肠道菌群与子宫肌瘤的相关性分析

 目的 分析女性子宫肌瘤、正常女性肠道中菌群水平，探讨肠道菌群与子宫肌瘤发生的相关性。方法 选取2015年6月至2017年7月海南省妇幼保健院收治的70例女性子宫肌瘤为研究对象，同时选取70例正常体检女性作为对照组，收集两组受检者的粪便，提取其DNA并测定其肠道菌群的数量，比较两组受检者肠道各个菌群水平，并分析肠道菌群与子宫肌瘤发生的相关性。结果 子宫肌瘤组患者细菌总数、乳酸杆菌水平均明显高于对照组，两者比较差异有统计学意义（P<0.05）；双歧杆菌、拟杆菌、梭杆菌和变形杆菌水平均明显低于对照组，两者比较差异有统计学意义（P<0.05）。细菌总数、双歧杆菌和乳酸杆菌水平与子宫肌瘤发生呈正相关（P<0.05），拟杆菌、梭杆菌、变形杆菌水平与子宫肌瘤发生呈负相关（P<0.05）。结论 肠道菌群的数量和菌种与子宫肌瘤的发生存在相关性。     

miR-148a靶向STAT3对宫颈癌HeLa细胞顺铂化疗敏感度的增强作用

目的 探究miR-148a对宫颈癌HeLa细胞顺铂化疗敏感度的影响及相关机制。方法 体外培养宫颈癌HeLa细胞,设置顺铂浓度梯度检测IC20值;设置对照组、mimic对照组、miR-148a mimic组、inhibitor对照组和miR-148a inhibitor组,转染后使用qRT-PCR法检测miR-148a和STAT3 mRNA表达;4 μmol/L顺铂处理后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期分布,Western blot法检测p-STAT3/STAT3、CyclinD1、Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达。结果 HeLa细胞的顺铂IC20约为4 μmol/L。与mimi c 对照组相比,miR- 1 4 8 a mimic组HeLa细胞中miR-148a水平显著升高,STAT3 mRNA水平显著降低（P<0.05）;与inhibitor对照组相比,miR-148a inhibitor组HeLa细胞中miR-148a水平显著降低,STAT3 mRNA水平显著升高（P<0.05）。顺铂处理后,与mimic对照组相比,miR-148a mimic组HeLa细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例、Bax、Cleaved caspase-3蛋白水平显著升高,OD值、S期和G2/M期细胞比例及p-STAT3/STAT3、Cyclin D1、Bcl-2蛋白水平显著降低（P<0.05）;与inhibitor对照组相比,miR-148a inhibitor组HeLa细胞上述指标均朝相反的趋势显著变化（P<0.05）。结论 miR-148a可通过靶向抑制STAT3增强宫颈癌HeLa细胞的顺铂化疗敏感度。     

盐酸川芎嗪联合顺铂对Lewis肺癌细胞侵袭转移能力的影响

目的：探讨盐酸川芎嗪联合顺铂（TMP+DDP）对小鼠Lewis肺癌细胞侵袭转移的影响及可能的分子机制。方法：小鼠Lewis肺癌细胞体外培养,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,细胞黏附实验、Transwell小室实验检测细胞侵袭、黏附能力的改变,Western Blot检测E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达变化。结果：与对照组相比,盐酸川芎嗪呈剂量依赖性抑制小鼠Lewis肺癌细胞的增殖;Transwell实验、细胞黏附实验显示,盐酸川芎嗪联合顺铂作用细胞24h后,与对照组相比,细胞的侵袭、黏附能力均有不同程度的下降,其抑制率呈剂量效应（P＜0.01）;Western Blot实验表明,盐酸川芎嗪联合顺铂作用细胞24h后,与对照组相比,LLC-GFP细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显上调（P＜0.01）。结论：盐酸川芎嗪联合顺铂可显著地抑制LLC-GFP细胞的生长、侵袭、黏附能力,其机制可能与其能上调E-cadherin蛋白表达水平相关。     

罗格列酮对肺腺癌裸鼠移植瘤化疗增敏作用的实验研究

目的探讨罗格列酮对人肺腺癌裸鼠移植瘤化疗增敏作用及其机制。方法体外培养人肺癌A549细胞,建立裸鼠模型,将28只成瘤雌裸小鼠随机分成7组:Ⅰ组给予生理盐水0.2 ml;Ⅱ组给予顺铂1 mg/kg;Ⅲ组给予顺铂4 mg/kg;Ⅳ组给予罗格列酮10 mg/kg;Ⅴ组给予罗格列酮30 mg/kg;Ⅵ组给予罗格列酮10 mg/kg+顺铂1 mg/kg;Ⅶ组给予罗格列酮30 mg/kg+顺铂1 mg/kg。隔天腹腔注射给药,共8次。于最后一次给药后48 h处死各组小鼠,测量皮下移植瘤体积和瘤重;HE染色观察移植瘤的组织形态变化;免疫组化检测PPARγ、bcl-2和caspase-3蛋白表达情况。结果各实验组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重明显轻于对照组(P<0.01),瘤体积明显小于对照组(P<0.01)。低、高剂量ROZ联合用药组较低剂量顺铂组抑瘤作用明显增强(P<0.05),其瘤重抑制率分别为52.11%和83.80%。低、高剂量罗格列酮组与对照组比较,PPARγ、caspase-3的表达水平上调,bcl-2表达水平下调,具有显著性差异(P<0.05),联合用药组该调节作用进一步增强(P<0.01)。结论罗格列酮对人肺腺癌裸鼠移植瘤化疗具有增敏作用,其作用机制可能是上调PPARγ和caspase-3表达,下调bcl-2表达。     

建立结直肠癌移植瘤模型研究小鼠肠道中细菌感染情况及地西他滨联合顺铂化疗的作用机制

目的 探讨地西他滨联合顺铂药物治疗结直肠癌的效果以及对肠道菌群结构的影响。方法 本研究构建小鼠结直肠癌移植瘤模型,检测地西他滨、顺铂及地西他滨联合顺铂用药处理后小鼠体内肿瘤体积及总生存期的变化;检测了地西他滨、顺铂及地西他滨联合顺铂用药处理后小鼠移植瘤组织中ABCB1与MYC基因表达量的变化;采集小鼠粪便样本,Miseq测序后比较小鼠模型肠道菌群结构的变化。结果 地西他滨与顺铂联合用药后能够降低小鼠移植瘤模型中肿瘤的生长速率并且延长小鼠的总生存期;联合用药能够降低小鼠模型中ABCB1与MYC基因的表达量;而Miseq测序结果表明不同用药处理后小鼠肠道内的菌群发生了显著变化,结直肠癌移植瘤小鼠模型的粪便中费格森埃希菌、粪肠球菌等致病菌的检出率较高。结论 地西他滨联合顺铂治疗结直肠癌能够有效的抑制肿瘤生长,并且延长总生存期;而小鼠模型肠道内致病菌比例大,可能是影响结直肠疾病发生发展的重要原因;且使用顺铂治疗结直肠癌时还需配合肠道菌群调理药物进行联合治疗。     

地塞米松对Lewis肺癌细胞小鼠移植瘤的增殖抑制作用

目的:探讨地塞米松对Lewis肺癌小鼠肿瘤增殖的影响。方法:将Lewis肺癌细胞接种于C57BL/6小鼠右腋皮下,随机分为3组:对照组、顺铂组和地塞米松组,并给予相应治疗,监测皮下移植瘤体积变化,计算抑瘤率。采用免疫组化法检测肿瘤增殖细胞核抗原(PCNA),细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达水平;采用流式细胞术(FCM)分析细胞周期变化。结果:各用药组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重明显低于对照组(P<0.05);肿瘤Cyclin D1及PCNA表达水平亦较对照组显著降低(P<0.05);而地塞米松组与顺铂组比较差异无统计学意义(P>0.05)。FCM检测显示,地塞米松使细胞周期明显阻滞于G1期,作用与顺铂相当(P>0.05)。结论:地塞米松对Lewis肺癌小鼠肿瘤增殖具有明显的抑制作用,使细胞在G1期阻滞。     

人参皂甙Rg3诱导细胞凋亡作用的研究

目的观察人参皂甙Rg3对小鼠肝癌淋巴结转移模型中肿瘤细胞凋亡的诱导作用，探讨人参皂甙Rg3抗肿瘤淋巴结转移的机制。方法建立小鼠肝癌淋巴结转移模型；利用免疫组化方法观察原发瘤及转移瘤各组（Rg3预防组，Rg3治疗组，Rg3与顺铂联合治疗组，顺铂治疗组及对照组）中肿瘤细胞的凋亡。结果在原发和转移瘤中，对照组Bcl-2高表达，Bax低表达，Bcl-2在人参皂甙Rg3预防组、Rg3治疗组、Rg3与顺铂联合治疗组，顺铂治疗组中是低表达，明显低于对照组（P〈0．05），Bax明显高于对照组（P〈0．05）。结论人参皂甙Rg3抗肿瘤细胞淋巴结转移的作用与诱导细胞凋亡有关。     

上调miRNA-506对肺癌耐药细胞株A549/DDP耐药性的逆转及其机制

目的:探讨微小核糖核酸（miRNA）-506对人非小细胞肺癌顺铂耐药株A549/DDP细胞耐药性的逆转及其可能机制。方法:构建miRNA-506 模拟物,应用脂质体法转染A549/DDP细胞。应用实时逆转录酶链聚合反应（qRT-PCR）法验证各组细胞中miRNA-506的表达情况,CCK8法检测顺铂对细胞的抑制作用。流式细胞术Annexin V／PI双染检测各组细胞的凋亡。Western blot检测MDR1、MRP1、Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果:qRT-PCR结果显示,miRNA-506转染组miRNA-506的表达量明显高于对照组（P<0.05）。CCK8结果显示,上调miRNA-506 增强A549/DDP细胞对顺铂的敏感性。流式细胞术结果显示上调miRNA-506 促进顺铂诱导的A549/DDP细胞凋亡。上调miRNA-506可以使A549/DDP细胞MDR1、MRP1和Bcl-2蛋白的表达下降,使Bax蛋白的表达升高。结论:上调miRNA-506能逆转A549/DDP细胞对顺铂的耐药,这一过程可能通过miRNA-506调控多药耐药蛋白和凋亡相关蛋白实现。     

分次剂量卡铂联合X线对Lewis肺癌小鼠免疫功能的影响

背景与目的: 卡铂作为第二代铂类抗肿瘤药,已越来越多地应用于临床多种恶性肿瘤的治疗.但大剂量应用时骨髓抑制明显,结合放疗时更为显著.本文通过动物实验,探讨卡铂分次给药联合X线治疗小鼠Lewis肺癌时对其免疫功能的影响.方法: 采用在小鼠右前腋窝接种Lewis肺癌细胞的荷瘤小鼠模型,观察在总剂量相同情况下,卡铂单次与分次给药联合x线照射小鼠Lewis肺癌时对肿瘤生长及其免疫功能的影响.结果: 对照组小鼠血清IL-10、TNF-α、脾指数分别为(144.9±48.4)ng/ml、(194.63±64.4)ng/ml、(12.07±2.2)mg/g;卡铂单次给药 X线组分别为(279.0±46.9)ng/ml、(71.5±8.4)ng/ml、(5.52±1.31)mg/g,与对照组相比,IL-10水平明显升高、TNF-α水平和脾指数降低(P<0.001);卡铂分次给药 X线组分别为(209.0±60.6)ng/ml、(121.9±32.7)ng/ml、(7.67±1.23)mg/g,与对照组相比,亦是IL-10水平明显升高、TNF-α水平和脾指数降低(P<0.05),该对比结果相对于卡铂单次给药 X线组与对照组比较的结果,对小鼠IL-10的含量、TNF-α的含量和脾指数影响则明显减轻,差异有显著性(P<0.05).结论: 在总剂量相同情况下,卡铂分次给药结合X线照射,较单次给药对小鼠机体的免疫功能抑制作用要小.     

塞来昔布对宫颈癌细胞的化疗增敏作用

目的探讨特异性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对顺铂诱导宫颈癌Hela细胞增殖与凋亡的作用及机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT）,测定塞来昔布对顺铂诱导Hela细胞增殖活性的作用;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot检测Hela细胞中Bcl-2、Bax蛋白的表达情况。结果 5、10μmol/L的塞来昔布分别与顺铂联合应用,可增强顺铂对Hela细胞增殖抑制作用。塞来昔布（5μmol/L）能促进顺铂诱导Hela细胞的凋亡。塞来昔布作用于Hela细胞后,Bcl-2蛋白表达水平下调、Bax蛋白表达水平上调呈浓度依赖关系。结论塞来昔布能促进顺铂对Hela细胞增殖抑制和诱导凋亡作用,起化疗增敏作用,可能与其下调Bcl-2蛋白表达水平、上调Bax蛋白表达水平有关。     

右美托咪定对顺铂诱导的非小细胞肺癌细胞凋亡及氧化应激的影响

目的 探讨右美托咪定(Dex)对顺铂诱导的人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡的影响及其潜在机制.方法 将人非小细胞肺癌细胞系分为3组:对照组、顺铂组和Dex组.采用Western Blot法检测各组细胞中凋亡相关蛋白、细胞色素C、mTOR/ERK1/2信号分子及E-钙粘蛋白的表达,采用试剂盒法检测活性氧(ROS)的含...     

The effect and mechanism of nimesulide combined with cisplatin on proliferation and apoptosis of lung cancer

Objective To evaluate the effects of selective cyclooxygenase-2 inhibitor nimesulide lone and combined with cisplatin on tumor growth, Ki67 and Caspase-3 expression in lung cancer xenografts in nude mice. Methods The mice were randomly divided into 4 groups: the control group, the nimesulide group, the cisplatin group and the nimesulide combined with cisplatin group. A549 cells were injected into BALB／c nude mice subcutaneously. On the 21nd day after treatment tumor tissues were collected, and the xenografts growth were observed. The expression of Ki67 and Caspase-3 were detected by immunohistochemical method. Results Nimesulide combined with cisplatin could significantly inhibited the xenografts growth compared with nimesulide or cisplatin. The tumor inhibition rate was 44.33％ in the nimesulide group, 53.61％ in the cisplatin group and 80.41％ in the nimesulide combined with cisplatin group (P<0.05). Immunohistochemical analysis showed that the expression rates of caspase-3 was significantly increased in the nimesulide combined with cisplatin group (67.43±23.57)%, the cisplatin group (48.40±20.37)%, and the nimesulide group (38.65±15.37)%, compared with the control group (27.63±13.03)% (P <0.05). The expression rate of Caspase-3 was significantly increased in the nimesulide combined with cisplatin group compared with the nimesulide group or the cisplatin group (P<0.05). The expression rate of Ki67 was significantly decreased in the nimesulide group combined with cisplatin group (24.34±15.90)%, the cisplatin group (40.85±22.47)% and the nimesulide group (53.33±19.67)% compared with the control group (80.43±16.88)% (P<0.05). The expression of Ki67 was significantly decreased in the nimesulide combined with cisplatin group compared with the nimesulide group or the cisplatin group (P <0.05). Conclusion Nimesulide can inhibit human lung cancer A549 cells xenografts in nude mice growth, Nimesulide enhanced the inhibitory effects of cisplatin. The mechanism may be related to inhibition of tumor cell Ki-67 expression, increased expression of Caspase-3, inhibition of tumor cell proliferation, and inducing tumor cell apoptosis.     

miR-103通过抑制MED26的表达促进小细胞肺癌细胞的增殖

目的:研究miR-103对小细胞肺癌细胞增殖的影响及其作用机制.方法:Real-time PCR法检测miR-103在人小细胞肺癌组织和细胞中的表达.将miR-103 inhibitor转染到人小细胞肺癌细胞中,通过CCK8实验检测小细胞肺癌细胞的增殖活性.Real-time PCR和Western blotting检测转染miR-103 inhibitor后小细胞肺癌细胞中MED26 mRNA和蛋白的表达变化.通过双萤光素酶报告基因验证miR-103与MED26的作用机制.结果:miR-103在小细胞肺癌组织和人小细胞肺癌细胞系NCI-H1688中的表达均高于癌旁组织和对照细胞系.转染miR-103 inhibitor后小细胞肺癌细胞的增殖活性显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).Real-time PCR和Western blotting结果显示,转染miR-103 inhibitor后小细胞肺癌细胞中MED26的mRNA表达水平高于对照组.双萤光素酶报告基因实验结果显示,与对照组相比,转染miR-103 mimics的实验组中MED26 3’-UTR报告基因活性显著降低(P＜0.05).转染MED26后能显著抑制小细胞肺癌细胞增殖活性.结论:miR-103可以通过抑制MED26的表达来促进小细胞肺癌细胞的增殖.     

LncRNA ITGA9-AS1在卵巢癌中的表达及与顺铂化疗敏感性的关系

目的:观察长链非编码RNA（LncRNA） ITGA9-AS1在卵巢癌中的表达水平,探究其与顺铂化疗敏感性的关系。方法:选取2017年01月至2019年01月本院收治的64例卵巢癌患者,卵巢摘除手术中采集卵巢癌组织,另收集因卵巢囊肿需作手术切除但已证实无瘤细胞的正常卵巢组织标本,采用实时定量PCR（RT-qPCR）检测卵巢癌及正常卵巢组织、顺铂（DDP）耐药卵巢癌细胞SKOV3/DDP、卵巢癌细胞（OVCAR5、OVCAR8、SKOV3）及永生化卵巢上皮细胞（IOSE29、IOSE80）中LncRNA ITGA9-AS1表达水平。采用慢病毒介导LncRNA ITGA9-AS1转染并筛选稳定细胞株,MTT法检测过表达LncRNA ITGA9-AS1对SKOV3、SKOV3/DDP增殖的影响及对不同浓度（0、1、2、4、8、16 mg/L）DDP的敏感性。结果:与正常卵巢组织比较,卵巢癌组织中LncRNA ITGA9-AS1表达水平降低（P＜0.05）。与IOSE29、IOSE80细胞比较,OVCAR5、OVCAR8、SKOV3及SKOV3/DDP细胞中LncRNA ITGA9-AS1表达水平显著降低（P＜0.05）;与SKOV3细胞比较,SKOV3/DDP细胞中LncRNA ITGA9-AS1表达水平显著降低（P＜0.05）。与空白对照组及慢病毒对照组比较,慢病毒过表达组SKOV3、SKOV3/DDP细胞中LncRNA ITGA9-AS1表达水平升高（P＜0.05）,增殖率降低（P＜0.05）,细胞存活率呈DDP浓度依赖降低（P＜0.05）。结论:LncRNA ITGA9-AS1在卵巢癌组织及癌细胞中低表达,过表达LncRNA ITGA9-AS1可增加卵巢癌SKOV3及卵巢癌顺铂耐药细胞SKOV3/DDP的顺铂化疗敏感性。     

Exogenous p53 Upregulated Modulator of Apoptosis (PUMA) Decreases Growth of Lung Cancer A549 Cells

Purpose: To investigate the influence of exogenous p53 upregulated modulator of apoptosis (PUMA) expressionon cell proliferation and apoptosis in human non-small cell lung cancer A549 cells and transplanted tumor cellgrowth in nude mice. Materials and Methods: A549 cells were divided into the following groups: control, noncarrier(NC), PUMA (transfected with pCEP4- (HA) 2-PUMA plasmid), DDP (10μg/mL cisplatin treatment)and PUMA+DDP (transfected with pCEP4-(HA)2-PUMA plasmid and 10μg/mL cisplatin treatment). The MTTmethod was used to detect the cell survival rate. Cell apoptosis rates were measured by flow cytometry, andPUMA, Bax and Bcl-2 protein expression levels were measured by Western blotting. Results: Compared to thecontrol group, the PUMA, DDP and PUMA+DDP groups all had significantly decreased A549 cell proliferation(p<0.01), with the largest reduction in the PUMA+DDP group. Conversely, the apoptosis rates of the three groupswere significantly increased (P < 0.01), and the PUMA and DDP treatments were synergistic. Moreover, Baxprotein levels significantly increased (p<0.01), while Bcl-2 protein levels significantly decreased (p<0.01). Finally,both the volume and the weights of transplanted tumors were significantly reduced (p<0.01), and the inhibitionratio of the PUMA+DDP group was significantly higher than in the single DDP or PUMA groups. Conclusions:Exogenous PUMA effectively inhibited lung cancer A549 cell proliferation and transplanted tumor growth byincreasing Bax protein levels and reducing Bcl-2 protein levels.     

基于PDTX模型研究原发性肺癌顺铂耐药与ERCC1IGFBP5 表达水平的关系*

目的:构建PDTX（patient-derived tumor xenografts）肺癌模型,探索ERCC1、IGFBP 5 的表达水平与原发性肺癌顺铂耐药的关系。方法:取新鲜切除的84例肺癌组织移植于裸鼠（BALB/c）的皮下,构建PDTX 模型,分析一代成瘤率与临床病理参数关系。三代移植瘤接受顺铂化疗,采用免疫组织化学方法检测敏感组和耐药组ERCC1、IGFBP 5 的表达情况。结果:移植瘤一代成瘤率32.14%（27/ 84）,二代成瘤率88.89%（24/ 27）,三代成瘤率95.83%（23/ 24）,能否一代成瘤与肿瘤的大小、分化、分级、病理类型相关;此模型移植瘤在传代中能够保持亲代肿瘤的结构特征。ERCC1 在耐药组表达高于敏感组,而IGFBP 5 在耐药组表达低于敏感组。结论:构建了肺癌组织块移植瘤模型,其能够保持亲代癌种的结构特征,是研究肺癌发生和探索肿瘤耐药机制的理想模型。原发性肺癌顺铂耐药性与ERCC1、IGFBP 5 的表达水平相关。      

顺铂联合1，25(OH)2D3对肺癌细胞凋亡及VEGF、IL-6表达水平的影响

目的:探讨顺铂联合1,25(OH)2D3对肺癌细胞凋亡及VEGF、IL-6表达水平的影响。方法:体外培养恶性胸水中肺癌细胞,经药物作用后CCK-8法测定细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,应用化学发光仪检测细胞培养液中VEGF、IL-6表达水平。结果:不同浓度的1,25(OH)2D3、顺铂单独作用于肺癌细胞均有明显的抑制作用,两药联合表现为协同作用,与单药相比具有显著性差异(P<0.05)。流式细胞分析显示,经药物联合处理后的肺癌细胞的G0/G1期细胞数增多,诱导细胞凋亡(P<0.05)。顺铂、1,25(OH)2D3对VEGF的表达均有抑制作用,顺铂能够上调IL-6水平,1,25(OH)2D3对IL-6表达无显著作用。两药联合作用时能抑制VEGF、IL-6的表达,且较单药显著增强(P<0.05)。结论:顺铂联合1,25(OH)2D3能够抑制肺癌细胞生长,诱导细胞凋亡,降低了VEGF、IL-6的表达水平,可为肺癌提供新的治疗策略。     

瘤内局部注射重组人血管内皮抑制素对小鼠Lewis肺癌抑瘤作用的研究

目的探讨瘤内直接注射重组人血管内皮抑制素（恩度）联合腹腔注射顺铂对Lewis肺癌的抑制效果。方法成功建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型。按体质量将小鼠随机分为生理盐水组、顺铂组、瘤内注射恩度组、顺铂联合腹腔注射恩度组、顺铂联合瘤内注射恩度组5组。治疗后处死小鼠,计算肿瘤体积抑瘤率,用免疫组织化学法测定各组小鼠肿瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平及微血管密度（microvessel density,MVD）。结果顺铂组、瘤内注射恩度组、顺铂联合腹腔注射恩度组、顺铂联合瘤内注射恩度组的抑瘤率分别为61.8%、24.9%、70.3%、74.3%。免疫组织化学结果显示,顺铂联合瘤内注射恩度组的VEGF表达及MVD计数在各实验组中均最低,与顺铂联合腹腔注射恩度组比较两者差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论经皮穿刺瘤内注射恩度联合顺铂有协同抗肿瘤作用,能有效抑制肺癌的生长及转移,并且相同剂量的恩度,肿瘤内局部注射效果优于腹腔注射。