反式白藜芦醇对血管性痴呆模型大鼠海马神经元的保护作用

目的观察反式白藜芦醇对血管性痴呆大鼠海马神经元的保护作用及机制。方法选择SPF级雄性健康大鼠54只,随机抽取10只作为空白对照组;其他44只建立血管性痴呆大鼠模型,成功建立40只,随机将40只模型分为4组,各10只,分别为模型组、低剂量组[10 mg/(kg·d)]、中剂量组[20 mg/(kg·d)]、高剂量组[40 mg/(kg·d)],反式白藜芦灌胃给药;同时空白对照组与模型组使用等体积氯化钠注射液灌胃。灌胃10 d后取大鼠海马组织,经苏木素-伊红染色观察大鼠海马区病理变化,实时定量PCR测定海马区DNA聚合酶γ、Caspase-3及NMDAR1 mRNA表达,Western印迹法测定海马神经元膜蛋白NMDAR1/β-actin比值,经免疫组化法测定海马NMDAR1表达,以积分吸光度(IA)表示。结果空白对照组海马区神经元形态、结构无变化,均正常;模型组海马区细胞层次清晰度不佳、数量变少、胞体缩小、细胞排列散乱、部分神经元丢失,使用反式白藜芦醇后,海马区细胞层次、形态及排列等问题均有改善;较空白对照组,模型组Caspase-3、DNA聚合酶γmRNA、NMDAR1/β-actin、NMDAR1/IA、NMDAR1 mRNA表达均升高,但在使用反式白藜芦醇后各指标均下降,且随着反式白藜芦醇使用剂量增加,各指标表达逐渐下降,组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论反式白藜芦醇可能通过下调血管性痴呆大鼠海马区神经元NMDAR1、Caspase-3及DNA聚合酶γ表达发挥海马神经元保护之效。     

升降散治疗血管性痴呆模型大鼠的疗效及作用机制

目的探讨升降散治疗血管性痴呆模型大鼠的临床效果及作用机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和升降散组,假手术组大鼠仅切开颈前,模型组和升降散组大鼠行2-AO法永久性结扎双侧颈总动脉得到血管性痴呆模型大鼠。应用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,免疫荧光组织化学染色检测血管内皮生长因子(VEGF)阳性细胞数和计数微血管密度(MVD),细胞凋亡检测采用TUNEL法,采用SABC免疫组织化学法检测Bcl-2,Bax蛋白阳性表达。结果给药后,升降散组和模型组大鼠的学习次数高于假手术组、正常组,正确次数均显著低于假手术组、正常组(P<0.05),升降散组大鼠学习次数低于模型组,正确次数显著高于模型组(P<0.01);正常组和假手术组大鼠仅有少量VEGF阳性细胞,升降散组阳性细胞数量最高,显著高于其他三组(P<0.01);升降散组海马CA1区凋亡细胞数显著低于模型组而显著高于正常组和假手术组(P<0.01);海马CA1区Bcl-2和Bax阳性细胞数模型组大鼠高于正常组和假手术组(P<0.01),升降散组大鼠海马CA1区Bax阳性细胞数明显低于模型组而Bcl-2阳性细胞数明显高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论升降散可促进脑部血管再生,可通过下调Bax蛋白和上调Bcl-2蛋白表达以抑制脑细胞的凋亡,显著改善痴呆大鼠的学习、记忆能力。     

银杏总黄酮对血管性痴呆大鼠神经元损伤的影响及作用机制

目的 探讨银杏总黄酮对血管性痴呆大鼠神经元损伤的影响及作用机制。方法 双侧颈总动脉永久性结扎法建立血管性痴呆大鼠模型,随机分为模型组,50、100、200 mg/kg银杏总黄酮组,每组12只;另取12只大鼠为假手术组。各银杏总黄酮组灌胃给予相应剂量的银杏总黄酮,连续21 d。穿梭箱实验评价大鼠学习记忆能力,记录步入潜伏期、暗室中花费的总时间。酶联免疫吸附试验测定脑组织乙酰胆碱、5-羟色胺浓度和血清白细胞介素(IL)-1β、IL-17、IL-6浓度。Western印迹检测海马组织中自噬相关蛋白和PTEN诱导假定激酶(PINK)1/兔抗人帕金蛋白(Parkin)信号通路蛋白表达。结果 模型组步入潜伏期明显低于假手术组,暗室中花费的总时间明显长于假手术组(P<0.01);与模型组相比,不同浓度银杏总黄酮组步入潜伏期明显升高,暗室中花费总时间明显降低(P<0.05),随着银杏总黄酮浓度的增加上述改变逐渐明显。模型组脑组织乙酰胆碱、5-羟色胺水平明显低于假手术组(P<0.01),不同浓度银杏总黄酮组明显高于模型组(P<0.01),随着银杏总黄酮浓度的增加脑组织乙酰胆碱、5...     

前列腺素E1对血管性痴呆大鼠模型的干预作用

目的 研究前列腺素E1(PGE1)对血管性痴呆大鼠模型的干预作用及作用机制.方法 大鼠随机分为模型组、PGE1组和对照组.PGE1组经尾静脉恒流泵匀速输入PGE1(24 μg·kg-1);模型组输入等量0.9%氯化钠注射液.对照组不夹闭双侧颈总动脉,输入等量0.9%氯化钠注射液.连续给药7 d后,采用跳台实验和水迷宫实验对大鼠进行行为学检测,比较大鼠痴呆程度.并各组取7只大鼠,测定其丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 造模7 d后,大鼠行为学实验显示,模型组大鼠出现明显的学习记忆障碍.模型组和对照组存在显著差异,PGE1组和对照组之间差异无显著性.模型组与对照组相比,MDA含量升高(P＜0.05),SOD活力降低(P＜0.05);PGE1组与模型组相比,MDA含量降低(P＜0.05),SOD活力升高(P＜0.01).结论 PGE1对血管性痴呆大鼠空间学习和记忆能力减退有明显的防治作用.其机制可能与PGE1抗过氧化作用有关.     

山楂叶总黄酮对血管性痴呆大鼠学习记忆的干预作用及机制

目的探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆障碍的治疗作用及机制。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、TFHLⅠ、Ⅱ、Ⅲ组,每组12只。模型组、TFHL各组采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备VD模型,TFHLⅠ、Ⅱ、Ⅲ组分别给予TFHL70、140、280 mg·kg-1·d-1灌胃,连续给药36 d。采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测神经胶质酸性蛋白(GFAP)的表达,分光光度比色法检测海马组织内乙酰胆碱酯酶(ACh E)和乙酰胆碱转移酶(Ch AT)活性的改变。结果 TFHLⅠ组可明显改善VD大鼠学习记忆能力,缩短大鼠逃避潜伏期(P0.05),增加大鼠穿越平台次数(P0.05),抑制GFAP的过度活化,降低ACh E活性(P0.05),升高Ch AT活性(P0.05),TFHLⅡ、Ⅲ组优于Ⅰ组(P0.05),且TFHLⅡ、Ⅲ组之间无显著差异(P0.05)。结论 TFHL对VD大鼠学习记忆障碍具有改善作用,可能与其抑制GFAP的过度活化,降低ACh E活性,升高Ch AT活性,提高脑组织乙酰胆碱含量,恢复慢性脑缺血大鼠的胆碱能神经系统功能有关。     

刺五加注射液对血管性痴呆大鼠的治疗作用

目的 探讨刺五加注射液对血管性痴呆(VD)大鼠是否有治疗作用.方法 结扎双侧颈总动脉16 w,制作大鼠VD模型,通过Morris水迷宫实验、跳台实验及皮层和海马病理,观察刺五加注射液对VD的影响.结果 与模型组比,刺五加注射液组大鼠水迷宫第3～6天达到平台的潜伏期明显缩短(P<0.05或P<0.01),第3天到达平台的游程明显缩短(P<0.05),第7天大鼠在2 min内穿越平台的次数明显增加(P<0.05),寻找平台的策略由边缘型、随机型转为趋向型、直线型明显增快(P<0.05或P<0.01),第1天、第2天跳台的错误次数明显减少(P<0.05),刺五加注射液明显减轻VD大鼠皮层及海马的病理变化.结论 刺五加注射液对VD大鼠有治疗作用.     

银杏叶提取物对大鼠血管性痴呆的干预作用

目的探讨银杏叶提取物对血管性痴呆的干预作用。方法将96只大鼠随机分为模型组、干预组、假手术组和正常组。再根据造模后断头取脑时间将每组24只大鼠随机分为3小组,即7、14和21d组。用跳台实验和穿梭厢实验检测大鼠行为,并用HE染色检查大鼠海马的缺血程度。结果跳台实验和穿梭厢实验中,VaD模型组大鼠的电击次数、电击时间、潜伏期及主动逃避时间与干预组、假手术组及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);干预组、假手术组与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。在跳台实验中,干预组、假手术组与对照组大鼠前后两次跳台实验的电击次数和潜伏期比较差异均有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠的前后两次跳台实验的电击次数和潜伏期差异无统计学意义(P>0.05)。结论银杏叶提取物能保护血管性痴呆大鼠海马组织,改善其智能,可能具有预防脑卒中患者发展成为血管性痴呆的作用。     

养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马神经元的保护作用

目的研究慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠海马区局部脑血流量(rCBF)改变及细胞凋亡情况,探讨养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马神经细胞的保护机制。方法将36只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、养血清脑颗粒组,每组12只。采用双侧颈总动脉缺血再灌注法制作血管性痴呆大鼠模型。养血清脑颗粒组术前10 d及术后每天用养血清脑颗粒灌胃4.8 g/kg,共灌胃45 d。Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习以及记忆能力,HE染色法观察大鼠海马CA1区病理组织形态学变化,免疫组织化学法检测大鼠海马区的caspase-3阳性神经元细胞,蛋白印迹检测大鼠海马区凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达含量的变化。激光多普勒血流仪测量大鼠海马脑血流变化。结果 Morris水迷宫检测结果表明,养血清脑颗粒组平均潜伏期明显低于模型对照组(P<0.05)。大鼠脑组织HE染色结果表明,养血清脑颗粒能够改善海马CA1区神经元形态异常。免疫组化染色发现,养血清脑颗粒组大鼠神经细胞caspase-3表达明显低于模型对照组(P<0.05)。养血清脑颗粒能够提高细胞中Bcl-2蛋白表达量,降低Bax蛋白表达(P<0.05),养血清脑颗粒能明显增加大鼠脑血流量(P<0.05)。结论养血清脑颗粒能够增加实验大鼠海马局部脑血流量,抑制海马神经细胞凋亡。     

血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及发病机制

目的 研究血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍及发病机制.方法 4血管阻断法制作模型,Morris水迷宫法检测学习记忆能力,免疫组化法观察Bcl-2和Bax表达,流式细胞术检测海马神经细胞凋亡率,亚甲蓝比色法检测血清中H2S含量.结果 模型组大鼠学习记忆能力明显减退.Bcl-2/Bax在缺血再灌注(I/R)开始时升高,随后开始下降.模型组大鼠海马神经细胞凋亡率明显增加.模型组大鼠血清中H2S含量明显减少.血清H2S含量与海马神经细胞凋亡率间呈明显负相关. 结论 VD可导致学习记忆障碍,海马神经细胞凋亡和血清中H2S含量减少;海马神经细胞凋亡程度可能与内源性H2S生成减少有关.     

胰岛素对痴呆鼠的保护作用及机制

目的探讨胰岛素对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及其可能机制。方法设立正常组、拟阿尔茨海默病(AD)模型组、盐水治疗对照组及胰岛素治疗组共4组。采用凝聚态Aβ1～40进行海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,术后第2天治疗组分别皮下注射0.9%生理盐水(1 ml/kg)和速效胰岛素(1 U/kg)。造模2 w后进行水迷宫行为学试验检测大鼠学习记忆能力,用药3 w后行病理学检查和免疫组化方法观察海马CA1区Aβ1～40的表达。结果拟AD大鼠模型组与正常组相比,其学习记忆能力明显下降;胰岛素治疗组学习记忆成绩优于模型组(P<0.05),且海马CA1区Aβ1～40表达明显减少或消失,减轻凝聚态Aβ1～40对大鼠海马的病理损害。结论胰岛素能改善AD模型大鼠学习记忆能力,为临床合理应用胰岛素治疗AD提供一定的理论依据,海马CA1区Aβ1～40表达减少或消失是其可能机制。     

康欣胶囊对血管性痴呆模型大鼠免疫及智力的影响

目的研究康欣胶囊对血管性痴呆（VaD）大鼠神经细胞的保护作用及其对大鼠免疫系统调节作用和智力改善的影响。方法将SD大鼠30只，随机分为康欣胶囊组（10只）、双氢麦角碱组（10只）和对照组（10只），每组雌雄各半。用电灼烧封闭双侧椎动脉并摘除左侧性器官法制作VaD模型大鼠。造模前、后分别给予3组大鼠康欣胶囊、双氢麦角碱和蒸馏水灌胃1个月后，进行行为学检测；电镜观察各组VaD大鼠下丘脑、海马神经细胞超微结构；流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群CD3、CD4、CD8值。结果康欣胶囊组游泳能力为（1098±221）cm，空间探索次数为（3．4±1．1）次，高于双氢麦角碱组游泳能力[（862±114）cm]、空间探索次数[（2．2±1．0）次]和对照组的游泳能力[（743±155）cm]、空间探索次数[（1．6±1．2）次]，P〈0．01，康欣胶囊组逃避潜伏期时间为（33±22）s，短于双氢麦角碱组[（44±21）s]和对照组[（44±20）s]，P〈0．01。康欣胶囊组下丘脑、海马CA1区神经细胞的线粒体水肿、嵴断裂及细胞核固缩情况，明显轻于对照组、双氢麦角碱组。康欣胶囊组的CD4／CD8值（2．7±0．7）高于双氢麦角碱组（1．9±0．5）和对照组（1．8±0．3），P〈0．05。结论康欣胶囊能增强VaD大鼠免疫力，并改善神经细胞损伤，提高VaD大鼠记忆力。     

不同剂量17β-雌二醇对血管性痴呆大鼠的神经保护作用

目的探讨不同剂量17β-雌二醇对血管性痴呆（vascular dementia，VD）大鼠认知功能及海马CA1区神经胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）、神经型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）表达的影响。方法取健康雄性Wistar大鼠50只，随机分成假手术组、模型组、治疗组（又分为80、200、400μg／kg组），每组10只大鼠。采用结扎双侧颈总动脉方法制备VD模型，治疗组于术后第2天予以腹腔注射17β-雌二醇，假手术组和模型组给予等量消毒花生油。连续给药30次，隔天1次，共60d。手术后60d应用Y迷宫法检测大鼠学习、记忆能力（测试30次的正确次数）；采用免疫组化法检测大鼠海马CA1区GFAP、nNOS的表达情况。结果假手术组，模型组，治疗组中80、200、400μg/kg组学习能力的正确次数分别为25．8±1．8、15．5±2．0、21．2±2．2、23．7±2．0、20．5±2．1；记忆能力的正确次数为26．2±1．7、16．0±1．9、21．3±1．7、23．4±2．1、21．6±2．0。GFAP阳性细胞数分别为16．5±1．7、28．8±1．6、23．4±1．4、20．2±1．6、27．6±2．0；nNOS阳性细胞数为30．3±2．5、17．8±1．7、22．1±1．9、25．8±1．7、21．4±1．8。模型组与其他组比较，学习、记忆能力、GFAP及nNOS阳性细胞表达，差异均有统计学意义（F=37．620，P=0．000；F=39．112，P=0．000；F=91．484，P=0．000；F=58．839，P=0．000）。200μg/kg组与80、400μg/kg组比较差异亦有统计学意义（F=4．983，P=0．000；F=16．718，P=0．000）。结论17β-雌二醇能够明显改善慢性缺血后大鼠的认知功能障碍，其机制可能与降低GFAP、提高nNOS阳性细胞表达有关；其疗效与剂量有关，200μg／kg的雌二醇对大鼠神经保护作用优于80μg／kg及400μg／kg。     

脑心通胶囊对血管性痴呆大鼠行为学及海马组织的作用

目的观察脑心通胶囊对血管性痴呆（VD）模型大鼠行为学及海马组织形态学的作用。方法采用大脑中动脉闭塞法（MCAO）制作VD动物模型；跳台试验测定大鼠学习记忆成绩取脑组织作冰冻切片，HE染色，观察大鼠海马形态学改变。结果跳台实验中，与假手术组比较，模型组大鼠存在着明显的学习记忆障碍；与模型组比较。中药组、西药组大鼠学习记忆能力得到改善，且两组相比无统计学意义。光镜观察显示，假手术组大鼠海马CA1区锥体细胞排列紧密整齐，无明显神经元脱失；模型组大鼠海马CA1区锥体细胞排列稀疏、紊乱，神经元脱失明显，可见胶质细胞增生，中、西药治疗组可明显减轻大鼠CA1区海马神经元脱失现象，使锥体细胞形态较正常，排列较整齐，接近假手术组。结论脑心通胶囊对血管性痴呆模型大鼠有治疗作用．     

血栓心脉宁对大鼠血管性痴呆的治疗作用

目的探讨血栓心脉宁对大鼠血管性痴呆(VD)的治疗作用。方法选用Wistar大鼠,采用永久性结扎双侧颈总动脉法制作VD动物模型,动物分为假手术组、模型组及血栓心脉宁组(1.1 g/kg、2.2 g/kg)。连续灌胃给药8 w。通过Morris水迷宫、病理学,观察血栓心脉宁对VD大鼠是否有治疗作用。结果水迷宫实验中,血栓心脉宁组与模型组相比,小剂量组在第2天、第5天的潜伏期缩短(P<0.01,P<0.05),大剂量组在第2⁶天潜伏期缩短(P<0.05),第3天到达平台的朝向角变小(P<0.05)。与模型组相比,血栓心脉宁小剂量组在第2天、第5天的游程缩短(P<0.05),血栓心脉宁大剂量组在第16天潜伏期缩短(P<0.05),第3天到达平台的朝向角变小(P<0.05)。与模型组相比,血栓心脉宁小剂量组在第2天、第5天的游程缩短(P<0.05),血栓心脉宁大剂量组在第1⁶天的游程缩短(P<0.05)。病理结果显示,血栓心脉宁可改善VD的大脑皮层及海马病理学变化。结论长期应用血栓心脉宁可改善VD大鼠的学习记忆功能。     

定志益聪颗粒对血管性痴呆大鼠认知功能的改善作用及其机制

目的 观察定志益聪颗粒(DZYC)对血管性痴呆(VD)大鼠糖原合成酶激酶(GSK)-3β、细胞周期素依赖性蛋白激酶(CDK)5及β淀粉样肽(Aβ)_1～42、磷酸化tau蛋白(P-tauS202、P-tauS396、P-tauT231)的影响,探讨DZYC对VD的可能作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠,通过双侧颈总动脉永久性闭塞法制作VD模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、多奈哌齐组、DZYC组,每组10只。多奈哌齐组以2.6×10^-4 g/kg、DZYC组以5 g/kg予相应药液,正常组、假手术组、模型组予等量生理盐水。造模后56 d开始灌胃给药,每日1次,连续30 d。Morris水迷宫(MWM)行为学测试后取材。免疫组织化学法(IHC)检测大鼠海马CA1区GSK-3β、CDK5的阳性表达;Western印迹检测海马组织GSK-3β、CDK5、Aβ_1～42及P-tauS202、P-tauS396、P-tauT231的表达量。结果 与正常组、假手术组比较,模型组大鼠的空间学习、记忆能力明显下降(P<0.05)...     

谷胱甘肽对血管性痴呆小鼠的神经保护作用研究

目的探讨谷胱甘肽(GSH)对血管性痴呆(VaD)小鼠的保护作用及机制。方法筛选高通量基因表达数据库(GEO)中检索人类VaD患者基因表达芯片数据,获得19例样本,VaD患者8例,健康对照者11例,通过GEO 2R选出表达有显著差异的基因,采用火山图和聚类图分析调控GSH分子谷氨酸转运蛋白表达变化。选择C57BL/6J雄性成年小鼠42只,随机分为假手术组6只,VaD组、GSH 50组和GSH 100组,后3组各12只,并建立VaD模型,后2组于术后即刻分别腹腔注射GSH 50、100 mg/kg,1次/d,连续15 d后,采用水迷宫实验检测3组小鼠学习记忆能力,之后取材,采用尼氏染色检测海马区神经元损伤程度。结果火山图和聚类图分析显示,VaD患者较健康对照者谷氨酸转运蛋白基因表达显著下降(P0.01)。水迷宫实验显示,与假手术组比较,VaD组第1、2和3天平均逃避时间显著延长(P0.01),而GSH 100组较VaD组第2和3天平均逃避时间显著缩短(P0.05,P0.01)。甲苯胺蓝染色显示,与假手术组比较,VaD组、GSH 50组和GSH 100组小鼠海马CA3区神经元阳性细胞数量显著减少[(48.83±3.88)个/HP、(52.00±2.81)个/HP和(64.33±2.81)个/HP vs(81.17±3.41)个/HP,P0.01];其中GSH 100组小鼠较VaD组显著升高(P0.01),而GSH 50组与VaD组比较无显著差异(P0.05)。结论 GSH通过减轻海马神经元损伤,实现对VaD的神经保护作用。     

粉防己碱对大鼠拟痴呆模型脑保护作用研究

目的研究粉防己碱(Tet)对喹啉酸(QA)致大鼠拟痴呆模型学习记忆障碍的改善作用和脑保护作用。方法向大鼠双侧海马CA1区微量注射QA制备痴呆模型,通过Morris水迷宫和穿梭箱实验观察不同剂量Tet对该模型大鼠学习记忆障碍的改善作用,并通过病理形态学观察Tet对大鼠痴呆模型的脑保护作用。结果不同剂量Tet(10mg/kg和15mg/kg)均能明显改善大鼠痴呆模型的空间学习记忆能力和条件性学习记忆能力障碍(P<001,P<005),并能明显减轻QA所致的大鼠海马神经元损伤。结论Tet能明显改善QA所致大鼠痴呆模型的学习记忆障碍,并对其脑神经元损伤有明显保护作用。     

康复训练对血管性痴呆大鼠认知障碍影响的NMDAR1机制

目的 探讨康复训练对血管性痴呆（VD）大鼠空间学习记忆能力的影响,并从分子角度探讨其机制.方法 选用Wistar雄性大鼠随机分成对照组5只,VD组10只,VD康复训练组10只.采用两血管阻断（2VO）法制作VD模型,VD康复训练组大鼠术后2 d开始进行康复训练,用Western Bolt方法测定大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1（N-methyl-D-aspartate recepter1,NMDAR1）含量,用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力.结果 VD组大鼠水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显延长,VD康复训练组大鼠较VD组大鼠水迷宫隐匿平台逃避潜伏期缩短,但仍长于对照组（P＜0.05）.VD组大鼠NMDAR1含量明显减少,VD康复训练组大鼠较VD组大鼠NMDAR1含量增加,但仍比对照组少（P＜0.05）.结论 VD大鼠学习记忆能力降低,NMDAR1含量明显减少,康复训练可提高大鼠空间学习记忆能力,其分子机制可能与NMDAR1的表达增加有关.     

健脑安对血管性痴呆模型大鼠海马胆碱乙酰转移酶和突触素表达的影响

目的观察健脑安对血管性疾呆(VD)大鼠海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)和突触素(Syn)表达的影响。方法健脑安口服给药治疗VD大鼠1月后采用免疫组化技术观测大鼠海马ChAT和Syn表达变化,与都可喜(Duxil)对照。结果①各组大鼠海马ChAT和Syn阳性表达面积比较如下,健脑安组(2 980±786.53)/(2 948.0±811.92)μm2和都可喜组(3 116.6±808.25)/(3 086.5±862.48)μm2均明显高于模型组(1 004±464.4)/(1 704±671.74)μm2)P值均<0.01)。②ChAT免疫组化染色:健脑安组和都可喜组大鼠海马ChAT阳性神经细胞排列较规则,胞浆ChAT阳性染色较明显,可见阳性染色神经纤维,较密集。③Syn免疫组化染色:健脑安组和都可喜组大鼠海马神经细胞周围Syn阳性颗粒密集、染色深,可见少量胶质细胞。健脑安组和都可喜组比较未见有明显差异。结论健脑安具有显著增加VD大鼠海马ChAT和Syn表达的作用,这可能是其改善痴呆认知和记忆障碍的作用机制。     

地塞米松对痴呆大鼠模型脑内炎症损伤的保护作用

目的观察地塞米松对Aβ所致AD大鼠模型脑内炎症的抑制作用,从而为探索AD的炎症损伤机制的可能性提供依据。方法Aβ溶液及生理盐水作海马立体定向注射后,地塞米松腹腔注射治疗模型大鼠并以生理盐水作对照,采用方差对量化指标行统计学处理,采用免疫组织化学染色,显示胶质细胞反应及IL-1β,TNF-α表达情况。结果Aβ组大鼠海马区小胶质细胞和星形胶质细胞数目多,分布密集,染色深。Aβ 地塞米松组大鼠海马区小胶质细胞和星形胶质细胞反应性增生及神经元丧失情况明显减轻。结论凝聚态的Aβ1-40使胶质细胞过度激活,表达IL-1β和TNF-α,并可被地塞米松抑制,证明AD的发病机制中可能存在慢性炎症反应过程的参与。