肌的影响。方法 豚鼠离体气管条法和整体药物引喘法。结果 ①Pro能明显抑制组织胺、乙酰胆碱引起的豚鼠离体气管收缩。最大反应压低呈非竞争性拮抗，与氨茶碱(Ami)作用相似。pD2′分别为3．76和4．16，Pro与Ami合并应对组胺引起豚鼠离体气管条收缩具有协同的抑制作用。②Pro 16mg／kg、32mg／kg、64mg/kg腹腔注射剂量依赖性延长组胺诱发的引喘潜伏期，抽搐动物数亦随剂量增加而减少，与氨茶碱作用相似，但二药合用与一药单用相比。其引喘潜伏期无显著性差异。结论 普鲁托品可抑制豚鼠气管平滑肌的收缩并能产生一定的平喘效果，但与氨茶碱合用。其协同作用尚不能肯定。     

单萜类的气管扩张和抗变态反应作用

从不同植物中提取了4个单环单萜成分:从松油醇中提取的dl-α-萜品烯醇、从艾叶油中提取的萜品烯醇-4和反式葛缕醇,以及从留兰香油中提取的1-葛缕酮。观察了它们的气管平滑肌松弛作用和对过敏介质的影响。方法:采用豚鼠离体气管平滑肌实验法、豚鼠组胺-乙酰胆碱引喘实验法、致敏豚鼠肺组织SRS-A释放测定、拮抗SRS-A实验以及致敏豚鼠离体气管Schaltz-Dale反应检测。结果:4种单萜类对豚鼠离体气管平滑肌均有直接松弛作用和抗氨甲酰胆碱作用;能预防组胺-乙酰胆碱引起的豚鼠药物性哮喘;能拮抗SRS-A引起的回肠收缩和抑制致敏豚鼠肺组织SRS-…     

胡颓子叶对豚鼠离体气管平滑肌收缩功能的影响

目的 研究胡颓子叶乙醇提取物正丁醇部位（胡颓子叶正丁醇部位）对正常及多种致痉剂诱导的豚鼠气管平滑肌收缩功能的影响。方法 制备豚鼠离体气管平滑肌螺旋条,在其正常状态下以及用乙酰胆碱、组胺、氯化钾、无钙下乙酰胆碱诱导细胞内钙释放和高钙下诱发细胞外钙内流条件下,观察胡颓子叶正丁醇部位对离体气管张力的影响。结果 胡颓子叶正丁醇部位对静息状态下的豚鼠离体气管平滑肌有明显的舒张作用,使乙酰胆碱和组胺的量效曲线发生明显右移,抑制加入高钾或高钙后引发细胞外钙内流导致的收缩。结论 胡颓子叶正丁醇部位能明显抑制正常状态及多种致痉剂诱发的豚鼠气管平滑肌收缩。     

青心酮对豚鼠离体气管条张力的影响及其机制

采用气管条浴槽实验方法,观察青心酮对离体豚鼠气管螺旋条张力的影响。结果发现：ＤＨＡＰ明显松驰豚鼠的离体气管平滑肌;抑制由乙酰胆碱、组胺和氯化钾所了体豚鼠气管平滑肌的收缩反应,对５－羟色胺诱发的由内钙释放引起的Ⅰ相收缩和外钙内流所致的Ⅱ相气管平滑肌收缩均有一定的抑制作用。     

牛蒡苷元钙拮抗作用的研究（英文）

对牛蒡苷元（ＡＣＴ）的钙拮作用进行探讨,为确认ＡＣＴ是牛蒡子解表功能的有效成分提供实验依据,描记给ＡＣＴ前后,各标本对ＫＣ１或ＣａＣ１２诱发收缩的量效曲线,按Ｓｃｏｔｔ法计算ＰＤ’２;测定给ＡＣＴ后,标本对乙酰胆硷（Ａｃｈ）诱发的两相收缩的抑制百分率。ＡＣＴ对离体大鼠气管、结肠、肮动脉、胸主动脉平滑肌由ＫＣ１引起的收缩产生非竞争性拮抗作用,其ＰＤ’２分别为４．０１,５．９８,６．０５;ＡＣＴ和维拉     

鞘蕊苏提取物抑制离体豚鼠气管条收缩的活性测定

目的 :实验测定不同提取工艺分别得到的鞘蕊苏提取物 1～ 5号 ,拮抗组胺诱导离体豚鼠气管条收缩的活性 ,以期通过生物活性测定 ,评估鞘蕊苏提取物活性高低 .方法 :按文献方法制备离体豚鼠气管条 ,置于装有克氏营养液的麦氏管中 ,以累积浓度法加入样品 ,观察其对组胺诱导气管条收缩的影响 .结果 :鞘蕊苏提取物 1～ 5号均显示抑制组胺诱导离体豚鼠气管条的收缩 ,活性高低顺序为 :4号 >2号 >5号 >3号 >1号 .结论 :上述提取物抑制组胺诱导离体豚鼠气管条收缩的作用均高于鞘蕊苏口服液 ,现有提取法中 4号样品的提取法得率较高 .     

侧柏叶乙酸乙酯提取物对豚鼠离体气管平滑肌的作用

用离体豚鼠气管条,探讨侧柏叶乙酸乙酯提取物对气管平滑肌作用。结果表明,侧柏叶乙酸乙酯提取物能抑制乙酰胆碱,氯化钾所致气管平滑肌收缩,而且能使乙酰胆碱收缩气管平没肌的量效曲线右移,并抑制最大效应,其作用为剂量依赖性心肌肥厚提示侧柏叶乙酸乙酯提取物松驰气管平滑肌作用机制可能与影响Ｃａ＾２＋的跨膜转运有关。     

淫羊藿总黄酮对肾上腺素β_1受体的特异性阻断作用

为探讨淫羊藿总黄酮（ＴＦＥ）对肾上腺素受体的作用，本实验用离体兔心房肌、主动脉及豚鼠气管观察了ＴＦＥ对肾上腺素全体的作用，结果ＴＦＥ（０．１３ｇ／Ｌ）抑制心房肌肌力和频率，并使异丙肾上腺素（ＩＳＯ）对心房肌正性频率作用的量效曲线平行右移，但无钙拮抗作用及Ｍ受体激动效应，且不影响ＩＳＯ对豚鼠气管条的负性肌力作用及去甲肾上腺囊（ＮＥ）对兔主动脉条的收缩作用。提示ＴＦＥ选择性阻断肾上腺素β_１受体。     

Acetamide-45抑制电场刺激及醋氯甲胆碱引起的离体气道收缩

目的:探讨新型抗变态反应药N-对氟苄基-3-[(N-4-吡啶)-乙酰胺]-吲哚-45 (acetamide-45)对电场刺激引起的大鼠离体气管/支气管收缩,及醋氯甲胆碱引起的豚鼠离体气管收缩的影响.方法:以acetamide-45预处理标本后,①记录电场刺激引起胆碱能神经兴奋所致的标本收缩,观察acetamide-45的作用;②以累积剂量法给予醋氯甲胆碱,观察acetamide-45对醋氯甲胆碱量效曲线的影响,气管张力的变化通过换能器转变为电信号并由记录仪记录.结果:Acetamide-45 (1～30 μmol·L-1)能浓度依赖性地抑制电场刺激引起的大鼠气管/支气管的胆碱能收缩,其在气管的IC50(95%可信限)为10.74(8.87～13.00)μmol·L-1,在支气管的IC50(95%可信限)为18.83(14.57～24.33)μmol·L-1.Acetamide-45浓度依赖地抑制醋氯甲胆碱引起的豚鼠离体气管收缩,3～30 μmol·L-1 acetamide-45使醋氯甲胆碱的量效曲线的最大效应下降24.6%～43.2%,EC50增大3.1～21.4倍.结论:acetamide-45抑制离体气道平滑肌收缩的作用,可能是通过非特异性抑制乙酰胆碱和胆碱能受体结合而产生的.     

复方鞘蕊苏颗粒止咳、平喘和祛痰药效学研究

目的对新药复方鞘蕊苏颗粒进行平喘、祛痰、止咳主要药效学实验研究．方法应用豚鼠离体气管条、肺条方法,整体组胺喷雾引喘等方法,观察复方鞘蕊苏颗粒的平喘作用;小鼠气管段酚红法及大鼠气管毛细玻管法评价其化痰作用;采用豚鼠枸橼酸引咳观察其镇咳作用．结果复方鞘蕊苏颗粒能对抗组胺引起离体豚鼠气管条及肺条的收缩作用,显著延长整体组胺喷雾的引喘潜伏期;增加小鼠气管分泌物中酚红浓度,并呈剂量依赖关系;能减少豚鼠由枸橼酸引起的咳嗽次数．结论复方鞘蕊苏颗粒具有较强平喘作用,同时具有祛痰、止咳的功效．     

两个品系豚鼠对化学介质诱导产生气道反应的差异性研究

目的　研究新育成的Zmu 1∶DHP豚鼠气道对外界化学介质诱导产生的反应性。为研究哮喘选择和提供具有较高敏感性的速发型过敏性动物模型。方法　采用雾化气体吸入法 ,按递增浓度 ,让动物吸入组胺及乙酰胆碱气体 ,记录豚鼠到达哮喘发作时的介质浓度和呼吸频率及幅度 ,评定对化学介质的敏感程度 ,同时用DHP品系豚鼠进行对照。结果　当 0 2 %组胺浓度雾化吸入时 ,Zmu 1∶DHP豚鼠哮喘发作的呼吸频率及每分钟通气量 ,显著大于DHP豚鼠 (P <0 0 5 ) ;当 0 4 %浓度时 ,前者的潮气量及每分钟通气量 ,比后者有增高的趋势 (P <0 0 5 ) ;当0 6 %浓度时 ,前者的潮气量及每分钟通气量 ,显著小于后者 (P <0 0 5 )。二个品系豚鼠吸入乙酰胆碱雾化气体后 ,无明显差异 (P >0 0 5 )。结论　在低浓度组胺雾化吸入时 ,Zmu 1∶DHP品系豚鼠产生哮喘的敏感性显著高于DHP豚鼠 ;高浓度时 ,气道可能因失敏而降低反应性     

小儿喘咳净止咳平喘作用的药效动力学分析

本文研究了中药方剂小儿喘咳净止咳平喘作用的量效关系。结果表明，小儿喘咳净可拮抗乙酰胆碱和组胺所致的气管平滑肌收缩，其ＩＣ５０为１９．６±２．０ｍｇ／ｍｌ和９．４±２．３ｍｇ／ｍｌ；对乙酰胆碱和组胺混合液诱发的豚鼠喘息性抽搐具有保护作用，ＥＤ５０为２０．０６ｇ／ｋｇ（９５％可信限：１６．９６～２４．７７）。该药亦抑制氨水引起的小鼠咳嗽，且具有剂量依赖性。