山楂叶总黄酮对血管性痴呆大鼠学习记忆的干预作用及机制

目的探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆障碍的治疗作用及机制。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、TFHLⅠ、Ⅱ、Ⅲ组,每组12只。模型组、TFHL各组采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备VD模型,TFHLⅠ、Ⅱ、Ⅲ组分别给予TFHL70、140、280 mg·kg-1·d-1灌胃,连续给药36 d。采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测神经胶质酸性蛋白(GFAP)的表达,分光光度比色法检测海马组织内乙酰胆碱酯酶(ACh E)和乙酰胆碱转移酶(Ch AT)活性的改变。结果 TFHLⅠ组可明显改善VD大鼠学习记忆能力,缩短大鼠逃避潜伏期(P0.05),增加大鼠穿越平台次数(P0.05),抑制GFAP的过度活化,降低ACh E活性(P0.05),升高Ch AT活性(P0.05),TFHLⅡ、Ⅲ组优于Ⅰ组(P0.05),且TFHLⅡ、Ⅲ组之间无显著差异(P0.05)。结论 TFHL对VD大鼠学习记忆障碍具有改善作用,可能与其抑制GFAP的过度活化,降低ACh E活性,升高Ch AT活性,提高脑组织乙酰胆碱含量,恢复慢性脑缺血大鼠的胆碱能神经系统功能有关。     

旱莲草对老年痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及机制

目的研究旱莲草对老年痴呆模型大鼠的抗痴呆作用机制。方法选用健康成年SD大鼠,随机分为对照组、模型组、旱莲草低、高剂量组,每组10只。采用皮下注射D-半乳糖联合双侧海马注射Aβ25~35构建痴呆模型大鼠,同时每天给予生理盐水或不同剂量的旱莲草水提物灌胃治疗8 w。用药结束后,分别观察各组大鼠的学习记忆能力、海马神经元形态学变化及海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胆碱乙酰转移酶(Ch AT)和乙酰胆碱酯酶(ACh E)的酶学活性。结果与对照组相比,模型组的反应时间延长,潜伏期缩短,错误次数增加(P0.01);与模型组相比,旱莲草高剂量组反应时间明显缩短,潜伏期明显延长,错误次数显著降低(P0.01);光镜下,与对照组相比,模型组锥体细胞明显减少,细胞排列稀疏,结构不清楚;与模型组相比,旱莲草高剂量组锥体细胞形态结构基本正常,细胞脱失现象较少;与对照组相比,模型组大鼠海马中SOD的活性明显降低,MDA的含量明显增多,Ch AT活性明显下降,ACh E活性明显增加(P0.01);与模型组相比,旱莲草高剂量组大鼠海马中SOD的活性明显增加,MDA的含量明显减少,Ch AT活性明显升高,ACh E活性明显降低(P0.01)。结论旱莲草对老年痴呆模型大鼠学习记忆功能具有改善作用,其机制可能与改善大鼠海马神经元形态结构,减少神经细胞的丢失,增加SOD的活性,减少MDA的含量,增加Ch AT的活性,降低ACh E的活性有关。     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠海马神经元凋亡和蛋白表达的影响

目的 观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马CA1区神经元凋亡和Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,探讨卡托普利和氯沙坦抗脑缺血损伤改善VD的作用机制.方法 取SD大鼠,采用不同时间点分别结扎左、右颈总动脉建立VD模型,将建模成功大鼠随机分为卡托普利组(卡托普利,2.5 mg/kg)、氯沙坦组(氯沙坦,2.0 mg/kg)、模型组(生理盐水)和假手术组(生理盐水),每组lo只,灌胃给予相应药物,每天1次,连续给药4w后,用TUNEL法检测各组海马神经元凋亡,用免疫组织化学法检测其Bcl-2及Bax蛋白表达情况.结果 模型组大鼠海马可见大量凋亡神经元;模型组Bcl-2及Bax蛋白表达明显增加,与假手术组比较差异均有显著意义;而卡托普利组和氯沙坦组大鼠凋亡神经元和Bcl-2及Bax蛋白表达有明显改善.结论 卡托普利及氯沙坦均可通过减少海马神经元凋亡,影响Bcl-2及Bax蛋白表达来改善VD模型大鼠学习记忆能力.     

温肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的观察温肺降浊方对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区神经元凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨温肺降浊方对VD大鼠海马神经元的保护机制。方法取SD大鼠,采用双侧颈总动脉永久性结扎法制做VD模型大鼠,将造模成功的大鼠随机分为VD模型组,温肺降浊方低、中、高剂量组及石杉碱甲组,另设假手术组。灌胃给予相应药物治疗,连续给药30 d后,用TUNEL法检测大鼠海马CA1区神经元凋亡的情况,Western印迹检测海马组织Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 TUNEL结果显示,温肺降浊方各组神经元凋亡指数较模型组明显降低(P<0.01)。Western印迹结果显示,温肺降浊方各组大鼠海马组织Bcl-2蛋白表达较模型组明显增加(P<0.01),Bax蛋白表达较模型组明显减少(P<0.01)。结论温肺降浊方可通过提高海马组织Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,减少VD模型大鼠海马CA1神经元的凋亡,保护神经元,改善VD大鼠学习记忆能力。     

血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及发病机制

目的 研究血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍及发病机制.方法 4血管阻断法制作模型,Morris水迷宫法检测学习记忆能力,免疫组化法观察Bcl-2和Bax表达,流式细胞术检测海马神经细胞凋亡率,亚甲蓝比色法检测血清中H2S含量.结果 模型组大鼠学习记忆能力明显减退.Bcl-2/Bax在缺血再灌注(I/R)开始时升高,随后开始下降.模型组大鼠海马神经细胞凋亡率明显增加.模型组大鼠血清中H2S含量明显减少.血清H2S含量与海马神经细胞凋亡率间呈明显负相关. 结论 VD可导致学习记忆障碍,海马神经细胞凋亡和血清中H2S含量减少;海马神经细胞凋亡程度可能与内源性H2S生成减少有关.     

针刺耳穴对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马胆碱乙酰转移酶表达的影响

目的探讨针刺耳穴治疗血管性痴呆(VD)大鼠的机制。方法四血管阻断法建立VD大鼠模型,造模后针刺"肾"、"心"耳穴治疗,用Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力,免疫组织化学法检测其海马胆碱乙酰转移酶(Ch AT)免疫反应阳性细胞表达。结果针刺耳穴后,VD大鼠学习记忆能力明显提高(P0.01,P0.05),海马Ch AT免疫反应阳性神经元明显增多(P0.05)。结论针刺"肾"、"心"耳穴可改善VD大鼠学习记忆功能,可能与其促进Ch AT在脑的表达、保护胆碱能神经元有关。     

原花青素对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因蛋白表达的影响

目的:观察原花青素对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡相关基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白(Bcl-2)和凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达的影响,探讨原花青素在大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡中发挥的作用及可能的调控机制。方法:40只雄性SD大鼠随机等分为4组,即正常组,模型组,原花青素低剂量组[原花青素50 mg/(kg·d)],原花青素高剂量组[原花青素100 mg/(kg·d)],灌胃给药,每天1次,连续2周。末次给药后结扎冠状动脉左前降支(LAD)30 min再灌注120 min,建立大鼠心肌缺血再灌注模型。测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌梗死面积;用Western blot检测各组细胞凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达;原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡。结果:与正常组比较,模型组大鼠CK-MB活性显著增强、心肌梗死面积增大,心肌细胞凋亡指数升高,Caspase-3、Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax降低(P0.05);与模型组比较,原花青素高、低剂量组大鼠CK-MB活性显著减弱、心肌梗死面积减小,细胞凋亡指数显著降低,Caspase-3、Bax蛋白表达显著减弱,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax增加(P0.05)。结论:原花青素可拮抗缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与Caspase-3、Bax蛋白表达降低,Bcl-2表达升高,Bcl-2/Bax比例增加有关。     

蛇床子素通过抑制PI3K/Akt信号通路减轻糖尿病脑病的炎症反应

目的探讨蛇床子素(OST)对糖尿病脑病的神经保护作用及其分子机制。方法应用水迷宫实验检测OST对糖尿病大鼠模型学习记忆的影响;应用试剂盒法检测不同实验组海马中胆碱酯酶(ACh E)和胆碱乙酰基转移酶(Ch AT)、炎症因子(包括NF-κB p65、TNF-α和IL-1β)和caspase-3的活性;应用Western印迹方法检测检测不同实验组海马中磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达。结果 OST改善了糖尿病大鼠模型的学习记忆能力,降低了糖尿病大鼠模型组海马中ACh E和炎症因子(包括NF-κB p65、TNF-α和IL-1β)及cascapse-3的活性(P0.01),提高了Ch AT的活性(P0.01),降低了p-Akt蛋白的表达(P0.01)。同时,当使用LY294002阻断PI3K后,OST抑制炎症的作用更为明显,且进一步下调了p-Akt蛋白的表达。结论 OST对糖尿病脑病大鼠模型具有神经保护作用,这种保护作用可能是通过抑制PI3K/Akt信号通路减轻炎症反应来实现的,其可能成为临床上缓解糖尿病患者并发学习记忆障碍的新型治疗药物。     

交通任督法干预对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马AchE活性的影响

目的探讨交通任督法对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及海马乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。方法成年SD雄性大鼠40只,筛选剔除后随机分为假手术组、模型组、交通任督法针刺组、西药对照组,每组10只。采用两血管阻断加硝普钠降压法制备VD大鼠模型,造模成功治疗后采用Morris水迷宫测试学习记忆能力,酶联免疫吸附法检测海马AchE活性。结果定位航行实验显示:逃避潜伏期和游泳路程方面,假手术组、交通任督法针刺组和西药对照组均短于模型组(P0.01)。假手术组、交通任督法针刺组和西药对照组海马AchE活性均高于模型组(P0.01)。结论交通任督法能显著改善VD大鼠学习记忆能力,提高海马AchE活性可能是其作用机制之一。     

黄芩茎叶总黄酮对阿尔茨海默病大鼠海马神经元Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对大鼠海马注射淀粉样蛋白Aβ25~35所致神经元Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、SSTF 50 mg/kg、100 mg/kg组,每组10只。模型组、SSTF组大鼠于灌胃第8天双侧海马注射Aβ10μg,对照组大鼠海马注射生理盐水,大鼠于灌胃20 d后处死。采用TUNEL法观察大鼠海马神经元凋亡;免疫组化、Western印迹检测海马组织中Bax、Bcl-2的表达,采用光密度值(IOD)表示实验结果。结果模型组大鼠海马细胞凋亡IOD较对照组明显升高(P0.01),50、100 mg/kg给药组IOD较模型组明显降低(P0.01);免疫组化及Western印迹结果显示模型组Bax表达较对照组明显升高(P0.01),SSTF 50、100 mg/kg组Bax表达较模型组明显降低(P0.01);模型组Bcl-2较对照组明显降低(P0.01),SSTF 50、100 mg/kg组Bcl-2表达较模型组明显升高(P0.01)。结论大鼠海马注射Aβ25~35可引起海马神经元凋亡,其机制可能与Aβ上调凋亡基因Bax表达、降低抗凋亡基因Bcl-2表达有关。SSTF可减轻Aβ引起的神经元凋亡,其机制可能与其调控Bax、Bcl-2表达有关。     

补肾健脾方对AD大鼠AchE、ChAT及海马神经元凋亡的影响

目的研究中药补肾健脾方对阿尔茨海默(AD)大鼠血清及海马组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱转移酶(ChAT)及神经细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组、假手术组及补肾健脾复方制剂小剂量、大剂量干预组。采用鹅膏蕈氨酸毁损大鼠脑Meynert基底核制备AD动物模型,中药补肾健脾方分别以3.6g/(kg.d)、7.2g/(kg.d)灌胃。30d后以水迷宫测试大鼠学习及记忆能力,对各组大鼠血清及脑海马匀浆中AchE、ChAT的活性进行测定,运用电镜技术及免疫组化检测海马中神经细胞的凋亡及Bax、Bcl-2的表达。结果与模型组比较,补肾健脾复方制剂大、小剂量干预组大鼠的平均逃避潜伏期明显缩短(P0.05),血清及匀浆中AchE的活性下降(P0.05),ChAT活性增高(P0.05),脑皮质的细胞凋亡显著减少(P0.05),脑皮质中Bax阳性神经元数量明显降低(P0.05),Bcl-2阳性神经元的数量显著增加(P0.05)。结论补肾健脾方可在抑制AchE活性的同时增加ChAT的活性,并可通过调节Bax/Bcl-2的表达减少海马组织中神经细胞的凋亡。     

益智防呆方对Aβ1—40诱导大鼠海马神经元凋亡相关基因表达的影响

目的观察益智防呆方对Apl-40诱导大鼠海马神经元凋亡相关基因表达的影响。方法大鼠随机分为空白组、模型组、中药小、中、大剂量组及安理申组,双侧侧脑室注射Aβ1-40复制AD大鼠模型。给药4w后提取脑内海马神经元总RNA,RT—PCR测定Caspase-3、Bcl-2、Bax及p53表达。结果与空白组比较,模型组海马神经元Bcl-2表达明显减少妒〈0．01）,Caspase-3、Bax、p53表达明显增加俨〈0．01）;与模型组比较,益智防呆方能上调海马神经元Bcl-2表达俨〈0．01）,下调Caspase-3、Bax、p53表达俨〈0．01）。结论益智防呆方对改善学习记忆障碍的机制可能与上调海马神经元Bcl-2基因表达,下调Caspase-3、Bax、p53基因表达有关。     

穴位埋线联合盐酸甲氯芬酯对血管性痴呆大鼠海马CA1区几种重要蛋白质表达的影响

目的探讨穴位埋线与盐酸甲氯芬酯联合治疗血管性痴呆(VD)大鼠的神经生化机制。方法改良四血管阻断法建立VD大鼠模型;造模后分3个治疗组,分别为盐酸甲氯芬酯治疗组、"肾俞"、"足三里"穴位埋线治疗组(埋线组)及盐酸甲氯芬酯联合穴位埋线组(联合组);免疫组织化学SABC法检测并比较各组大鼠海马CA1区内三种重要蛋白质的表达情况:胆碱乙酰转移酶(Ch AT)、脑源性神经营养因子(BDNF)及半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)。结果经联合治疗后,大鼠海马CA1区Ch AT、BDNF免疫反应阳性神经元数目明显增多,Caspase-3阳性神经元数目明显减少,各项指标与单独治疗组相比,差异明显(P0.05,P0.01)。结论盐酸甲氯芬酯联合穴位埋线治疗法,对VD大鼠海马胆碱能神经元具有良好的保护作用,这可能与其上调海马BDNF及下调Caspase-3密切相关。     

黄精易化小鼠学习记忆功能的实验研究

为探讨中药黄精对小鼠学习记忆功能的影响 ,笔者采用跳台法、避暗法观察了黄精对老年小鼠学习记忆功能及对化学药物 (氢溴酸东莨菪碱、亚硝酸钠、4 0 %乙醇 )所致记忆获得、巩固、再现三个过程障碍的影响 ,同时观察了黄精对小鼠大脑皮层和海马乙酰胆碱 ( Ach)含量和胆碱乙酰化酶( Ch AT)活性的影响。结果 :黄精不但对老年小鼠学习记忆有促进作用 ,而且对化学药物所致记忆获得、巩固和再现三障碍均有明显的改善效应。实验研究结果显示黄精可增加小鼠大脑皮层和海马 Ach含量和 Ch AT活性。结论 :黄精对小鼠学习记忆有明显的易化作用 ,通过提高 Ch AT活性增加小鼠大脑皮层和海马内乙酰胆碱之含量 ,是黄精易化学习记忆功能的主要机制     

NAPP/PS1双转基因小鼠行为学表现及远志皂苷对其调控作用

目的观察APP/PS1双转基因小鼠记忆功能障碍的行为学表现和远志皂苷对其学习记忆能力的保护作用。方法将3月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组、TEN低、中、高剂量组(18.5、37、74 mg·kg-1·d-1),选同月龄C57BL/6小鼠为对照组。采用Morris水迷宫法和新物体识别试验检测小鼠的学习记忆能力,采用实时定量PCR及Western印迹方法检测海马神经元Bcl-2、Bax和Caspase-3表达水平。结果与模型组相比,TEN各剂量组小鼠学习记忆能力明显改善(P<0.05);与模型组相比,TEN各剂量组Bax和Caspase-3表达水平明显下降(P<0.05),而Bcl-2表达水平显著升高(P<0.05)。结论 TEN可改善小鼠的学习记忆功能,其途径可能是通过上调Bcl-2表达,下调Bax表达,调节Bcl-2/Bax的平衡比值,降低Caspase-3表达来实现。     

原花青素对I型糖尿病大鼠血管内皮功能、氧化性损伤和凋亡相关蛋白表达的影响

目的研究原花青素(procyanidins,PC)对糖尿病大鼠血管内皮细胞的作用,并在三种凋亡相关蛋白水平探讨作用机制。方法雄性SD大鼠,尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg造成1型糖尿病动物模型,随机分为糖尿病模型组,50 mg/kg原花青素治疗组和100 mg/kg原花青素治疗组,每组8只,另选8只健康雄性大鼠为正常对照组。各组大鼠灌服给药12周后,用血糖仪及专用血糖试纸现场检测各组大鼠空腹血糖;采用放射免疫分析仪检测血清内皮素1(ET-1)和前列环素(PGI2)水平;采用比色法检测血管内皮组织MDA含量和SOD活性;采用常规免疫组织化学染色方法对血管内皮细胞三种凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax和Bcl-2的表达进行检测;用Olympus成像分析系统高倍镜(×400)下观察和采集显微图像,采用美国显微镜图像分析测量软件Image-Pro Plus 6.0采集整个视野黄染灰度值并自动转化为光密度值,计算出单个内皮细胞平均光密度值(mean-density),分析三种凋亡相关蛋白的表达情况。结果糖尿病模型组大鼠,与正常对照组比较,大鼠空腹血糖水平明显增高,血清ET-1含量增高和PGI2含量降低(P0.01),血管内皮组织MDA含量提高(P0.01),血管内皮组织SOD活性降低(P0.01),血管内皮Caspase-3和Bax蛋白表达均增强(P0.01),Bcl-2蛋白表达及Bcl-2和Bax蛋白表达比值(Bcl-2/Bax)均减弱(P0.01);50 mg/kg原花青素治疗组和100 mg/kg原花青素治疗组,与糖尿病模型组比较,大鼠空腹血糖水平不同程度减低(P0.05和P0.01),血清ET-1含量降低和PGI2含量升高(P0.01),血管内皮组织MDA含量降低(P0.01),血管内皮组织SOD活性提高(P0.05和P0.01),血管内皮Caspase-3和Bax蛋白表达均减弱(P0.01),Bcl-2蛋白表达及Bcl-2和Bax蛋白表达比值(Bcl-2/Bax)均提高(P0.01),SOD含量均高于糖尿病模型组。结论原花青素对糖尿病大鼠血管内皮分泌功能和氧化性损伤有调节保护作用,同时可抑制血管内皮Caspase-3和Bcl-2蛋白表达水平,促进Bcl-2表达,提高Bcl-2和Bax蛋白表达比值。     

丁苯酞对血管性痴呆大鼠海马CA1区Bax和Bcl-2表达的影响

目的观察丁苯酞(NBP)对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区凋亡调控基因Bax和Bcl-2表达的影响,探讨NBP对VD的保护作用。方法将80只健康Wistar大鼠随机分为VD组(VD模型)、NBP治疗组(VD模型+NBP)、NBP对照组(假手术+NBP)、Sham组(假手术组),每组20只,每组又分为4个亚组:术后1、2、4、8 w,每个亚组5只。永久性双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型。NBP对照组和NBP治疗组大鼠术后1 d开始给予BNP腹腔注射,剂量为5 mg·kg~(-1)·d~(-1),Sham组和VD组给予生理盐水腹腔注射(0.2 ml/d)。各组大鼠连续腹腔注射给药7 d。术后各时间点(1、2、4、8 w)留取海马组织,免疫组化观察各组大鼠海马CA1区Bax和Bcl-2的表达。结果VD组大鼠海马CA1区Bax蛋白表达灰度明显高于Sham组(P<0.05);4 w和8 w时,NBP治疗组大鼠海马CA1区Bax蛋白表达均明显低于VD组大鼠相应时间点(P<0.05)。8 w时VD大鼠海马CA1区Bax表达灰度明显高于1 w和2 w时(P<0.05)。NBP对照组大鼠海马CA1区Bcl-2表达灰度均明显高于Sham组(P<0.05);8 w时NBP治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2表达灰度明显高于VD组(P<0.05)。结论VD大鼠海马CA1区促凋亡蛋白Bax过度表达,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达有减弱趋势;NBP对VD大鼠海马CA1区细胞凋亡具有明显的保护作用,可以抑制缺血损伤导致的海马CA1区Bax蛋白过度表达,同时能够提高大鼠海马CA1区Bcl-2蛋白的表达水平,抑制细胞凋亡,促进细胞存活,发挥神经保护作用。     

z-VAD-fmk对烫伤大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的 探讨广谱半胱天冬氨酸蛋白酶（Caspase）抑制剂z-VAD-fmk对烫伤大鼠肾脏细胞凋亡的影响。方法 48只雄性Wistar大鼠制作严重烫伤模型并随机分为治疗组与对照组各24只。z-VAD-fmk首次剂量3 mg/kg,此后每隔12 h腹腔注射1.5 mg/kg;对照组用等剂量生理盐水干预。两组分别于造模后2、8、24、48 h各处死6只大鼠,取出肾脏。采用TUNEL法检测肾脏细胞凋亡指数（AI）,免疫组化法检测B淋巴细胞瘤/白血病-2（bcl-2）和Bcl-2同源拮抗蛋白/致死蛋白（Bax）表达,荧光比色法检测Caspase-3活性。结果 与对照组比较,治疗组造模8、24、48 h AI水平降低、Bax表达水平降低、Bcl-2表达水平升高（P均〈0.05）。两组Caspase-3活性均于伤后8 h达峰值;与对照组比较,治疗组造模2、8、24、48 h Caspase-3活性均降低（P均〈0.05）。结论 z-VAD-fmk可抑制烫伤大鼠早期肾脏细胞的凋亡,其作用机制可能为下调AI、Bcl-2表达水平、Caspase-3活性,上调Bax表达。     

血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡与乙酰胆碱含量变化

目的 探讨血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元凋亡和乙酰胆碱(ACh)含量变化在VD发病过程中的作用.方法 将90只大鼠随机分为模型组、假手术组和正常组,每组30只.再将各组的30只大鼠根据造模后断头取脑时间随机分为3小组,即7、14、21 d组,每组10只大鼠.采用反复大鼠双侧颈动脉缺血再灌注,加剪尾放血法制备VD大鼠模型;用TUNEL法检测海马组织的凋亡细胞,用生化法检测ACh含量.结果 模型组大鼠海马组织在第7、14、21天均有大量凋亡神经元,且ACh含量持续降低,与假手术组及正常组相比差异显著(P<0.01).结论 脑海马组织神经元的大量凋亡和ACh含量持续降低可能在VD发病过程中起重要作用.     

银杏内酯B对阿尔茨海默病大鼠海马c-fos、Caspase-3和Caspase-8的影响

目的探讨银杏内酯B(GB)对阿尔茨海默病(AD)大鼠c-fos、Caspase-3和Caspase-8的影响。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和银杏内酯B组,采用Morris水迷宫检测学习记忆,免疫组织化学分析海马c-fos阳性神经元光密度值,荧光定量PCR和Western blot检测海马Caspase-3和Caspase-8的mRNA和蛋白水平。结果 5 mg/kg的银杏内酯B可缩短AD大鼠逃避潜伏期,增加穿越平台次数,提高海马c-fos的表达,下调凋亡相关基因Caspase-3和Caspase-8 mRNA和蛋白表达。结论银杏内酯B可改善AD大鼠学习记忆能力,这种改善可能与上调AD大鼠海马组织c-fos表达,下调Caspase-3和Caspase-8 mRNA和蛋白水平有关。