大鼠母体孕期高脂高糖饮食对子代成年期动脉粥样硬化的影响

目的 观察大鼠母体孕期高脂高糖饮食对子代成年期动脉粥样硬化的影响。方法 20只雌性大鼠分成普食组（P组）和高脂高糖组（G组），孕期分别喂养两种饲料，G组子代雄性鼠分为高脂高糖组（G—G组）和普通饲料组（G—P组），P组子代雄性鼠仍普通饲料喂养（P—P组），子代大鼠12周末检测其血清氧化型低密度脂蛋白（OX—LDL），总甘油三脂（TG），总胆固醇（TC），高密度脂蛋白-C（HDL—C）及低密度脂蛋白-C（LDL—C）的浓度，同时利用HE染色切片观察子代成年大鼠主动脉的脂质沉积情况。结果 ①成年子代血清OX—LDL，TC和LDL—C浓度：在子代高营养组（P—G，G—G组）较子代普食组（P—P组）明显增高（P〈0．01）；在母亲高营养子代高营养组（G—G）较母亲高营养子代普食组（G—P）明显增高（P〈0．05）。②血清TG和HDL—C浓度在各组无显著差异性（P〈0．05。③母体孕期高营养的子代主动脉脂纹发生率在G—G组最高，G—P组次之，P—P组最低。结论 母体孕期高营养饮食对子代成年期动脉粥样硬化有着重要的影响，子代在生长过程中普通饮食有利于延缓或防止动脉粥样硬化的发生。     

单纯高胆固醇或其合并玉米油饮食建立兔动脉粥样硬化模型的比较

 目的：比较单纯胆固醇饮食与胆固醇合并玉米油饮食用于建立兔动脉粥样硬化模型的可靠性及其所形成斑块面积的大小,为兔动脉粥样硬化模型的建立方法提供基本数据。方法：新西兰兔18只,随机分为3组（每组6只）,即普通饲料组（C组）、单纯高胆固醇饲料组（H1组）和高胆固醇玉米油饲料组（H2组）。实验开始前至第12周,每周末称动物体重。分别于实验开始前、第12周末时检测血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG) 浓度。12周末将动物麻醉后,从主动脉根部起取胸主动脉8 cm行脂肪染色,观察是否存在动脉粥样硬化斑块,并测定斑块面积（PA）占主动脉内膜面积（IA）百分比（PA/IA）。结果：实验第12周末,H1组和H2组的HDL-C、LDL-C和TC水平均高于C组（P<0.05）,H2组TG高于C组（P<0.05）;H2组HDL-C水平高于H1组（P<0.05）,但2组间LDL-C、TC及TG水平无显著差异（P>0.05）。C组无动脉粥样硬化斑块形成,H1组和H2组兔均有动脉粥样硬化斑块,造模成功率为100%。H1组及H2组PA/IA分别为（49.74±18.78）%和（56.95±26.74）%,2组间无显著差异（P>0.05）,但与C组相比均有显著差异（P<0.05）。结论：单纯高胆固醇饮食或高胆固醇加玉米油饮食均能成功建立兔动脉粥样硬化模型,饲养12周的建模成功率均为100%,且2种方法对形成斑块的面积无明显影响。     

苯那普利对兔主动脉粥样硬化斑块和血脂的影响

目的 苯那普利是否具有抑制实验性动脉粥样硬化斑块形成的作用。方法 血清TC、TG、LDL－C、HDL-C，定性定量分析主动脉病变面积。结果 高脂组（AS组）和给药组（L组）血脂水平比正常对照组（C组）明显升高（P＜0.01)，L组动脉粥样硬化斑块面积／血管内膜面积、平均最大内膜厚度、平均最大内膜／中膜均明显低于AS组（P＜0.01)。结论 苯那普利能有效抑制动脉粥样硬化的形成和发展。     

高脂高胆固醇饮食对apoE-/-/LDLR-/-/Leprdb/db小鼠肝组织基因表达差异的影响

目的：研究高脂高胆固醇饮食对三基因突变(apoE-/-/LDLR-/-/Leprdb/db)小鼠肝脏基因表达的影响, 分析这些差异表达基因与血脂代谢紊乱和动脉粥样硬化（AS）的关系。 方法： 利用cDNA表达谱芯片检测普通饮食和高脂高胆固醇饮食喂养的三基因突变小鼠肝脏基因表达差异;分别用COD-PAP,GPO-PAP法测定血浆总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）浓度;并观察了主动脉形态变化。 结果： 在被测的4 000条基因中，高脂高胆固醇饮食组较普通饮食组小鼠上调基因为78条，下调114条，包括脂代谢、糖代谢、细胞骨架蛋白和免疫与炎症等相关基因。高脂高胆固醇饮食组血浆TC和TG水平均高出普通饮食组。5周龄时，两组小鼠均有主动脉内膜损伤，而高脂高胆固醇饮食组重于普通饮食组，并随年龄增长而加重。 结论： 高脂高胆固醇饮食对三基因突变小鼠血脂代谢紊乱乃至AS的发生发展有明显促进作用。     

氟伐他汀对兔颈动脉粥样斑块CD68和PCNA的影响

目的探讨氟伐他汀对粥样硬化家兔CD68和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响。方法采用高脂饮食喂养法建立动脉粥样硬化（AS）模型。将24只家兔随机分为：正常对照组、AS模型组和氟伐他汀组，每组8只。饲养12周后处死，取颈动脉行HE染色，免疫组化染色法检测PCNA和CD68的抗原表达。结果氟伐他汀组血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白．胆固醇（LDL-C）浓度明显低于AS模型组（P〈0．01）。AS模型组颈动脉斑块中见大量CD68及PCNA阳性细胞，氟伐他汀组对应阳性细胞数显著少于AS模型组（P〈0．01）。结论氟伐他汀治疗可以抑制高胆固醇血症兔颈动脉粥样斑块的形成，减轻斑块内巨噬细胞的浸润并抑制PCNA的产生，从而起到稳定斑块的作用。     

罗格列酮、辛伐他汀合用对兔动脉粥样硬化形成的影响

目的探讨罗格列酮、辛伐他汀合用对兔动脉粥样硬化（AS）形成的影响及可能的作用机制。方法40只日本大耳白兔随机分为五组，每组8只。正常对照组：普通颗粒饲料喂饲11周。高脂模型组：高脂饲料（1％胆固醇＋8％猪油＋普通颗粒饲料）喂饲11周。罗格列酮组：高脂饲料喂饲同时口服罗格列酮0．5mg·kg^-1·d^-1。辛伐他汀组：高脂饲料喂饲同时口服辛伐他汀2．5mg·kg^-1·d^-1。联合用药组：高脂饲料喂饲同时口服罗格列酮0．5mg·kg^-1·d^-1和辛伐他汀2．5mg·kg^-1·d^-1.12周末实验结束后获取血浆和主动脉全长标本进行生化和病理分析。结果各用药组与高脂模型组比较C-反应蛋白（CRP）、内皮素（ET）浓度明显降低，以联合用药组降低最明显（P〈0．01）；一氧化氮（NO）水平升高，以联合用药组升高最显著（P〈0．01）。罗格列酮组、联合用药组与高脂模型组比较，血浆非对称二甲基精氨酸（ADMA）水平下降（P〈0．01）。辛伐他汀组、联合用药组与高脂模型组比较，血浆总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）明显降低，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平明显升高（P〈0．01）。高脂模型组、各用药组主动脉内膜有不同程度的脂质斑块形成，内膜增厚程度不同，高脂模型组脂质斑块最多，内膜／中膜厚度比值90．17±23．03用药组斑块明显减少，以联合用药组脂质斑块最少，内膜／中膜厚度比值最小13．56±0．72（P〈0．01）。结论罗格列酮、辛伐他汀通过抑制炎症反应，改善内皮功能、调脂等各自不同途径抑制动脉硬化的形成，联合应用具有协同作用。     

CTLA-4Ig融合蛋白抑制apoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化机理研究

目的探讨CTLA-4Ig融合蛋白抑制高脂饮食饲养的载脂蛋白E基因缺陷小鼠（apoE-／-）动脉粥样硬化（AS）的作用机理？方法30只10周龄apoE-／-小鼠,随机分为3组（每组10只）,高脂饮食饲养,分别采用CTLA-4Ig、IgG1、PBS腹腔注射（每周2次）。12周后取小鼠主动脉进行病理学检查,检测AS病变相关指标,包括斑块面积／管腔面积比、血管内膜／中膜厚度比,斑块内脂质、胶原和平滑肌细胞含量;取血清检测总胆固醇浓度和CRP、sICAM-1、IFN-1、IL-10、TGF—β1浓度。结果高脂饮食饲养12周后,形成明显AS斑块,但CTLA-4Ig组病变最轻。CTLA-4Ig组、IgG1组和PBS组的斑块面积／管腔面积比、血管内膜／中膜厚度比、斑块内脂质含量和胶原含量差异均有统计学意义（P〈0．05）,CTLA-4Ig组斑块面积／管腔面积比、血管内膜／中膜厚度比和斑块内脂质含量均显著低于IgG1组和PBS组（P〈0．05）,其斑块内胶原含量高于IgG1组和PBS组（P〈0．05）,而后2组间上述指标的差异均无统计学意义（P〉0．05）;3组间斑块内平滑肌细胞含量差异不具有统计学意义（P〉0．05）。CTLA-4Ig组、IgG1组和PBS组的血清总胆同醇浓度差异不具有计学意义（P〉0．05）,3组的血清CRP、sICAM—1、IFN-γ、IL-10、TGF—β1水平差异均有统计学意义（P〈0．05）,CTLA-4Ig组m清CRP、sICAM-1、IFN-1水平降低,血清IL-10、TGF-β1水平升高,而后2组间上述指标的差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论CTLA-4Ig融合蛋向抑制高脂饮食饲养的apoE（-／-）小鼠动脉粥样硬化进程,可能与阻断B7／CD28通路、抗炎作用、促进Th2檄化、及影响凋节性T细胞功能等有关。     

高脂高胆固醇饮食对3基因突变小鼠动脉粥样硬化性病变的影响

目的： 探讨高脂高胆固醇饮食性因素对3个脂代谢相关基因突变小鼠血脂代谢及动脉内膜损伤的影响。方法：分析高脂高胆固醇饮食喂养的3基因突变（ApoE-/-/LDLR-/-/Leprdb/db）小鼠血脂、血糖水平和主动脉内膜病变的特点。结果：高脂高胆固醇饮食喂养的3基因突变小鼠血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和血糖水平均显著高于普通饮食组。该饮食喂养2周和5周龄小鼠血浆TC、TG的浓度分别达(106.75±3.40) mmol/L和(9.12±1.35) mmol/L,高出普通饮食组4.33和2.36倍。主动脉内膜出现灶状内皮肿胀、脱落、单核/淋巴细胞黏附以及泡沫细胞形成。随喂养周数的增加出现内弹力板排列不整、部分断裂、内皮和平滑肌细胞内脂质沉积,并发生内膜增生型病变增多、范围扩大。血脂紊乱的加重与动脉内膜的损伤呈正相关。高脂高胆固醇饮食组小鼠的血脂紊乱和动脉内膜损伤均较普通饮食组严重,并伴有明显的肝细胞脂肪病变。结论：高脂高胆固醇饮食促进了3基因突变小鼠血脂代谢紊乱及主动脉内膜损伤的发生,提前并加重了动脉粥样硬化性病变的发生发展。     

脂联素通过减轻氧化应激治疗动脉粥样硬化的研究

观察不同滴度的脂联素腺病毒载体对高脂饮食载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型的影响,以探讨脂联素抗动脉粥样硬化（AS）是否与减轻氧化应激有关。将48只健康成年12周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为4组,对照组,模型组,低剂量脂联素组,高剂量脂联素组。对照组给予正常饮食8周;模型组给予高脂饮食8周;低剂量脂联素组每两周经尾静脉注射脂联素腺病毒载体1．0×108p．f．u,实验期间高脂饮食;高剂量脂联素组每两周经尾静脉注射脂联素腺病毒载体5．0×108p．f．u．实验期间高脂饮食。实验结束后,摘眼球采血取血清,测定总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白（LDL-C）,高密度脂蛋白（HDL-C）,以及血清脂联素（APN）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（,MDA）含量,取小鼠主动脉血管。实时荧光定量扩增法（RT-PCR）测定小鼠主动脉血管APN,内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达。与模型组比较,外源性的脂联素降低了血清TG,TC,LDL-C,MDA的含量,血清SOD活性增加,上调动脉血管中APN和eNOS的表达。AS损伤面积明显减少,分别降低了26％和31％（P＜0．05）,脂纹区的脂滴直径降低极显著（P＜0．01）,随着APN剂量的增加,AS损伤逐步减轻,但是低剂量脂联素组和高剂量脂联素组的差异没有统计学意义。减轻氧化应激是脂联素抑制动脉粥样硬化的一种保护机制和途径。     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与尿激酶型纤溶酶原激活物在载脂蛋白E 敲除大鼠动脉粥样硬化斑块表达的意义及相关性*

目的：探究细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（ EMMPRIN）与尿激酶型纤溶酶原激活物（ μPA）在载脂蛋 白E 基因（ ApoE）敲除大鼠动脉粥样硬化斑块表达意义及相关性。方法：选择ApoE 敲除大鼠,将其分为对照组 与高脂饮食组,对照组大鼠实施正常饮食喂养,高脂饮食组实施高脂饮食喂养,并分别于喂养的第6、10、14、 18 周处死部分大鼠,采用H-E 染色观测动脉粥样硬化斑块形态, 免疫印迹及RT-PCR 检测主动脉粥样硬化斑块内 EMMPRIN和μPA 的表达及其mRNA表达,并实施组间比较。结果：高脂饮食组大鼠动脉出现明显动脉粥样硬化 斑块,且随着时间的推进,逐渐加重,而对照组大鼠并未出现明显的动脉粥样硬化斑块;喂养第6、10、14、18 周时高脂饮食组大鼠主动脉内EMMPRIN和μPA 的表达及其mRNA表达均明显高于对照组;EMMPRIN与μPA 表 达呈正相关。结论： EMMPRIN与μPA 在动脉粥样斑块中的表达水平呈正相关关系,两者可能参与动脉粥样硬化 斑块的形成并发挥促进作用。     

血浆载脂蛋白A5水平与HDL亚类分布的关系

目的：探讨载脂蛋白A5（apolipoprotein A5,apoA5）水平对HDL亚类分布的影响。方法：采用酶联免疫吸附法（enzyme-1inked immunosorbent assay,ELISA）和双向电泳免疫印迹检测法分别检测310例受试者的血浆apoA5浓度和HDL亚类相对含量。受试者按apoA5浓度均值加或减去一个标准差作为分割点,分为高apoA5组（apoA5≥286．83mg／L）,中apoA5组（139．99mg／L≤apoA5〈286．83mg／L）和低apoA5组（apoA5〈139．99mg／L）。结果：与高apoA5组相比,apoA5低浓度组preβl-HDL和HDL3a含量显著升高（P〈0．01）,HDL2a和HDL2b显著降低（p〈0．01）。结论：随着血浆apoA5浓度降低,HDL亚类有变小的趋势,apoA5浓度降低可能阻碍了HDL亚类的成熟。     

胰岛素／葡萄糖-胰岛素-钾干预对严重烧伤早期的影响

目的了解胰岛素／葡萄糖-胰岛素-钾（GIK）干预治疗对严重烧伤患者早期的影响。方法回顾性分析青岛市立医院烧伤整形科2008年7月至2010年7月收治的资料较完整的58例大面积烧伤住院患者。依据入院后是否给予胰岛素／GIK干预治疗将58例患者分为胰岛素／GIK干预组（30例）和对照组（28例）,胰岛素／GIK干预组患者入院后给予胰岛素／GIK干预治疗,对照组按临床常规治疗。治疗后1、3、5、7、9d晨抽取两组患者的静脉血,检测血浆血糖、血脂、蛋白质代谢以及心肝功能水平、凝血等各项指标。观察应激性糖尿病及脓毒症的发生。结果胰岛素／GIK干预组应激性糖尿病及脓毒症发生明显低于对照组（P〈0．05）。胰岛素／GIK干预组前白蛋白（PA）在伤后第7天较对照组升高（P〈0．05）;甘油三脂（TG）在伤后第5天较对照组降低（P〈0．05）;高密度脂蛋白（HDL）在伤后第5天较对照组升高（P〈0．05）;乳酸脱氢酶（LDH）、a-羟丁酸脱氢酶（a—HBDH）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）较对照组分别在第5、7、9天降低（P〈0．05）;丙氨酸转氨酶（ALT）、γ-谷氨酰转肽酶（γ—GT）在伤后第9天较对照组降低（P〈0．05）;活化部分凝血活酶时间（APlT）、凝血酶原时间（PT）在伤后第5天较对照组降低;纤维蛋白原（FBG）伤后第5天较对照组增加（P〈0．05）。结论严重烧伤后行胰岛素／GIK干预治疗,可以减少应激性糖尿病的发生,对脂代谢、蛋白质代谢产生一定的影响,改善心、肝功能,减弱烧伤患者的炎性介质反应。     

2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化与尿微量白蛋白的关系

目的探讨2型糖尿病患者颈动脉硬化与尿微量白蛋白的关系。方法收集109例2005年至2008年在本院住院的2型糖尿病患者,采用彩色多普勒超声诊断仪10MHz高频探头检测患者双侧颈动脉,按超声检查结果分为4组：颈动脉正常组30例[双侧颈动脉内膜中层厚度（CIMT）〈0．9mm];颈动脉内膜增厚组30例（0．9mm≤CIMT≤1．3mm）;稳定斑块组23例（斑块呈强回声,伴或不伴声影）;不稳定斑块组26例（斑块呈略低回声,内部或周边／有强回声附着）。同时测定血肌酐、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、尿微量白蛋白（MAU）,记录血压并计算体质量指数,比较四组患者MAU的差异。结果各组年龄、性别、体质量指数、血压、血肌酐比较差异无统计学意义（P〉0．05）,MAU值各组与CIMT〈0．9mm组间差异有显著性（P〈0．01）,尤其是不稳定斑块组与正常组差异最显著（P〈0．01）,不稳定斑块组与稳定斑块组、内膜增厚组,稳定斑块组与内膜增厚组差异也有统计学意义（P〈0．05）,不稳定斑块组与正常组在病程、FPG、Hba1C、TC、TG、LDL、HDL比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,稳定斑块组与内膜增厚组除TC、MAU差异有统计学意义外（P〈0．05）,其余指标差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论2型糖尿病患者颈动脉硬化程度与尿微量白蛋白水平呈正相关,MAU可预测2型糖尿病患者心血管疾病的风险。     

HBsAg含量与脂代谢关系的探讨

目的探讨乙肝HBsAg携带者HBsAg含量与脂代谢的关系。方法对70例乙肝HBsAg携带者（其中26例低滴度携带者，44例高滴度携带者）及74例正常人的ALT、TG、CHOL、HDL、LDL、APOA、APOB等指标进行检测。结果与正常对照组相比，乙肝病毒携带组TG、CHOL、LDL、APOB等结果明显降低，差异具有统计学意义（P〈0．05）；与低滴度乙肝HBsAg携带者相比，高滴度组CHOL、HDL、LDL、APOA、APOB有下降的趋势。结论HBsAg的持续表达可能造成脂类慢性消耗，影响机体的脂质水平。     

急性脑梗死患者血一氧化氮、乳酸和C反应蛋白的浓度变化及其临床意义

目的探讨脑梗死患者急性期血中一氧化氮（NO）、乳酸（LA）与C反应蛋白（CRP）的浓度变化及其临床意义。方法采用可见光分光光度法和速率散射比浊法等测定55例急性脑梗死患者血中NO和LA浓度及CRP的含量，并与40例正常对照者进行比较。结果急性脑梗死患者LA、NO浓度和CRP的含量分别为（85．71±23．34）μmol／L、（1．96±0．95）mmol／L、（10．8±2．11）mg／L，明显高于对照组的（49．26±11．58）μmol／L、（0．89±0．17）mmol／L和（5．65±1．46）mg／L（P〈0．05或P〈0．01），且三者之间呈明显正相关（r值分别为0．89、0．71和0．78，两两比较P〈0．01或P〈0．001）。结论NO、LA和CRP均参与急性脑梗死急性期的病理变化过程。     

妊娠高血压综合征患者不同尿蛋白排泄状态下血浆蛋白和血脂代谢特点

目的探讨妊娠高血压综合征（PIH）患者不同尿蛋白排泄状态下血浆蛋白和血脂代谢特点，了解血浆蛋白和血脂代谢紊乱与尿蛋白的关系。方法将125例PIH患者根据24h尿蛋白定量分成3组：轻度蛋白尿组30例，尿蛋白0．1～0．5g；中度蛋白尿组59例：尿蛋白0．5～4g；重度蛋白尿组36例：尿蛋白≥4g。同时选择无妊娠合并症的健康孕妇43例作为正常妊娠组。检测总蛋白（TP）、清蛋白（ALB）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL—C）、低密度脂蛋白（LDL—C）。结果3组血浆蛋白和血脂水平与对照组比较均有显著性差异（P〈0．01），且重度蛋白尿组血浆蛋白水平显著低于轻、中度蛋白尿组，而血脂水平显著高于轻、中度蛋白尿组。结论PIH患者随着蛋白尿程度不断加重低蛋白血症、高脂血症表现也越来越突出，应加强血浆蛋白和血脂监测，及早干预并纠正以保证母婴健康。     

孕鼠染铝对仔鼠脑皮质神经元的影响

目的探讨母体孕期染铝对子代脑神经发育的毒性作用。方法 4~5月龄SD大鼠,雌雄各30只,1∶1合笼喂养,每日早晨查雌鼠阴栓,发现阴栓即进入实验（E0）,将孕鼠随机平分为2组。染铝组E0~E18期间以三氯化铝100 mg.kg-1.d-1灌胃;正常对照组以等量蒸馏水灌胃。分别取孕鼠两个年龄段子代即生后继续喂养的1月子代及3月子代鼠脑组织,每只孕鼠任取其子代2只,每小组子代30只。常规石蜡切片,经神经元特异烯醇酶（NSE）免疫组化染色,分别对大脑皮质Par1区内锥体细胞层NSE免疫组化染色阳性反应细胞进行计数,并用细胞形态学计量方法测量阳性反应产物的平均光密度。结果染铝组子代NSE免疫组化染色阳性细胞均明显少于对照组子代（P〈0.05）,阳性反应产物平均光密度均低于对照组子代（P〈0.05）。结论大鼠孕期染铝可导致子代鼠脑神经元数量减少,从而导致子代鼠神经发育障碍。     

Rosuvastatin reduces gliosis and the accelerated weight gain observed in WT and ApoE-/- mice exposed to a high cholesterol diet

The influence of a high cholesterol (HC) diet on brain pathology is being recognized increasingly and is of immense interest. Previous findings from our laboratory demonstrated that a high cholesterol diet increases gliosis, astrocytic reactivity and neuroinflammation in both wild type (WT) and apolipoprotein knockout (ApoE-/-) mice. In the present study, we analyzed whether this increase in astrocytic reactivity, monitored by the number of cells in the hippocampus labelled with glial fibrillary acidic protein (GFAP), could be reduced by the use of rosuvastatin, a potent competitive inhibitor of 3-hydroxy-3-methylglutaryl-Coenzyme A (HMG-CoA) reductase. Furthermore, we studied the effect of rosuvastatin on changes in lipoprotein levels and weight gain, and their correlation to gliosis, in mice fed a high cholesterol diet. A significant increase in weight, total-cholesterol (TC) and low-density lipoprotein (LDL) levels were observed in WT and ApoE-/- mice on a HC diet. The number of GFAP labelled cells was found to be significantly increased in mice on a HC diet and reduced in rosuvastatin-treated WT and ApoE-/- mice on a HC diet. A significant reduction of weight, total-cholesterol and LDL levels was observed in rosuvastatin-treated WTHC mice. Significant correlations were found between changes in body weight, GFAP labelled cells and plasma total-cholesterol levels in WT and ApoE-/- mice. However, the correlations were found to be weaker for the GFAP labelled cells in the ApoE-/- mice. The results indicate that the observed reduction of gliosis by rosuvastatin treatment may be due to mechanisms that are independent of its lipid-lowering effect.     

小于胎龄儿脐血脂联素水平测定及其临床意义

目的探讨小于胎龄儿（SGA）脐血脂联素（APN）水平变化及其对新生儿的影响。方法研究对象为SGA和适于胎龄儿（AGA）各30例。采用放射免疫分析法测定脐血和产妇血脂联素水平。用免疫比浊法测定三酰甘油（TG）,总胆固醇（TCH）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）水平。并分析脐血脂联素水平与母血脂联素,体质量指数（IBM）,胎盘重量和血脂水平的相关性。结果1.SGA脐血脂联素水平低于AGA差异有显著性（P〈0.01）;SGA血TG,TCH,LDL-c,HDL-c水平与AGA比较差异均无显著性（P〉0.05）。2.SGA血清脂联素水平与新生儿身长,新生儿体质量指数BMI,胎盘重量,脐血TG呈显著正相关（r=0.386,0.431,0.365,0.231,P〈0.05）,与母血脂联素水平,孕前和分娩时产妇IBM无相关性（P〉0.05）。结论小于胎龄儿具有较低血清脂联素水平,测定脐血脂联素水平有助于判断SGA的发展趋势。