首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 171 毫秒
1.
胡星  王经纬  赵静  蒋同勇 《解剖科学进展》2019,25(5):559-561,566
目的探讨淫羊藿-女贞子其有效成分提取对糖皮激素性骨质疏松大鼠模型转化生长因子(TGF-β1)/Smads通路的影响。方法选取SPF级雄性大鼠60只,随机分为正常组、骨质疏松组与淫羊藿-女贞子提取物组,每组各20只。造模8周后,观察各组大鼠的体重,取股骨部位称其干重、湿重及煅烧后灰重,并计算称重后的比值。应用免疫荧光检测大鼠股骨TGF-β1、Smad2/3/4和Smad7蛋白的表达情况。结果骨质疏松组大鼠骨量、体重及,TGF-β1,Smad2/3、Smad4蛋白的表达均显著降低,Smad7明显升高;与模型组相比,淫羊蕾-女贞子提取物组大鼠的骨量及体重均明显增加,股骨TGF-β1、Smad2/3、Smad4蛋白显著升高,Smad7明显降低(P0.01)。结论淫羊藿-女贞子提取物降低大鼠骨质疏松的发生与激活TGF-β/Smads通路相关。  相似文献   

2.
目的:探讨淫羊藿苷对糖尿病大鼠阴茎组织细胞凋亡以及亚硝基谷胱甘肽还原酶(GSNOR)表达的影响.方法:采用链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.分为正常对照组、糖尿病模型组、糖尿病淫羊藿苷干预组(高、中、低剂量分别为30、70、100 mg·kg-1·d-1,灌胃,连用21 d).TUNEL法检测阴茎组织细胞凋亡,免疫印迹检测GSNOR表达.结果:淫羊藿苷高、中剂量组阴茎勃起组织细胞凋亡指数降低,与模型组比较差异有统计学意义.淫羊藿苷干预组阴茎组织GSNOR蛋白表达增加,中、高剂量组与模型组比较差异有统计学意义.结论:淫羊藿苷能抑制糖尿病大鼠阴茎组织细胞凋亡并上调GSNOR蛋白表达.  相似文献   

3.
背景:淫羊藿苷是补肾助阳中药淫羊藿的有效活性成分之一,除了可促进生殖系统功能外,还能明显改善精神分裂症,但其具体作用机制仍处于研究与探索阶段。目的:探究淫羊藿苷对精神分裂症大鼠认知功能的影响及机制。方法:采用随机数字表法将48只SD大鼠分4组,每组12只:正常组不造模;模型组、淫羊藿苷低、高剂量组通过腹腔注射N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂MK-801(1次/d)诱导精神分裂症模型,连续注射14 d。确认造模成功后,淫羊藿苷低、高剂量组分别灌胃给予25,50 mg/(kg·d)的淫羊藿苷,对照组、模型组灌胃生理盐水,连续给药28 d。给药结束后,进行行为学检测及海马组织尼氏染色和FJB染色、氧化应激水平、炎症因子水平、NRG1/ErbB4信号通路蛋白表达。结果与结论:(1)与模型组比较,给药两组刻板行为评分、自发活动总路程和逃避潜伏期明显减少(P <0.05),穿台次数明显增加(P <0.05);淫羊藿苷高剂量组刻板行为评分、逃避潜伏期(第3-5天)明显低于淫羊藿苷低剂量组(P <0.05);(2)与模型组比较,给药两组海马组织线粒体膜电位、超氧化物歧化酶活性升高(P...  相似文献   

4.
目的 探究淫羊藿苷通过缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)通路介导的血管生成调节大鼠种植窗期子宫内膜容受性的机制。方法 取SD雌性大鼠通过灌胃羟基脲+肾上腺素皮下注射的方法建立子宫内膜容受障碍模型,随机分为模型组、淫羊藿苷低剂量(10 mg/kg)组、淫羊藿苷高剂量(20 mg/kg)组、淫羊藿苷高剂量(20 mg/kg)+空载组、淫羊藿苷高剂量(20 mg/kg)+HIF-1α敲低组,每组20只,另选20只SD雌性大鼠灌胃+皮下注射等剂量生理盐水做对照组,将各组雌鼠与雄鼠合笼得到孕鼠并分组处理后,测定各组大鼠性激素[雌激素(E2)、孕酮激素(P)]水平、平均着床胚胎数;免疫组织化学染色检测各组大鼠子宫内膜微血管密度(MVD);扫描电子显微镜检测各组大鼠子宫内膜超微结构;免疫组织化学染色和免疫印迹检测各组大鼠子宫内膜组织HIF-1α/VEGF通路蛋白表达。结果 与对照组相比,模型组大鼠子宫内膜表面附着大量短细微绒毛,未发现胞饮突,血清E2与P水平、平均着床胚胎数、子宫内膜MVD、HIF-1α与VEGF蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组相比,淫羊...  相似文献   

5.
背景:研究表明中药淫羊藿可以改善激素性股骨头坏死的症状,但具体的作用机制尚未阐明。目的:探讨淫羊藿提取液治疗激素性股骨头坏死的初步效果。方法:清洁级SD成年雄性大鼠建立激素性股骨头坏死大鼠模型后,分别给予0.4,0.2g/mL淫羊藿提取液或生理盐水干预,并设立未造模的空白对照组。干预8周后,检测各组大鼠血液三酰甘油、总胆固醇的变化情况,解剖出股骨头并切片光镜下观察骨密度变化情况,计算空骨陷窝比率,进行组间比较。结果与结论:与空白对照组相比,模型组股骨头疏松,易于凿切,血脂升高,骨小梁变细、稀疏,空骨陷窝率增高,髓腔脂肪细胞增多;而淫羊藿高、低剂量组的上述病变情况有不同程度减低,以淫羊藿高剂量组病变程度最低。结果表明,淫羊藿提取液能够改善激素性股骨头坏死血流变因素,改善脂肪代谢紊乱,促进堆积脂肪代谢的作用;还能够促进体外成骨细胞增殖及分化成熟,抑制破骨细胞活性、促进股骨头骨再生,改变股骨头内环境向好的方向转变,防治激素引起的骨质疏松,为淫羊藿治疗激素性股骨头坏死提供了初步理论依据。  相似文献   

6.
目的研究镁基植入体植入兔股骨不同时间点周围骨微结构参数的变化规律。方法将直径2 mm、长7 mm有螺纹及无螺纹的高纯镁(99.99 wt.%)钉植入兔股骨髁,对照组为钻孔组及健康组。在术后8、12、16周进行Micro-CT扫描和分析,得到各组微结构参数,包括:骨质密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)。结果 8周时无螺纹镁钉组BMD、BV/TV显著高于健康组,Tb.N显著高于钻孔组与健康组,Tb.Sp显著低于健康组;12周时有螺纹镁钉组BMD、BV/TV、Tb.N显著高于钻孔组与健康组,Tb.Th显著高于健康者,Tb.Sp显著低于钻孔组与健康组;16周时无螺纹镁钉组的BMD、BV/TV、Tb.N显著高于钻孔组与健康组,Tb.Sp显著低于钻孔组与健康组。结论镁基植入体促使周围骨组织的BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N更高,Tb.Sp更低,说明其骨整合与骨生长状况良好,镁基植入体能有效促进骨再生。研究结果为镁基植入体的骨科临床应用提供理论依据。  相似文献   

7.
淫羊藿苷调节雄性大鼠生殖功能   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨淫羊藿苷在环磷酰胺诱导的大鼠睾丸生精障碍动物模型中的作用,研究淫羊霍苷对睾丸功能的影响.方法:分为空白对照组、阴性对照组、模型组、淫羊藿苷治疗组;H-E染色观察睾丸组织结构变化,TUNEL方法检测睾丸生殖细胞凋亡,放射免疫法检测血清睾酮.结果:睾丸H-E染色切片观察显示模型组睾丸生精小管直径缩小,间距增宽,生精上皮变薄,生殖细胞数量减少,生精小管多未见精子形成,与空白对照组比较其生精小管结构变化显著;淫羊藿苷治疗组与模型组比较生精小管壁增厚,含有精子的生精小管明显增多.睾丸生精小管中生殖细胞凋亡的观察模型组与空白对照组比较其生殖细胞凋亡增多,变化显著;淫羊藿苷治疗组与模型组比较生精小管中生殖细胞凋亡数量明显减少.模型组与空白对照组比较血清睾酮明显降低;淫羊藿苷治疗组与模型组比较其血清睾酮明显增加.结论:淫羊藿苷对环磷酰胺诱导生精障碍的睾丸具有改善睾丸生精小管结构、减少生殖细胞凋亡、促进精子发生和间质细胞分泌睾酮的功能.  相似文献   

8.
背景:淫羊藿苷与辛伐他汀单独或联合应用均可以促进骨折愈合,联合应用的最佳剂量比缺乏实验依据。 目的:观察不同剂量比淫羊藿苷与辛伐他汀对家兔骨折愈合的影响。 方法:将45只健康家兔建立双侧桡骨骨折模型,随机等分为模型组、骨形态发生蛋白2组和淫羊藿苷∶辛伐他汀3∶1,1∶1,1∶3组。模型组、骨形态发生蛋白2组给予生理盐水灌胃,淫羊藿苷∶辛伐他汀3∶1,1∶1,1∶3组给予淫羊藿苷溶液15 mL/(kg•d)和辛伐他汀溶液5 mL/(kg•d),淫羊藿苷溶液      10 mL/(kg•d)和辛伐他汀溶液10 mL/(kg•d),淫羊藿苷溶液5 mL/(kg•d)和辛伐他汀溶液15 mL/(kg•d)灌胃。模型组和淫羊藿苷:辛伐他汀3∶1,1∶1,1∶3组骨折局部注射生理盐水,骨形态发生蛋白2组骨折局部注射骨形态发生蛋白2溶液。灌胃连续6周,骨折局部注射连续2周。 结果与结论:在骨痂生长、改建和髓腔再通、骨密度和骨折部位组织形态方面,骨形态发生蛋白2、淫羊藿苷:辛伐他汀1∶1组最好,淫羊藿苷:辛伐他汀3∶1,1∶3组居中,模型组最差。提示不同剂量比淫羊藿苷和辛伐他汀联合应用均可促进家兔桡骨骨折愈合,当剂量比为1∶1时,促进作用更显著。  相似文献   

9.
背景:仙珍骨宝胶囊由蛇床子、淫羊藿等制成,对糖皮质激素、维甲酸等诱发的骨质疏松有一定的预防作用。 目的:建立泼尼松诱发大鼠骨质疏松模型,通过骨形态计量学和骨生物力学等方法探讨仙珍骨宝对大鼠不同部位骨骼的影响。 方法:32只SD大鼠随机分成对照组、模型组和仙珍骨宝高、低剂量组。后3组给予泼尼松3.5 mg/(kg•d)灌胃建立骨质疏松模型。仙珍骨宝高、低剂量组大鼠在泼尼松灌胃1 h后给予仙珍骨宝胶囊0.95 g/(kg•d)、0.475 g/(kg•d)。 结果与结论:与对照组比较,模型组大鼠股骨骨密度、弹性载荷、最大载荷和断裂载荷均下降,胫骨上段动态参数标记周长百分数、骨表面形成率、骨转换率均降低,但静态参数骨小梁面积百分数、骨小梁数量、骨小梁厚度和骨小梁分离度无明显变化。胫骨中段皮质骨形态计量学参数均无明显变化。与模型组比较,仙珍骨宝高剂量组股骨密度、骨生物力学参数,胫骨上段标记周长百分数、骨表面形成率和骨转换率增加,但胫骨中段的骨形态计量学参数无明显变化。与模型组比较,仙珍骨宝低剂量组各项参数均无明显变化。提示高剂量仙珍骨宝促进骨形成,可预防泼尼松所致大鼠股骨骨密度及生物力学的降低,但对胫骨中段皮质骨无明显影响。  相似文献   

10.
目的 探讨川陈皮素(NOB)通过抑制干扰素基因刺激因子(STING)/核转录因子kappaB(NF-κB)信号通路对骨质疏松(OP)大鼠骨折愈合的影响。方法 通过切除卵巢+右侧股骨干骨折髓内固定术建立OP性骨折大鼠模型;将造模后的大鼠随机分为模型组、NOB高(NOB-H,30 mg/kg NOB)、中(NOB-M,20 mg/kg NOB)、低剂量(NOB-L,10 mg/kg NOB)组以及NOBH+STING激活剂(DMXAA)组(30 mg/kg NOB+25 mg/kg DMXAA),并以仅暴露卵巢的18只大鼠作为假手术组。干预结束后,对大鼠骨折愈合状况进行评估;Micro-CT检测大鼠骨小梁微结构变化;试剂盒检测血清中骨代谢相关指标[碱性磷酸酶(ALP)、钙、磷]及炎症因子(TNF-α、IL-1β)水平;HE检测股骨组织形态学变化及骨小梁面积;Western blot检测STING/NF-κB通路相关蛋白表达。结果 与对照组相比,模型组骨折线清晰,骨小梁结构紊乱、且间隙较大,TNF-α、IL-1β水平、STING、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达显著增加,骨小梁面积、ALP、钙、磷水平、骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)和骨小梁厚度(Tb.Th)显著降低(P<0.05);与模型组相比,NOB-L组、NOB-M组、NOB-H组骨折线逐渐模糊,骨小梁结构排列有序,且间隙逐渐减少,指标变化趋势与模型组相反(P<0.05);STING激活剂减弱了NOB对OP大鼠的骨折愈合的促进作用,并增加大鼠炎症反应。结论 NOB可减少OP性骨折大鼠炎症反应,促进其骨折愈合,可能与抑制STING/NF-κB信号通路有关。  相似文献   

11.
The objective of this study was to rapidly develop osteoporotic model animals by combining ovariectomy with a low calcium diet in rats. Thirty, eight-week-old, female, Sprague-Dawley rats were either sham-operated (Sham) or ovariectomized (Ovx) and divided into three groups: Sham, Ovx, and Ovx + low calcium diet. Rats in the Sham and Ovx groups were fed a standard diet containing 1.1% w/w calcium while rats in the Ovx + low calcium diet group were fed a diet containing 0.1% w/w calcium. Serum osteocalcin and bone mineral density (BMD) of the lumbar vertebrae were measured 4 and 8 weeks after surgery. The rats were euthanized 12 weeks after surgery, and the BMD of the right femur and histomorphometry of the femoral neck were assessed at that time. The Ovx + low-calcium diet group had a significantly lower mean BMD of the lumbar vertebra and higher mean serum osteocalcin concentration than the Sham and Ovx groups. Twelve weeks after surgery, rats in the Ovx + low calcium diet group had a significantly lower BMD, smaller Tb.Th and Tb.N, and larger Tb.Sp of the right femoral neck than did rats in the Sham and Ovx groups. These data indicate that a low calcium diet can significantly accelerate bone loss in ovariectomized rats. Combining ovariectomy and a low calcium diet can save considerable time in the creation of osteoporotic model animals.  相似文献   

12.
The effect of delaying puberty on bone mineralization was studied using female rats as a model. Repeated injections of gonadotrophin-releasing hormone antagonist (GnRHa) were used to suppress the onset of puberty from the age of 6-10 weeks. A group of control female rats was given aqueous solution injections at the same age and for the same duration. The effect of delaying puberty on bone mineralization was examined using dual energy X-ray absorptiometry (DXA) and peripheral quantitative computerized tomography (QCT), both methods being adapted for small animals. Bone mineral parameters were measured at baseline and at the ages of 10, 17 and 24 weeks in total body, femur and spine. Compared to controls, bone mineral content (BMC) and bone mineral density (BMD), as measured by DXA, were significantly decreased in GnRHa-treated rats in total body and femur at 10 and 24 weeks of age (P < 0.05). The results were even more significant after adjusting for weight. After this adjustment, spine BMC and BMD at 10, 17 and 24 weeks were significantly lower in the treatment group (P < 0.05). Trabecular BMD at the distal femur in the GnRHa treated group as measured by peripheral QCT was significantly lower (P < 0.05). However, cortical bone in the mid-femur had higher BMD, concurrent with lower cortical thickness in the treatment group. In conclusion, a delay in the onset of sexual maturation may cause prolonged, possibly irreversible defect in bone mineralization.  相似文献   

13.
目的 探讨雷公藤甲素抗骨质疏松的作用及机制。方法 建立大鼠老年性骨质疏松模型。40只22月龄雄性SD大鼠随机分为雷公藤甲素(每天15μg/kg腹腔注射)治疗组和生理盐水对照组(每天15μg/kg腹腔注射),连续8周。采用显微CT分析胫骨近端骨松质的骨密度(BMD)和骨显微结构。WB检测成骨相关蛋白表达水平。TRACP-5b染色法测定破骨细胞数,同时检测骨吸收标志物表达水平。结果 显微CT结果显示,雷公藤甲素治疗组大鼠骨密度、骨体积/总体积比值(Bv/Tv)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁间距(Tb.Sp)均显著高于对照组(P<0.05)。两组的成骨相关蛋白表达水平无明显差异,TRACP-5b染色显示雷公藤甲素减少了体内破骨细胞的数量(P<0.05),同时血液骨吸收标志物水平也明显降低(P<0.05)。结论 雷公藤甲素通过抑制破骨细胞生成进而对老年性骨质疏松有保护作用。雷公藤甲素可能是治疗老年性骨质疏松症的一种可行方案。  相似文献   

14.
OBJECTIVES: Previous studies indicate that low-dose hormone replacement therapy (LD-HRT) can relieve vasomotor symptoms and prevent spine bone loss. METHODS: In the present study, we evaluated the effects of a low dose of conjugated equine estrogens (CEE; 0.3 mg) associated with different progestins in continuous combined scheme [2.5 mg of medroxyprogesterone acetate (n=25), 5 mg dydrogesterone (n=27), 2.5 mg nomegestrol (n=11)] as single group, on femur bone mineral density (BMD) and bone metabolism in young postmenopausal women (相似文献   

15.
目的 观察生骨再造丸对激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH)兔模型股骨头组织形态学及骨计量学相关指标的干预作用。 方法 将20只新西兰兔随机均分为正常组、模型组、生骨再造丸组和阳性对照药物仙灵骨葆胶囊组,除正常组外其余3组进行内毒素联合甲泼尼龙注射液造模。28 d后,生骨再造丸组以2.4 g/kg生骨再造丸灌胃,仙灵骨葆胶囊组以0.4 g/kg仙灵骨葆胶囊灌胃,正常组和模型组以10 mL生理盐水灌胃,1次/d。28 d后取各组兔双侧股骨头,Micro-CT扫描并进行骨计量学参数分析,HE染色观察股骨头组织病理学改变。 结果 与正常组比较,Micro-CT扫描分析显示模型组兔股骨头骨密度、骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度和骨小梁连接密度等骨计量学参数明显降低,骨小梁分离度和结构模型指数升高(P<0.05);HE染色观察发现模型组空骨陷窝率和脂肪细胞面积明显增加,骨骺变形,骨小梁增生、变窄或断裂。与模型组比较,生骨再造丸组和仙灵骨葆胶囊组兔股骨头的骨计量学和组织病理学改变明显好转(P<0.05),且生骨再造丸组与仙灵骨葆胶囊组疗效无显著差异(P>0.05)。 结论 生骨再造丸可显著提升兔SONFH骨计量学指标水平,改善组织病理形态,从而达到治疗SONFH的作用。  相似文献   

16.
目的探讨胫骨骨折后大鼠股骨骨密度及股骨生物力学性能变化及其与胫骨骨折愈合状况的关系。方法将40只3月龄雌性SD大鼠随机分为2组:手术组和对照组,每组20只。手术组实行右侧胫骨中段骨折内固定术。手术前和实行手术后第2、4、6、8、10、12周测量右侧股骨骨密度,第6周和第12周分别处死10只手术组和10只对照组大鼠,进行右侧胫骨和股骨生物力学性能的测量。结果术后6周,胫骨骨折的放射学愈合率为50%,机械愈合率为70%;术后12周胫骨骨折的放射学和机械愈合率均为100%。手术组股骨骨密度与对照组相比,术后2、4、6、8周降低(P<0.05),术后10、12周时与对照组差异无统计学意义。术后6周右侧胫骨和股骨的生物力学性能明显低于术后12周(P<0.05)。相关分析显示胫骨愈合情况与力学性能高度相关(P<0.01),胫骨力学性能与股骨骨密度和股骨力学性能高度相关(P<0.001)。结论胫骨骨折早期同侧股骨骨密度及生物力学性能下降,发生了废用性骨质疏松;但晚期随胫骨骨折愈合,股骨的骨密度和生物力学性能恢复正常。  相似文献   

17.
Effects of a static magnetic field were studied on bone formation using an ischemic rat femur model. Metal rods were prepared from magnetized and unmagnetized samariun cobalt to have tapered structure, both with the same geometrical dimension, and were implanted transcortically into the middle diaphysis of 88 rat femurs. Both sides of the rat femoral artery were ligated to create an ischemic bone model, followed by implantation of the tapered rod to the femur. The bone mineral density (BMD) and weight of the femurs were measured at 1st and 3rd week after implantation.The result at the 3rd week post-implantation revealed that the BMD and weight of the ischemic bone model rats were significantly reduced, compared with that of non-operated femur. It was also found that the magnetized group had significantly higher bone weights than the unmagnetized (p<0.05). The BMD of the rats implanted with the magnetized rods were similar to those of the non-operated (p>0.05). This enhancement of the femoral bone formation of the ischemic rat model by the static magnetic field seems to be due to the improved blood circulation of the femur.  相似文献   

18.
张帅军 《解剖学报》2020,51(6):934-939
目的 探讨中等强度运动对去卵巢大鼠骨密度、骨质代谢、骨生物力学及骨形态发生蛋白2(BMP-2)信号通路的影响。 方法 将24只成年雌性SD大鼠随机分为假手术组、手术组与运动组,每组8只,假手术组仅切除双侧卵巢周围脂肪组织,手术组、运动组摘除双侧卵巢,摘除卵巢1周后运动组进行中等强度运动训练,共训练12周。12周后,进行股骨骨密度、生物力学、骨代谢、组织学检测,Western blotting检测股骨组织BMP-2、Runt相关转录因子2(Runx2)、Osterix及Smad1/5/8蛋白表达。 结果 手术组、运动组血钙、血磷、血抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)浓度高于假手术组(P<0.05),而运动组上述指标低于手术组(P<0.05)。手术组和运动组骨密度低于假手术组(P<0.05),而运动组高于手术组(P<0.05)。手术组和运动组骨组织生物力学性能低于假手术组(P<0.05),而运动组高于手术组(P<0.05)。组织学显示,运动组骨质疏松程度轻于手术组,骨组织内BMP-2表达量多于手术组。手术组和运动组BMP-2、Runx2、Osterix及Smad1/5/8蛋白表达低于假手术组(P<0.05),而运动组上述蛋白表达高于手术组(P<0.05)。 结论 中等强度运动可改善去卵巢大鼠股骨的骨密度、生物力学性能与骨代谢,这一作用可能与BMP-2信号通路有关。  相似文献   

19.
目的 观察骨质疏松和非骨质疏松状态的松质骨的三维微观结构对其骨强度的影响。方法 16只雌性成年绵羊随机分为去势(OVX)组(8只)和假手术(Sham)组(8只)。OVX组行双侧卵巢切除术,假手术组仅显露双侧卵巢,术前测定腰椎竹密度(BMD)。术后12个月处死动物,测定腰椎的BMD,用环钻钻取椎体松质骨,并行MicroCT分析及生物力学测试。结果 去势12个月后,OVX组的BMD较Sham组显著降低。松质骨的骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)较Sham组显著降低,表面积体积比(BS/BV)和骨小梁分离度(Tb.Sp)较对照显著增高。生物力学测试表明,去势12个月后,OVX组松质骨的力学强度显著下降。骨小梁的力学强度与骨小梁厚度(r=0.945,R^2=0.886)、骨体积分数(r=0.783,R^2=0.586)及面积体积比(r=0.643,R^2=0.372)呈线性相关。结论 骨小梁的三维微观结构改变可以影响松质骨的力学强度,两者之间具有一定的线性关系。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号