FRNK高表达诱导HSC凋亡后MMP-2及TIMP-2的变化

目的 探讨黏着斑激酶相关非激酶（FRNK）诱导肝星状细胞（HSC）凋亡后基质金属蛋白酶-2及其抑制剂的变化。方法 在体外,以纤维连接蛋白（FN）刺激HSC增殖,在脂质体介导下用FRNK表达质粒瞬时转染HSC,应用膜联蛋白/碘化丙啶双标记流式细胞术和透射电镜检测细胞的凋亡,Western blot检测FRNK、FAK、p-FAK（Tyr397）、MMP-2、TIMP-2蛋白表达。结果 FRNK表达质粒成功转染HSC,在翻译后水平抑制FAK磷酸化。与空质粒组比较,FRNK表达质粒转染HSC 48 h后,HSC凋亡率由9.28%±1.05%增加至25.37%±1.92%（P<0.01）;同时,FRNK在翻译水平上调MMP-2表达、抑制TIMP-2表达。结论 在脂质体介导下瞬时转染FRNK表达质粒可诱导HSC发生凋亡,MMP-2/TIMP-2比值上调可能参与了该调节过程。     

FRNK质粒转染抑制肝星状细胞胶原合成

目的：探讨黏着斑激酶相关非激酶（FRNK）对纤维连接蛋白（FN）刺激的肝星状细胞（HSCs）胶原合成的影响。方法:应用体外细胞培养技术,脂质体介导法进行FRNK质粒瞬时转染;采用Western blotting方法测定FRNK蛋白在HSCs的表达,鉴定转染效果;［3H］-Pro掺入法检测HSCs总胶原和Ⅰ型胶原的合成能力。结果:FRNK质粒成功转染HSCs,于转染48 h时FRNK蛋白表达最强（P<0.05）;在FRNK转染HSCs 48 h后总胶原合成能力（498.17±73.20）较空质粒组（748.33±61.30）显著下降（P<0.01）;在FRNK转染HSCs 48 h后 Ⅰ型 胶原合成能力（163.17±23.80）较空质粒组（371.58±15.44）亦显著下降（P<0.01）。结论:FRNK可以使HSCs总胶原和Ⅰ型胶原合成能力降低,提示其对肝星状细胞胶原合成功能具有负调控作用。     

FRNK抑制体外肝星状细胞增殖

目的用FRNK表达质粒瞬时转染FN诱导的HSCs,探讨FRNK对HSCs增殖的影响。方法在脂质体介导下用FRNK表达质粒瞬时转染HSCs,用改良的MTT技术测定细胞增殖,用Western blot及RT-PCR技术检测各指标蛋白及mRNA表达。结果与nFRNK组相比,FRNK在FN诱导的HSCs中大量表达后,于12、24和48h的增殖抑制率分别为20.07%、26.16%和29.77%（P〈0.01）;FRNK抑制FAK磷酸化和ERK1、p-ERK的表达,而FN则促进FAK、ERK1和p-ERK表达。结论在脂质体介导下瞬时转染FRNK表达质粒,可时间依赖性的抑制HSCs增殖;FAK-ERK信号传导通路可能参与了该过程。     

膜型基质金属蛋白酶-1在黏着斑激酶相关非激酶调控肝星状细胞胶原代谢中的作用

目的： 探讨黏着斑激酶相关非激酶（FRNK）对纤维连接蛋白（FN）刺激的肝星状细胞（HSC）膜型基质金属蛋白酶-1（MT1-MMP）表达的影响并探讨MT1-MMP在FRNK调控HSC胶原代谢中的作用。方法：应用体外细胞培养技术,脂质体介导法进行FRNK质粒瞬时转染;采用Western blotting法测定FRNK蛋白在瞬时转染时相应的表达,鉴定转染效果;分别应用Western blotting和RT-PCR方法测定MT1-MMP在HSC中的相应表达。结果：FRNK质粒成功转染HSC,于转染48 h时,FRNK蛋白表达最强,P<0.05;FRNK转染后在基因水平上：MT1-MMP mRNA表达明显增加;翻译蛋白水平上：FRNK质粒转染HSC 48 h后,MT1-MMP蛋白表达量显著升高。结论：脂质体介导下FRNK质粒转染,可使外源性FRNK在HSC内大量表达,FRNK可能通过上调MT1-MMP值来抑制HSC胶原合成。     

FAK反义寡核苷酸促进人肺动脉平滑肌细胞凋亡

目的： 了解黏着斑激酶(focal adhesion kinase FAK)是否参与人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)凋亡。 方法： 纤黏连蛋白(FN 40 mg/L)刺激下培养的HPASMCs被用来进行反义寡核苷酸（antisense oligonucleotides， ASODNs）转染以做进一步实验。采用免疫印迹方法测定FAK蛋白质及凋亡蛋白半光氨酸蛋白酶－3（caspase-3）的表达, TUNEL法检测细胞凋亡。 结果： 免疫印迹方法测定结果表明,应用FAKASODNs转染后HPASMCs中FAK的表达明显低于转染前(P<0.01); caspase-3在应用FAKASODNs转染后高于转染前(P<0.05), TUNEL法检测结果表明FAKASODNs转染后细胞凋亡增加。 结论： 本实验结果表明FAKASODNs抑制细胞增生,促进细胞凋亡。其机制很可能是经caspase-3信号通路促进细胞凋亡。     

粘着斑激酶反义寡核苷酸对平滑肌细胞粘附迁移和凋亡的影响

为研究粘着斑激酶反义寡核苷酸对平滑肌细胞粘附迁移和凋亡的调控作用 ,采用纤粘连蛋白 (fibronectin ,FN)诱导平滑肌细胞 (smoothmusclecells,SMCs)粘附迁移并活化粘着斑激酶 (focaladhesionkinase ,FAK) ,将FAK反义寡核苷酸 (antisenseoligodeoxynucleotides,ODNs)经脂质体转染细胞 ,观察对FAK磷酸化、细胞粘附迁移以及凋亡的影响。结果表明 ,FN在有效地诱导SMCs粘附迁移并活化FAK的同时 ,凋亡细胞数显著低于对照 ,(8 96± 1 2 ) %和(2 3 45± 9 6 ) %。脂质体可有效地介导ODNs转染 ,转染效率为 (86 7± 4 5 ) % ,FAK磷酸化表达量明显减少 ,不同浓度FN组 5～ 6 0mg L ,细胞铺展率减少 17 89%～ 2 7 6 7% ,10、2 0、40和 6 0mg LFN组迁移细胞数也分别显著减少2 3 2 6 %、2 1 6 3%、19 31%、17 88% ,凋亡细胞数比对照高 33 5 7% (P <0 0 5 ) ,也显著高于FN组。据此可以认为FAK活化及其介导的信号转导通路是细胞外基质诱导SMC粘附迁移并抑制其凋亡的重要因素。反义FAKODNs可有效地对此进行调控     

黏着斑激酶通过细胞周期蛋白依赖性激酶2、c-junＮ端激酶促进人肺动脉平滑肌细胞增殖

目的：探讨黏着斑激酶（FAK）促进人肺动脉平滑肌细胞（HPASMCs）增殖的机制。方法：取肺癌部分切除手术病人远离肺癌的周围正常组织，酶消化法培养细胞。在正义寡核苷酸（FAK SODNs）、反义寡核苷酸（FAK ASODNs）、随机寡核苷酸（FAK MS）转染后，用免疫印迹方法测定了FAK、c-junＮ端激酶（JNK）、细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）的表达；用流式细胞仪测定了细胞周期、细胞凋亡；用免疫组织化学法测定胞浆FAK的表达。结果：免疫印迹结果表明,与FAK MS组比较,应用FAK ASODNs转染后HPASMCs FAK、JNK、CDK2蛋白质的表达明显降低(P<0.01、P<0.05、P<0.01);而用正义寡核苷酸转染后则明显增加(P<0.01、P<0.05、P<0.05)。流式细胞仪测定结果示：与FAK MS转染组比较: FAK SODNs转染后, HPASMCs中G1相的比例显著减少, S相显著增加(P<0.01),细胞凋亡减少(P<0.01); 而FAK ASODNs转染后结果则相反。免疫组织化学结果显示: FAK SODNs转染后HPASMCs胞浆染色增强， FAK ASODNs转染后胞浆浅染,提示FAK表达减少。结论： FAK可能经由JNK、CDK2信号通路促使细胞增殖。     

粘着斑激酶活化对平滑肌细胞粘附和迁移的影响

目的:研究粘着斑激酶磷酸化在细胞外基质成份诱导平滑肌细胞粘附和迁移中的作用。方法:通过纤粘连蛋白(FN)诱导培养的平滑肌细胞粘附迁移,以免疫沉淀和Western blolt方法检测粘着斑激酶(FAK)及其磷酸化的表达量。将FAK反义寡核苷酸(ODNs)经脂质体转染细胞,观察对FAK磷酸化、细胞粘附铺展和迁移的影响。结果:FN在显著诱导平滑肌细胞粘附和迁移时,FAK也呈明显表达,20 mg/L FN可使其磷酸化处于较高表达量。脂质体可有效地介导ODNs转染,转染效率为(86.7±4.5)%,FAK磷酸化表达量明显减少,5-60 mg/L不同浓度FN组,细胞铺展率减少17.89%-27.67%,10、20、40和60 mg/L FN组迁移细胞数也分别显著少23.26%、21.63%、19.31%、17.88%(P＜0.05)。结论:活化的FAK是细胞外基质诱导SMCs粘附和迁移的重要信号分子,由其介导的信号转导促进了这一过程,反义FAK ODNs可有效地对此进行抑制。     

RON受体酪氨酸激酶的过表达对结肠癌细胞移动/浸润能力的作用

目的： 研究酪氨酸激酶受体RON过表达对结肠癌细胞移动/浸润能力的影响。 方法： 将携有野生型RON（wt-RON）cDNA的质粒pDR2-wt-RON转染入结肠癌细胞株RKO，挑选稳定转染克隆，以过河实验和体外跨室趋化运动能力实验检测两者的移动/浸润能力；然后以siRNA敲除，比较两者的移动/浸润能力，以Western 印迹检测E-cadherin表达的变化。 结果： 转染了 wt-RON并且高表达后，RKO细胞的趋化移动能力明显高于未转染组（P<0.01）。过河实验，转染组过河时间为（42.50±4.12）h,而未转染组与载体对照组分别为（69.50±2.52）h与（70.50±3.42）h（P<0.01）；而基因干扰后，趋化移动能力降低（P<0.01）。过河实验，RNAi组过河时间为（82.50±3.42）h，与未转染组（79.00±2.58）h相仿（P＞0.05）， psiRm-RON组（51.50±4.12）h（P<0.01）。转染wt-RON后，E-cadherin表达低于未转染组（P<0.05）。 结论： wt-RON的高表达可以降低E-cadherin表达，降低肿瘤细胞间的黏附性，增加结肠癌细胞RKO的 移动/浸润能力。实施RNAi（RNA interference）可降低RKO 的移动/浸润能力。提示RON酪氨酸激酶受体的高表达可能是结肠癌浸润转移的机制之一。     

黏着斑激酶在2型糖尿病大鼠肾组织中的表达变化及意义

 目的：观察黏着斑激酶（FAK）在2型糖尿病（T2DM）大鼠肾组织中的动态变化,探讨其在糖尿病肾病（DN）发病机制中的作用。方法：复制T2DM模型,随机分为糖尿病8、12和16周(DM8、DM12和DM16)组,另设正常对照(NC)组和高脂高糖对照(HC)组。免疫组织化学检测肾组织中FAK、转化生长因子β1(TGF-β1)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2和纤维连接蛋白(FN)的表达;Western blotting检测FAK和p-FAK(Tyr397)蛋白水平;RT-PCR法检测肾皮质FAK mRNA的水平。结果：DM各组TGF-β1、p-ERK1/2和FN蛋白表达显著高于NC组及HC组(P<0.05);DM12和DM16组肾皮质FAK和p-FAK (Tyr397)表达均较NC组、HC组及DM8组显著增多(P< 0.05),且p-FAK(Tyr397)与总FAK蛋白表达趋势一致;FAK与TGF-β1、p-ERK1/2、FN呈显著正相关（P<0.01）。DM12和DM16组FAK mRNA比NC组、HC组及DM8周组表达明显增加(P< 0.05)。结论: 在2型糖尿病中,FAK可能作为TGF-β1的下游分子被活化,并通过活化ERK1/2使FN表达增多,从而参与了糖尿病肾病的发生发展。     

丙戊酸钠诱导K562细胞周期阻滞和凋亡并上调p21WAF1基因mRNA的表达

目的：探讨丙戊酸钠（VPA）对慢性粒细胞白血病急变期细胞株(K562细胞)细胞周期和凋亡的影响及其可能机制。方法：利用流式细胞仪检测药物处理后的细胞周期和细胞凋亡情况；利用RT-PCR方法检测p21WAF1基因的mRNA的表达。结果：VPA引起K562细胞凋亡增加［（11.47±0.25）% vs （4.77±0.40）%, (P<0.05)］和细胞周期阻滞在G0/G1期［(82.30±9.41)% vs (40.13±2.12)%, (P<0.05)］。同时处理后的细胞中p21WAF1基因mRNA的表达增加［(1.65±0.91) vs (0.25±0.04), P<0.05］。结论：VPA可能通过上调p21WAF1基因，导致K562细胞周期阻滞并引起细胞凋亡。     

丝瓜络对高脂血症小鼠LDL-R基因表达的影响

目的： 观察中药丝瓜络（RLF）对高脂血症小鼠低密度脂蛋白受体（LDL-R）基因表达的影响。方法：用高脂饲料喂养雄性昆明小鼠建立高脂血症模型,以血脂康作为阳性对照观察饲料中补充丝瓜络粉剂喂养对小鼠血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）的影响。按Trizol法提取小鼠肝脏总RNA,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定LDL-R mRNA的表达,观察其在正常、高脂和给药3种条件下的差异。结果：（1）高脂组小鼠的血清TC和LDL-C分别为（5.71±0.82）和（3.99±1.12）mmol/L,显著高于正常对照组的TC（2.31±0.21）mmol/L和LDL-C（1.72±0.28）mmol/L（P＜0.01）,而高脂+丝瓜络组、高脂+血脂康组的TC分别为（3.65±0.28）mmol/L、（3.94±0.65）mmol/L和LDL-C分别为（2.74±0.54）mmol/L、（3.00±0.23）mmol/L,显著低于高脂组（P＜0.01）;（2）与正常对照组比较,高脂组小鼠肝脏LDL-R mRNA的表达减弱（P＜0.01）;与高脂组比较,高脂+丝瓜络组、高脂+血脂康组小鼠肝脏LDL-R mRNA的表达增强（P＜0.01）。结论： 丝瓜络对实验性高脂血症小鼠有明显的降血脂效应,且能使实验性高脂血症小鼠肝组织的LDL-R mRNA表达增强。     

阿托伐他汀影响自发性高血压大鼠血压的机制探讨

目的：探讨阿托伐他汀控制自发性高血压大鼠（SHR）高血压的机制，研究阿托伐他汀对SHR血浆内皮素-1（ET-1）和主动脉一氧化氮合酶（NOS）的影响，以及对SHR的主动脉平滑肌细胞（ASMC）凋亡和P27蛋白表达的影响。 方法： 选用8周龄SHR 12只，随机分为阿托伐他汀治疗组（ATV组, n=6）和SHR组（n=6），并以同周龄WKY（n=6）作为对照。ATV组给以阿托伐他汀（50 mg·kg-1·d-1）灌胃。10周后观察3组大鼠血压、血清总胆固醇（TC）、总甘油三酯（TG）含量变化，血浆ET-1和主动脉NOS活性的改变，以及TUNEL法检测ASMC凋亡率，测定动脉ASMC P27蛋白表达。 结果： 阿托伐他汀给药10周后，ATV组动脉收缩压显著低于SHR组［（134.17±3.60）mmHg vs （173.33±3.78）mmHg, P<0.01］；ATV组血清TC和TG浓度均显著低于SHR组（P<0.01, P<0.01）。同时，阿托伐他汀显著降低SHR血浆ET-1水平［（130.04±40.07）ng/L vs （196.74±59.69）ng/L，P<0.05］和增加SHR主动脉NOS活性［(0.189±0.040）kU/g protein vs （0.124±0.057）kU/g protein，P<0.01］；ATV组ASMC凋亡率显著高于SHR组（16.94%±3.08% vs 9.01%±2.36%, P<0.01）；ATV组ASMC P27蛋白表达阳性率显著高于WKY大鼠（33.02%±5.01% vs 24.25%±4.41%, P<0.05），而SHR组该指标明显低于WKY大鼠（16.08%±7.09% vs 24.25%±4.41%, P<0.05）。 结论： 阿托伐他汀控制SHR血压增高，其机制可能与降低SHR的血浆ET-1水平和增高主动脉NOS活性，以及增高ASMC凋亡率和P27蛋白表达阳性率有关。     

Genistein下调肝癌细胞survivin基因表达和诱导细胞凋亡的实验研究

目的： 探讨三磷酸肌醇(IP3)和survivin蛋白表达变化在genistein诱导肝癌细胞凋亡中的作用。 方法： 以肝癌HepG2细胞培养72 h为对照组，实验各组以60 μmol/L的genistein作用于HepG2细胞不同时间后，应用同位素试剂盒检测细胞IP3含量，Western blotting分析细胞survivin蛋白表达，流式细胞仪检测细胞凋亡率。 结果： 对照组IP3含量为(29.2±0.6) pmol/106cells， survivin蛋白与内参β-actin蛋白灰度和面积之积的比值V-survivin/ V-β-actin为0.63±0.06；细胞凋亡率为（2.6±0.1）%。Genistein作用于肝癌HepG2细胞12 h、24 h、48 h、72 h后IP3分别为（12.0±1.4）pmol/106cells、（7.5±0.8）pmol/106cells、（5.6±0.5）pmol/106cells、（3.3±0.6）pmol/106cells，与对照组(29.2±0.6)pmol/106cells比，P＜0.01。V-survivin/ V-β-actin分别为0.36±0.13、0.33±0.03、0.23±0.04、0.18±0.04，与对照组(0.63±0.06)比，P＜0.01。细胞凋亡率分别为（2.7±0.2）%、（7.4±0.5）%、（20.5±2.0）%、（30.7±1.6）%，与对照组(2.6±0.1)%比，P＜0.01。 结论： Genistein能减少IP3生成，下调survivin基因表达，诱导肝癌细胞凋亡。     

γ粒子核素支架影响血管平滑肌细胞增殖与凋亡的实验研究

目的： 观察γ粒子钯-103［103Pd］核素支架对损伤血管中膜平滑肌细胞增殖与凋亡的影响。探讨核素支架防治支架内再狭窄的作用机制。方法： 选用雄性新西兰兔50只，随机分为普通支架组及核素支架组，设正常对照。分别于术后3、7、14、28及56 d取材，进行病理形态学、免疫组化（增殖细胞核抗原PCNA）、细胞凋亡(TUNEL)及原位杂交(bcl-2 mRNA及bax mRNA)的观察。结果： ①光镜下发现，核素支架组管腔狭窄程度明显低于普通支架组，术后第56 d最显著（P<0.01）；②免疫组化显示，术后3-28 d核素支架组PCNA表达均低于普通支架组，7 d为表达高峰，16.35%±0.79% vs 24.36%±0.55%(P<0.01)。③ TUNEL法检测发现术后3-28 d，核素支架组的平滑肌细胞凋亡较普通支架组更明显，术后第7 d达峰值，14.72%±0.53% vs 12.42%±1.13%（P<0.01）。④ PCNA阳性率与TUNEL法测得的细胞凋亡阳性率比率PCNA/apoptosis（P〖KG*6〗∶〖KG-*2〗A）显示，核素支架组 P〖KG*6〗∶〖KG-*2〗A 的值在术后3-28 d均显著小于普通支架组(P<0.05)。⑤原位杂交测定凋亡相关基因bcl-2 mRNA及bax mRNA表达并计算其比值显示，普通支架组术后第3、14、28 d均大于对照组(P<0.01)，核素支架组与对照组无显著差异(P>0.05)。术后第3-28 d，核素支架组的比值均小于普通支架组(P<0.05)。结论： γ粒子核素支架通过抑制平滑肌细胞的增殖，促进凋亡，使增殖与凋亡的比率降低，从而减轻再狭窄的程度。     

去铁胺对新生大鼠缺氧缺血性脑的保护作用

目的： 研究去铁胺对新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)模型新生血管形成的影响。方法：新生7 d SD大鼠建立HIE模型，模型组和治疗组建模前24 h分别用去铁胺或生理盐水注射。第1 d、3 d、7 d和14 d处死大鼠，检测缺氧缺血（左）侧脑组织毛细血管密度(BCDI)、增生毛细血管数、脑含水量、脑萎缩程度及其血管内皮生长因子(VEGF)和低氧诱导因子-1α (HIF-1α) mRNA表达。结果：治疗组左脑含水量和左脑萎缩比显著低于模型组(P<0.01)；左侧脑组织增生毛细血管数目显著高于模型组［(2.01±0.31)条/HPF vs (0.90±0.25)条/HPF ,P<0.01］。去铁胺显著上调左侧脑组织VEGF 和HIF-1α mRNA表达［12 h时VEGF：(1.41±0.07) vs (1.10±0.15)，P<0.05；HIF-1α：(1.49±0.12) vs (1.11±0.16)，P<0.05］。结论:去铁胺可能通过上调脑组织HIF-1α和VEGF表达，促进缺氧缺血脑组织新生血管形成，减轻缺氧缺血性脑损伤。     

N-乙酰半胱氨酸对慢性间歇缺氧大鼠海马神经元凋亡及氧化应激的影响

目的：探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对慢性间歇缺氧(CIH)模型大鼠海马组织氧化应激及海马神经元凋亡的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为慢性缺氧组、NAC治疗组及正常对照组3组，每组10只。采用化学比色法测定海马组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平，同时应用免疫组化方法检测海马CA1 区磷酸化JNK(p-JNK)表达水平，应用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡率。结果:NAC治疗组 MDA水平低于CIH组（1.71±0.43 vs 1.37±0.26，P＜0.05）、SOD活性高于CIH组（44.94±14.01 vs 57.66±14.07，P＜0.05），p-JNK表达水平低于CIH组 （0.53±0.10 vs 0.39±0.16，P＜0.05），海马神经元凋亡率显著低于CIH组（0.32±0.18 vs 0.20±0.11，P＜0.05）。结论:NAC能抑制慢性间歇缺氧导致的氧化应激，从而影响JNK信号转导通路，减少海马神经元凋亡。     

微卡对哮喘豚鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响

目的：研究微卡对哮喘豚鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响。 方法： 30只豚鼠随机分为生理盐水组、哮喘组及微卡组，每组10只。微卡组每只豚鼠在OVA致敏前10 d肌注22.5 μg微卡。应用TUNEL法检测肺组织嗜酸粒细胞的凋亡，免疫组化法检测肺组织Bcl-2蛋白的表达。 结果： 微卡组豚鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡指数（23.78±5.42）%显著高于哮喘组（4.56±0.68）%(P<0.01)；肺组织Bcl-2蛋白平均积分吸光度值（1 556.3±492.4）显著低于哮喘组（2 321.9±751.2）（P<0.05）。 结论： 微卡能诱导哮喘豚鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡，可能与其抑制Bcl-2蛋白在哮喘豚鼠肺组织的表达有关。     

容量负荷和压力负荷型心脏肥大大鼠模型的建立及评价

目的： 通过建立压力负荷型和容量负荷型心脏肥大大鼠模型，比较各种评价大鼠心脏结构和功能的方法。 方法： 采用腹主动脉-下腔静脉造瘘法和主动脉缩窄法分别复制容量负荷型和压力负荷型心脏肥大大鼠模型，应用超声心动图、血流动力学检测、心脏称量以及组织切片等多种方法评价心脏结构和功能。 结果： 手术组模型心脏重量均明显大于假手术组。动静脉瘘手术组1周时左心室内径及容积均明显大于假手术组［（0.67±0.03）cm vs （0.60±0.20）cm, （0.69±0.10）mL vs （0.50±0.04）mL，P<0.01］，相对室壁厚度 (RWT) 在手术组明显小于假手术组（0.46±0.05 vs 0.55±0.05，P<0.01）；主动脉缩窄手术组1周时室间隔厚度及左室后壁厚度明显大于假手术组［（0.20±0.03） cm vs （0.16±0.02）cm，P<0.01; （0.20±0.03）cm vs （0.16±0.02）cm，P<0.01］，RWT明显大于假手术组（0.71±0.17 vs （0.56±0.12，P<0.05）， +dp/dtmax明显增加(4 886±1 304 vs 3 674±325，P<0.05)。 2周时上述参数变化更为显著。 结论： 腹主动脉-下腔静脉造瘘和主动脉缩窄方法成功复制了容量负荷型和压力负荷型大鼠心脏肥大模型，通过超声心动图和血流动力学检测可较全面地评价心脏结构和功能变化，其中RWT是两种模型都敏感的指标。