树突状细胞与肿瘤免疫逃逸

树突状细胞(DC)在肿瘤的免疫中发挥了重要的作用。而肿瘤细胞在其发生发展的过程中,可以通过阻止该细胞进入病变部位或影响它的活化来妨碍DC功能的发挥,从而逃避机体的免疫识别与攻击。随着对DC与肿瘤免疫逃逸之间关系研究的深入,人们对通过各种手段有效激活DC发挥肿瘤杀伤作用更加关注,认为这将成为一种有效的肿瘤免疫治疗手段。     

树突状细胞与肿瘤免疫逃逸

树突状细胞(DC)在肿瘤的免疫中发挥了重要的作用。而肿瘤细胞在其发生发展的过程中，可以通过阻止该细胞进入病变部位或影响它的活化来妨碍DC功能的发挥，从而逃避机体的免疫识别与攻击。随着对DC与肿瘤免疫逃逸之间关系研究的深入，人们对通过各种手段有效激活DC发挥肿瘤杀伤作用更加关注，认为这将成为一种有效的肿瘤免疫治疗手段。     

调节性B细胞与肿瘤免疫逃逸

近年来,调节性B细胞（Breg）在肿瘤免疫研究中备受瞩目,多种实体肿瘤中均发现其大量浸润,直接或间接影响抗肿瘤免疫功能,发挥免疫调节效应。然而肿瘤浸润Breg的表型特征及其复杂的功能和机制尚有待系统解析。在此,基于现有研究成果,本文对肿瘤浸润Breg的表型、作用模式、驱动因素及临床相关性进行论述。     

髓系抑制性细胞与肿瘤免疫逃逸

近来研究发现在肿瘤患者体内聚积的一类髓系细胞与肿瘤免疫逃逸密切相关,通常称为髓系衍生抑制细胞。它在鼠中呈CD11b~+GR1~+,具有异质性和分化潜能。髓样抑制细胞的免疫抑制作用与精氨酸代谢密切相关。通过降低,这群细胞,或促使其分化,或抑制精氨酸代谢酶,可助于肿瘤免疫激活,将是很有前景的肿瘤免疫辅助治疗方法。     

NK细胞与肿瘤

一些实验证据表明,NK细胞在抵抗肿瘤中占有重要地位,以下就近年来NK细胞在抗肿瘤中的研究概况加以讨论.一、NK细胞抗肿瘤作用在对鼠的研究中观察到,体外NK活性高与体内对瘤形成的抵抗力之间呈正相关;注射富含NK细胞的淋巴细胞群体能延缓体内肿瘤的生长.由种种肿瘤的实验表明,肿瘤生长遗传抵抗力的一个主要机     

胃肠道肿瘤免疫逃逸

正全球癌症患者和死亡病例呈急剧增加态势,而中国新增癌症病例高居全球首位。传统的手术、化疗、放射治疗等方法很难从根本上治愈癌症。揭示癌症发病机制和发现新靶标已成为生物医学领域面临的一场重要挑战。近年来,癌症研究的一个概念性突破是发现了慢性炎症可诱导和促进肿瘤发生发展[1]。大量临床与基础研究证明,炎症特别是慢性     

NK细胞受体及作用机制

自然杀伤细胞(NK细胞)是固有免疫中具有重要功能的细胞,在抗肿瘤和抗病毒反应以及免疫监视中发挥重要作用。NK细胞可表达多种抑制受体和激活受体,这两类受体的平衡调控NK细胞的杀伤功能。识别靶细胞上MHCⅠ类分子是NK细胞活化调节的关键,活化受体配体表达的增加及活化信号的转导,使得NK细胞激活并发挥效应。深入了解NK细胞受体与配体相互作用的机制及信号途径,将有助于开拓对感染性疾病和肿瘤进行基础研究和临床治疗的思路。     

NK细胞受体研究进展

NK细胞受体是自然杀伤细胞功能发挥的分子基础 ,NK细胞抑制性及激活性受体的分子结构及其特异性配体是目前研究的热点。本文综述了该领域的最新进展     

NK细胞受体研究进展

NK细胞受体是自然杀伤细胞功能发挥的分子基础，NK细胞抑制性及激活性受体的分子结构及其特异性配体是目前研究的热点。本文综述了该领域的最新进展。     

乙肝病毒相关肝细胞癌的免疫逃逸与逆转

乙型肝炎病毒(HBV)感染是肝细胞癌(HCC)的最主要诱因,HBV相关HCC的免疫逃逸仍然不甚明了。通过HBV相关抗原的突变抑制性受、配体互作、分泌可溶性介质、募集免疫抑制性细胞、影响免疫细胞代谢、诱发免疫细胞功能耗竭等方式,HCC可逃避免疫系统的监视和清除,或颠覆免疫系统,使HCC快速生长,加速疾病进程。近年来在解析HCC免疫逃逸机制基础上,已经探讨出若干逆转免疫逃逸的免疫治疗新途径,对进一步研发精准免疫治疗有指导意义。     

肿瘤相关免疫抑制细胞的免疫逃逸作用机制

肿瘤能够通过多种机制有效逃避机体免疫系统监视,肿瘤相关树突状细胞（TADC）、髓系来源抑制细胞（MDSC）、肿瘤相关巨噬细胞（TAM）等在肿瘤免疫逃逸过程中能够诱导免疫抑制反应。虽然由TADC、MDSC和TAM介导的免疫抑制机制还不完全明了,但是最近的研究表明肿瘤相关因子激活的细胞内信号传导途径可以调节细胞内代谢、细胞因子的产生和共刺激分子及共抑制分子的表达,由此产生免疫抑制作用。     

NK细胞的识别受体及作用

人NK细胞的识别受体基因组成P58／NKAT基因家族，编码的蛋白质是Ⅰ型膜蛋白，属于Ⅰg超家族成员。小鼠的NK细胞的识别受体基因组成Ly-49基因家族。编码的蛋白质为Ⅱ型膜蛋白，属于C型凝集素超家族成员。NK细胞的识别受体能够识别自身细胞上的MHCⅠ类分子和自身多肽形成的复合物，产生抑制性信号，使NK细胞的触发受体与细胞上的相应配体结合后杀伤性信号的产生被阻断，抑制了NK细胞的杀伤作用。否则，靶细胞被杀伤。     

NK细胞的识别受体及作用

人ＮＫ细胞的识别受体基因组成Ｐ５８／ＮＫＡＴ基因家族，编码的蛋白是Ｉ型膜蛋白，属于Ｉｇ超家族成员。小鼠的ＮＫ细胞的识别受体基因组成Ｌｙ－４９基因家族。编码的蛋白质为Ⅱ型膜蛋白，属于Ｃ型凝集素超家族成员。ＮＫ细胞的识别受体能够识别自身细胞上的ＭＨＣＩ类分子和自身多肽形成的复合物，产生抑制性信号，使ＮＫ细胞的触发受体与细胞上的相应配体结合后杀伤性信号的产生被阻断，抑制了ＮＫ细胞的杀伤作用。否则，靶细胞     

T细胞受体γδ表型淋巴细胞与肿瘤免疫

Ｔ细胞受体γδ表型细胞是一个新发现的Ｔ淋巴细胞亚群，约占人外周血淋巴细胞总数的３－１０％。实验证明，此类细胞具有多种细胞因子的分泌能力且可表现出对多种自体及建纱肿瘤细胞较强的细胞毒活性。因其具有特殊的ＭＨＣ非限制性的抗原识别方式，在某些肿瘤浸润淋巴细胞中的存在以及经过继免疫实验可获得明显的抗肿瘤效应而引起了免疫学工作者们的兴趣。本文仅就γδＴ细胞在肿瘤免疫研究的近年进展作一综述。     

T细胞受体γδ表型淋巴细胞与肿瘤免疫

T细胞受体γδ表型细胞是一个新发现的T淋巴细胞亚群，约占人外周血淋巴细胞总数的3％～10％。实验证明，此类细胞具有多种细胞因子的分泌能力且可表现出对多种自体及建系肿瘤细胞较强的细胞毒活性。因其具有特殊的MHC非限制性的抗原识别方式，在某些肿瘤浸润淋巴细胞中的存在以及经过继免疫实验可获明显的抗肿瘤效应而引起了免疫学工作者们的兴趣。本文仅就γδT细胞在肿瘤免疫研究的近年进展作一综述。     

NK细胞受体的研究进展

ＮＫ细胞是一类重要的淋巴细胞，不仅在抗病毒及抗肿瘤免疫中发挥着重要的作用，而且可以产生一些细胞因子、在造血、炎症和免疫应答过程中发挥调节作用。本文就ＮＫ细胞受体的种类、结构特点、及其识别机理与功能等的研究进展作一综述。     

NK细胞受体NCR在肿瘤和病毒感染中的作用

自然杀伤细胞(natural killer cell, NK cell)作为固有免疫应答的主要效应细胞,在机体抗肿瘤和抗病毒感染过程中发挥关键作用。自然细胞毒性受体( natural cytotoxicity receptors, NCR)是NK细胞表面的活化性受体,主要包括NKp30、 NKp44和NKp46。这些受体和同源性细胞表面或病毒来源的配体相互结合,可促使NK细胞活化,进而发挥杀伤功能以及分泌细胞因子。相反,肿瘤细胞和病毒也可以通过NCR实现免疫逃逸,促进疾病的发生发展。     

072 NK细胞受体研究进展

NK细胞受体是自然杀伤细胞功能发挥的分子基础，NK细胞抑制性及激活性受体的分子结构及其特异性配体是目前研究的热点。本文综述了该领域的最新进展。     

肿瘤的免疫逃逸机制研究进展

大量研究证实,肿瘤病人体内存在广泛的免疫逃避现象。目前所知的肿瘤逃逸机制很多,比如产生免疫抑制因子,改变表面抗原,通过Fas/Fasl反击机体的免疫系统而逃避机体的免疫监视,从而发生免疫逃逸。本文就肿瘤发生免疫逃逸机制的研究现状作一综述。     

人外周血NK细胞及NKT细胞受体及亚群的差异表达与类风湿关节炎的关系

目的:探讨初诊类风湿关节炎(RA)患者的外周血NK和NKT细胞的活化性、抑制性受体及亚群表达水平的变化,揭示其在RA发病中的可能机制。方法:检测32例初诊RA患者和15例健康人的外周血NK和NKT细胞及其活化性受体和抑制性受体,对自发和刺激后的NK、NKT细胞分泌的IFN-γ、NKT细胞和CD107a+NK细胞进行检测,分析各细胞亚群与临床指标之间的潜在关系。结果:与健康对照组相比,初诊RA患者的NK细胞的比例显著降低(P=0.026);RA患者NK细胞活化性受体NKG2D+,NKP46+和NKT细胞活化性受体NKG2C+,NKG2D+,NKP46+的比例显著增高(P=0.011,P=0.010,P<0.001,P=0.032,P=0.001);NK细胞抑制性受体KIR2DL3+、KIR3DL1+和NKG2A+和NKT细胞抑制性受体KIR2DL3+,NKG2A+的比例显著降低(P=0.002,P=0.002,P=0.014,P=0.027,P=0.002);刺激后的IFN-γ+NK和IFN-γ+NKT细胞的比例,自发和刺激后的CD107a+NK细胞的比例在RA患者中要显著高于对照组(P=0.037,P=0.004,P=0.001,P=0.001)。此外,NK细胞、抑制性NK细胞受体NKG2A+和KIR2DL3+的比例和初诊RA患者的DAS28值显著相关(r=0.357,P=0.045;r=0.399,P=0.024;r=0.468,P=0.021)。结论:人外周血NK细胞及NKT细胞受体及亚群的差异表达、细胞功能的变化可能诱发RA的自身免疫反应。