染料木黄酮对成骨细胞C-fos、ALP及骨钙蛋白基因表达的影响

目的研究不同浓度的染料木黄酮（genistein，GEN）对体外培养大鼠成骨细胞C-fos、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）及骨钙蛋白（osteocalcin）基因表达的影响。方法采用新生大鼠颅骨分离培养成骨细胞，加入不同浓度的染料木黄酮（10^-8mol·L^-1、10^-7mol·L^-1、10^-6mol·L^-1、10^-5mol·L^-1），以妊马雌酮（商品名：倍美力）（10^-8mol·L^-1、10^-7mol·L^-1、10^-6mol·L^-1、10^-5mol·L^-1）作为阳性对照组，提取总RNA，RT-PCR半定量分析其表达。结果染料木黄酮对成骨细胞C-fos、ALP及骨钙蛋白基因水平的影响呈正相关性，并与其剂量成正相关性，但这些作用均低于雌激素水平（P〈0．05）。结论染料木黄酮能诱导成骨细胞C-fos、ALP及骨钙蛋白基因的表达，并与其浓度有关，作用与雌激素相似。     

雄激素对大鼠胎颅盖骨成骨细胞雌激素受体基因表达的影响

目的 通过研究雄激素（十一酸睾酮）对成骨细胞雌激素受体基因表达的影响，探讨雄激素对成骨细胞增殖和分化的调控机制。方法 通过对体外培养的胎鼠颅盖骨成骨细胞实施含10^-10mol／L、10^-9mol／L、10^-8mol／L三种浓度雄激素的培养液干预，采用RT-PCR的方法半定量观察成骨细胞中雌激素受体基因mRNA表达的变化，用以分析雄激素对成骨细胞中雌激素受体的影响，并进而探讨雄激素对成骨细胞的影响。结果 实验选用的各浓度组均未出现细胞毒性反应，雄激素干预使成骨细胞中雌激素受体alpha基因表达上调，而雌激素受体beta基因表达轻微下调。结论 雄激素可以特异性地在转录水平调节成骨细胞中雌激素受体基因的表达。     

组织血液灌注与微循环的病理生理(1)——氧的利用障碍

2．细胞钙稳态紊乱：静息状态下，细胞胞浆Ca^2＋浓度约为10^-7mol／L，而细胞外液Ca^2＋浓度约为10-3mol/L，细胞内外Ca^2＋浓度相差10000倍左右。细胞内Ca^2＋浓度的变动可作为细胞内信使影响多种钙依赖性酶的活性而改变细胞的功能状态。细胞一系列的Ca^2＋运转机制失调使细胞内Ca^2＋浓度出现非控制性增高时，则出现细胞钙稳态紊乱。从理论上判断这种钙稳态紊乱是由于①Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶（钙泵）活性降低，或Na^2＋／Ca^2＋交换、H^＋／Ca^2＋交换逆转，以致胞内Ca^2＋外流减少；     

脱氢表雄酮在体外对成骨细胞代谢和IL-1β的影响

目的探讨脱氢表雄酮（dehydroepiandrosterone,DHEA）对离体大鼠成骨细胞和IL-1β的影响。方法体外分离培养大鼠成骨细胞,取传一代细胞,分别给予10^-5mmoL／L、10^-7mmoL／L、10^-9mmol／LDHEA培养72h,以10^-8mmoL／L雌二醇（estradiol,E2）为阳性对照,另设空白对照组。碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）染色鉴定成骨细胞,MTT法检测成骨细胞的增殖能力,PNPP法测定ALP活性。ELISA法测定不同浓度DHEA培养液中IL-1β的水平。结果不同浓度DHEA组成骨细胞增殖能力和ALP的活性均有上升,其中以10^-7mmoL／LDHEA组最显著（P〈0．01）,其作用和E2相似（P〉0．05）;10^-9mmoL／LDHEA组单位细胞数的ALP活性高于空白对照组（P〈0．05）。不同浓度的DHEA组IL-1β呈下降趋势,成骨细胞增殖能力及ALP活性和IL-1β成负相关。结论DHEA在体外促进大鼠成骨细胞生长和增殖,提高ALP活性,其作用可能和抑制IL-1β有关。     

异丙酚对N-甲基-D-天冬氨酸诱发大鼠海马神经元内游离钙离子浓度的影响

目的观察异丙酚对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱发大鼠海马神经元内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）的影响。方法取当天新生的Wistar大鼠海马神经元，培养12d随机分为5组，对照组（C组）、NMDA组、异丙酚10μmol／L＋NMDA组（P1组）、异丙酚100μmol／L＋NMDA组（P2组）、异丙酚400μmol／L＋NMDA组（P3组）。NMDA组培养液中加入NMDA至终浓度20μmol／L，P1组、P2组及P3组加入NMDA前即刻分别加入异丙酚至终浓度为10、100、400μmol／L，加入异丙酚后11min用激光共轭聚焦显微技术测定[Ca^2＋]。结果NMDA可诱发海马神经元[Ca^2＋]．升高，预先加入异丙酚100、400μmol／L可抑制这种改变，异丙酚10μmol／L对NDMA诱发的上述改变无影响。结论高浓度异丙酚可抑制NMDA诱发的大鼠海马神经元细胞[Ca^2＋]．的升高，这可能是其神经保护作用的机制之一。     

骨相关生长因子对兔骨髓基质干细胞生长及分化的量效作用

目的研究地塞米松、重组人成纤维细胞生长因子（recombinant human fibroblast growth factor，rhFGF）及重组人骨形成蛋白2（recombinant human bone morphogenetic protein 2，rhBMP-2）对兔骨髓基质干细胞（marrow slromal stem cells，MSCs）生长及分化的量效作用，为其在骨组织上程中的应用提供实验基础。方法体外分离培养免MSCs，分为1个空白对照组及9个实验组。实验组分别与终浓度为10^-8、10^-7、10^-6mol／L地塞米松；终浓度为50、200、500ngng/ml FGF；终浓度为50、500、1000ng／ml rhBMP-2培养。于4、7d终止培养并测定细胞总蛋白及碱性磷酸酶（alkaline phosphatase。ALP）活性。结果与空白对照组比较，10mol／L地塞米松显著抑制细胞蛋白合成（P〈0．05），而10^-8、10^-7mol／L地塞米松对细胞蛋白合成无明显影响；10^-6,10^-7mol／L地塞米松刺激MSCs高度表达ALP（P〈0．05）。rhFGF各浓度组显著促进细胞蛋白合成量差异有统计学意义（P〈0．05），表现ALP活性抑制。rhBMP-2符浓度组对细胞蛋白合成九明显影响；50ng／ml rhBMP2不影响MSCs的ALP活性；当浓度增至500ng／ml与1000ng／ml时，ALP活性显苦增加（P〈0．05）。结论10^-7mol／L地塞米松及500、1000ng／ml rhBMP-2在不影响MSCs增殖的前提下，适当浓度能显著促进MSCs向成骨细胞转化，在骨组织工程的研究中有重要的应用价值。     

吗啡对大鼠海马锥体神经元L-型Ca2+通道电流的影响

目的观察吗啡对大鼠海马锥体神经元L-型Ca^2＋通道电流的影响。方法成年SD大鼠,体重230～270 g,麻醉后快速断头取脑,急性分离海马锥体神经元,12个海马（椎体神经元）随机分为2组（n=6）,吗啡组应用细胞贴附式膜片钳技术记录依次加入不同浓度吗啡[0（未加吗啡）、10^-8、10^-7、10^-6、10^-5mol/L]后海马锥体神经元L-型Ca^2＋通道电流及电导;纳洛酮组加入10^-5mol/L纳洛酮后30min,再依次加入上述不同浓度吗啡,记录此通道电流及电导。结果与未加吗啡比较,吗啡组10^-6、10^-5mol/L吗啡可抑制海马神经元L-型Ca^2＋通道电流,10^-5 mol/L的抑制作用更明显（P＜0．01）;预先加入纳洛酮可阻断吗啡对该通道电流的抑制作用（P＜0．01）;但L-型Ca^2＋通道电导无变化。结论通过作用于μ片受体,10^-6、10^-5 mol/L吗啡可抑制大鼠海马锥体神经元L-型Ca^2＋通道电流,10^-5mol/L的抑制作用更强。     

雷洛昔芬对大鼠成骨细胞分泌细胞因子的影响

目的初步探讨雷洛昔芬对成骨细胞自分泌和旁分泌的作用机制。方法采用新生大鼠颅骨来源酶消化法体外培养成骨细胞，在培养液中加入不同浓度雷洛昔芬（0、10^-8、10^-7、10^-6mol／L），在共同条件下培养。应用酶联免疫法（EusA）测定细胞培养上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平。结果雷洛昔芬（10^-8mol／L组和10^-7mol／L组）的IL-1β、IL-6值低于对照组，雷洛昔芬各组TNF-α值均高于对照组，3项测试指标在0～24h和24～48h组间比较无显著性差异。结论适当浓度下雷洛昔芬（10^-8M，10＆-7M）抑制大鼠成骨细胞分泌IL-1β和IL-6，雷洛昔芬能够通过调节成骨细胞的自分泌及旁分泌影响破骨细胞的功能。雷洛昔芬促进大鼠成骨细胞分泌TNF-α，雷洛昔芬在体内对TNF-α分泌与调节的作用待进一步研究。     

利塞膦酸钠对人成骨样细胞MG63 OPG及TNFα表达的影响

目的研究利塞膦酸钠对人成骨样细胞MG 63护骨素（OPG）及肿瘤坏死因子α（TNFα）表达的影响，以阐明利塞膦酸钠发挥骨保护作用的机制。方法以不同浓度（10^-10mol／L；10^-9mol／L；10^-8mol／L；10^-7mol／L）的利塞膦酸钠干预MG 63细胞72h；ELISA法测定细胞条件培养液中OPG及TNFα的含量。结果利塞膦酸钠可下词MG 63细胞TNFα的表达；上调OPG的表达；并提高碱性磷酸酶（ALP）活性。结论利塞膦酸钠可通过调节成骨样细胞MG 63 OPG、TNFα的表达，从而发挥其抗骨吸收的作用．     

免疫抑制剂对嗜铬细胞瘤12细胞和L929细胞增殖的影响

目的 初步探讨多种免疫抑制剂对嗜铬细胞瘤12（pheochromocytoma 12，PC12）细胞和L929细胞增殖的影响。方法 对数生长期PC12细胞和L929细胞传代，取细胞株复苏后第3代细胞均以1×10^6／ml密度接种于培养板中，分别加入10、10、10^-7和10^8mol／L环孢菌素A（cyclosporin A，CsA），10^-6、10^-7、10^-8和10^-9mol／LFK506以及10^-3、10^-4、10^-6和10^-8mol／L甲基强地松龙，并设立空白对照组。于培养24、48和72h后，取各浓度药物作用的细胞，采用MTT法检测细胞增殖。结果 高浓度（10mol／L）甲基强地松龙和较低浓度（10^-8～10^-7mol／L）CsA，在给药后48h内对PCI2细胞增殖有明显促进作用，此后促增殖作用不明显；而各个浓度的FK506均无促进PCI2细胞增殖的作用。高浓度甲基强地松龙（10^-3mol／L）和CsA（10^-6～10mol／L）作用24h后，对L929细胞增殖有显著抑制作用，FK506仅在较高浓度（10^-6mol／L）有一过性（仅出现于给药后48h）促进L929细胞增殖的作用。结论 10^-3mol／L甲基强地松龙和10^-8～10^-7mol／LCsA能够在短时间内促进PC12细胞增殖，而10^-3mol／L甲基强地松龙和10^-6～10^-5mol／L CsA对L929细胞增殖有显著抑制作用。     

云克对骨质疏松症患者成骨功能影响的研究

目的 观察云克对骨质疏松症患者成骨功能的影响.方法 取骨质疏松症患者骨组织,酶消化法培养成骨细胞,给予不同浓度云克予以干预,CCK-8法检测细胞增殖功能、流式细胞仪检测细胞周期、对硝基苯磷酸盐法检测碱性磷酸酶(ALP)活性、茜素红染色计数矿化结节的变化、Real-time RT-PCR检测骨钙素和骨形成蛋白(BMP)-...     

1,25(OH)2VD3对人脐带间充质干细胞增殖及成骨分化的影响

目的 研究人脐带组织间充质干细胞(UCMSCs)体外分离、扩增的方法,探讨不同浓度的1,25(OH)2维生素D3[1,25(OH)2VD3]对人UCMSCs增殖及成骨分化的影响.方法 利用组织块贴壁法分离并培养人UCMSCs,通过免疫组化技术对其鉴定;取生长状态良好的第3代人UCMSCs进行干预实验,设置10-7、10-9和10-11mol/L 3种浓度的1,25 (OH)2VD3作为实验组,并设空白对照组(常规DMEM培养基).动态观察干预前、后各组细胞的形态变化,四唑盐(MTT)比色法观察细胞增殖,免疫组化法检测碱性磷酸酶及Ⅰ型胶原蛋白表达,茜素红染色观察矿化结节形成情况.结果 组织块贴壁培养法可获得人UCMSCs,免疫细胞化学显示CD44、CD105强阳性,CD34、CD45阴性,符合人UCMSCs的特征;1,25 (OH)2VD3对人UCMSCs增殖的影响表现为少于7d促进增殖,超过7d则抑制增殖,高剂量组(10-7mol/L组)抑制干细胞增殖效应更明显,不同浓度效应与时间效应之间存在交互作用(P＜0.05);1,25(OH)2VD3对人UCMSCs成骨分化影响表现为10-11 mol/L组促碱性磷酸酶和Ⅰ型胶原蛋白分泌作用高于10-7和10-9 mol/L组,低剂量1,25(OH)2VD3促进成骨细胞分化作用更明显(P＜0.05);1,25(OH)2vD3可促进人UCMSCs钙化结节的形成.结论 采用组织块贴壁培养法可以成功获得人UCMSCs,1,25(OH)2VD3可有效调节人UCMSCs增殖并促进其向成骨细胞分化.     

地塞米松对骨髓基质细胞生物学特性的影响

目的 探讨地塞米松对体外培养的骨髓基质细胞增殖和分化等生物学特性的影响。方法 取4－6周龄新西兰兔双侧股骨骨髓3ml,体外分离,培养至第3代骨髓基质细胞,分别用地塞松浓度为0、10^10、10^-9、10^-8、10^-7和10^-6mol/L的培养基,作用2、4、及6天后,测定骨髓基质细胞的分裂增殖能力和碱性磷酸酶活性。结果 地塞米松对骨髓基质细胞的增殖起抑制作用,并随地塞米松浓度的升高而增强,其浓度大于10^-8mol/L后抑制作用越显著。地塞米松在抑制增殖的同时,可显著增强骨髓基质细胞的碱性磷酸酶活性,浓度越高作用也越显著,但超过10^-8mol/L后各浓度的作用效果无显著差别;这种作用随时间的延长而增强,至6天时与对照组相比可增强2－4倍。结论 地塞米松抑制骨髓基质细胞的增殖,但可促进其分化成骨细胞, 浓度为10^-8mol/L较合适。     

Genistein对乳腺癌细胞致成骨细胞生物学功能改变的影响

目的 探讨Genistein对乳腺癌细胞致成骨细胞(osteoblast, OB)增殖、分化和矿化功能的影响,观察Genistein在乳腺癌骨转移的病理条件下是否能调节OB生物学功能.方法 源于大鼠颅盖骨的原代OB与50%来自人源性乳腺癌细胞系MDA-MB-231或MCF-7的条件培养基(conditioned medium,CM)共同培养,并加入5×10-7 mol/L (G7)、5×10-8 mol/L (G8)或5×10-9mol/L (G9) 的Genistein进行干预.MTT法观察其对OB增殖的影响;PNPP偶氮法观察其对OB碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)活性的影响;茜素红S(ARS)进行矿化结节染色并计算面积以观察其对OB矿化能力的影响.结果 MDA-MB-231和MCF-7细胞条件培养基可显著抑制OB的增殖.用Genistein干预1 d、3 d和5 d后,OB增值率可有不同程度的提高,差异有统计学意义(P<0.05).此外,乳腺癌细胞条件培养基可明显下调OB的ALP活性,而用不同浓度的Genistein干预后,OB的ALP活性分别较MDA-MB-231和MCF-7细胞条件培养基组增加22.7%、32.4%、63.5%和27.7%、32.0%、58.3%(P<0.05).Genistein还可改善乳腺癌细胞条件培养基对OB矿化能力的抑制,增加OB形成的矿化结节面积.结论 在乳腺癌骨转移的病理条件下,Genistein可促进OB的增殖、分化和矿化能力,改善乳腺癌细胞对OB生物学功能的抑制作用.     

哌嗪雌酚酮对新生大鼠头盖骨成骨细胞的影响

目的 了解新合成化合物——哌嗪雌酚酮对体外培养成骨细胞的影响。方法 应用MTT法、对硝基苯磷酸盐法、von Kossa染色法、流式细胞术及RT-PCR观察哌嗪雌酚酮对体外培养成骨细胞的增殖、分化、矿化结节形成、细胞周期及I型胶原蛋白表达的影响。结果 哌嗪雌酚酮可刺激成骨细胞增殖,刺激骨结节形成(10-7mol/L组,P<0.05)。结论 哌嗪雌酚酮具有刺激体外培养成骨细胞增殖和晚期分化成熟的功能。     

The expression of TGF-βmRNA and its biological function in rat osteoblasts with exposure to raloxifene

Objective:To investigate the effects of raloxifene and estradiol on the proliferation,differentiation and the expression of transforming growth factor-β(TGF-β)of osteoblasts in vitro.Methods:Different doses of raloxifene and estradiol were added into the medium of the second generation osteoblasts obtained from the skull of newborn SD rats.The following parameters including cell proliferation,activity of alkaline phosphatase(ALP),the levels of type Ⅰ collagen(Col-I)mRNA and TGF-β1 mRNA in different groups were measured and analyzed.Results:Raloxifene and 17-βestradiol(17-β E2)showed no significant effect on stimulating the proliferation of osteoblasts(P>0.05 vs the control).However,raloxifene could significantly improve ALP activity and Col-I mRNA expression in high consistency group(P<0.01)in dose-dependent manner.Raloxifene group in 10-8 mol/L increased the expression of TGF-β1 mRNA(vs the control,P<0.05).Estradiol significantly increased ALP activity,Col-I mRNA expression and TGF-β1 mRNA expression(P<0.05 or P<0.01 vs the control).Conclusions:Both of raloxifene and estradiol could stimulate differentiation of osteoblasts and expression of bone matrix,but showed no effect on proliferation of cultured osteoblasts.The expressions of TGF-β1 mRNA were different,which might imply their different mechanisms by means of estrogen receptor.     

4-羟基他莫昔芬对前列腺基质细胞增殖与凋亡的作用

目的:研究4-羟基他莫昔芬(OHT)对原代培养的前列腺基质细胞增殖与凋亡的影响。方法:以10-8~10-5mol/L的雌二醇(E2)、己烯雌酚(DES)、OHT以及10-8~10-6mol/L的E2与10-7mol/L的OHT混合物分别作用于原代培养的前列腺基质细胞,采用MTT法和TUNEL法分别检测细胞增殖和凋亡。结果:OHT对前列腺基质细胞增殖和凋亡的作用与E2和DES比较均有显著差异(P均<0.05),在10-7~10-5mol/L浓度下表现出与浓度相关(r=-0.383,P=0.005)的抑制增殖作用(P<0.05),10-7mol/L的OHT可以抑制相同甚至更高浓度(10-6mol/L)E2的促增殖作用(P<0.05);OHT在10-8~10-5mol/L浓度下显示与浓度相关(r=0.349,P=0.012)的促凋亡作用(P<0.05),且10-7mol/L OHT的促凋亡作用不能被相同甚至更高浓度(10-6mol/L)E2所逆转(P>0.05)。结论:OHT在一定浓度范围内对原代培养的前列腺基质细胞具有明显的抑制增殖和促凋亡作用,该作用可能不完全是通过竞争性抑制雌激素受体而实现的。     

Captopril improves osteopenia in ovariectomized rats and promotes bone formation in osteoblasts

The present study was designed to investigate the effects of captopril, an angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI), on bone loss in aged ovariectomized (OVX) rats and its impact on the differentiation of cultured primary osteoblasts. Ten-month-old female Sprague–Dawley rats were used for the study. After 2 months post ovariectomy (OVX), the rats were treated with captopril (1 or 5 mg/kg/day, respectively) for another 2 months. At endpoint, trabecular bone of the fourth lumbar vertebrae (L4) was undecalcified and examined by bone histomorphometry; the fifth lumbar vertebrae (L5) were examined by compression test. Primary osteoblasts were isolated from the calvaria of newborn rats and treated with different concentrations of captopril in a different durations. The content of secreted alkaline phosphatase (ALP) and mRNA expression of collagen I in osteoblasts were determined to demonstrate osteoblast bone formation. In aged rats with estrogen deficiency-induced osteopenia, captopril increased the trabecular area (%BV/TV) of L4 up to 33% and improved biomechanical properties by increasing L5 break stress and elastic modulus when compared to those in the OVX group (P < 0.01). Captopril showed dose-dependent effects on promoting the secretion of ALP and increased mRNA expression of collagen I in the cultured rat osteoblasts. In summary, captopril, one of the most widely used ACEIs, has the potential effects of improving lumbar vertebral bone strength in aged OVX rats and promoting osteoblast bone formation in vitro.     

不同浓度褪黑激素对新生大鼠海马锥体神经元电压门控性Ca2+通道的影响

目的 探讨不同浓度褪黑激素对新生大鼠海马锥体神经元电压门控性ca2通道的影响.方法 原代培养新生Wistar大鼠(出生时问<12 h)海马锥体神经元7～12 d.配制褪黑激素溶液,终浓度依次为1 nmol/L、10 nmol/L、100 nmol/L、1 μmol/L、10μmol/L、100μmol/L和1 mmol/L.选择胞体清晰、光晕良好、轴突明显的锥体神经元,采用膜片钳全细胞记录模式观察Ca2+通道的基本电生理特点,记录不同浓度褪黑激素作用下Ca2+电流,分析Ca+2通道动力学特性,并计算Ca2+电流变化率.结果 不同浓度褪黑激素均可快速、可逆性地增强Ca2+电流,10 nmol/L和100 nmol/L褪黑激素使Ca2+电流激活曲线向超极化方向移动,其余浓度褪黑激素对Ca2+电流激活曲线的动力学特性无影响.与100 mol/L褪黑激素比较,其余浓度褪黑激素作用后Ca2+电流变化率降低(P<0.05或0.01);与Iμmol/L褪黑激素比较,10 μmol/L、100μmol/L和1 mmol/L褪黑激素作用后Ca2+电流变化率降低(P<0.05).结论 l nmol/L～1 mmol/L褪黑激素均可增强体外培养的新生大鼠海马锥体神经元Ca2+电流,100 nmol/L褪黑激素作用最强.     

免疫抑制剂对培养大鼠巨噬细胞和雪旺细胞影响的研究

目的 初步探讨多种免疫抑制剂对培养的大鼠巨噬细胞和雪旺细胞数量的影响。方法 取新生大鼠腹腔巨噬细胞和坐骨神经雪旺细胞进行培养，细胞生长稳定、定量计数后，分别加入不同浓度的环孢素A（ciclosporin A，CsA）、FK506和甲基强地松龙（CsA浓度为10^-5、10^-6、10^-7和10^-8mol／L；FK506浓度为10^-4、10^-7、10^-8和10^-9mol／L；甲基强地松龙浓度为10^-3、10^-4、10^-6和10^-8mol／L），设立不加药物的空白对照组。于培养24、48和72h后，分别取各浓度药物作用的细胞，用MTT法检测细胞数量。结果 对于巨噬细胞，甲基强地松龙仅在10^-4mol／L对其有明显保护作用，而CsA和FK506则分别在10^-6、10^-7、10^-8mol／L和10^-7、10^-8、10^-9mol／L能够较好地保护巨噬细胞。对于雪旺细胞，10^-3mol／L甲基强地松龙对其生长有显著抑制作用，而10^-8mol／L作用72h，则表现为对雪旺细胞明显的保护作用。除了10^-5mol／L CsA作用72h会显著减少培养的雪旺细胞数量外，其他浓度的CsA和FK506对雪旺细胞的数量无显著影响。结论 高浓度的甲基强地松龙以及一定浓度的CsA和FK506能够保护培养的巨噬细胞，但高浓度的甲基强地松龙和CsA可抑制雪旺细胞的生长，长时间、低剂量的甲基强地松龙对雪旺细胞有明显的保护作用。