平喘固本方对哮喘豚鼠肺组织β-肾上腺素能受体、腺苷酸环化酶及环磷酸腺苷的影响

本文介绍了平喘固本方对致敏哮喘豚鼠肺组织β－肾上腺素能受体（β－AR）、腺苷酸环化酶(AC)活性及环磷酸腺苷(cAMP)含量的影响。豚鼠随机分成四组：对照组、平喘固本方组、酮替芬（西药对照）组和固本咳喘（中药对照）组，豚鼠肺中β－AR结合容量分别为22．68±6．19、29．77±5．84、24.64±2.64和26．13±6．52fmol／mg蛋白，平喘固本方组β－AR的结合位点（Rt值）大于对照组及酮替芬组，P＜0．05。肺组织中AC活性分别为9．66±2．36、13．1±2.4、8．4±2.4和9.02±2．81pmol·min－1／mg蛋白，平喘固本方组明显高于对照组、西药组和中药组，差异显著（P＜0．05）。cAMP含量分别为0．070±0．014、0096±0．027、0．098±0．029和0．097±0．015pmol／mg组织，用药各组均高于对照组，差异显著（P＜0．05）。提示平喘固本方可以提高哮喘豚鼠脑组织中β－AR功能，激活AC，使细胞中cAMP含量增加，使致敏哮喘豚鼠症状得以改善。     

二丁酰环磷酰苷和氨茶碱对PC12细胞缺氧葡萄糖剥夺保护作用初探

目的探讨二丁酰环磷酰苷（db—cAMP）和氨茶碱分别作用以及联合用药对缺氧葡萄糖剥夺（oxygen—glueose deprivation,OGD）条件下大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞活性和凋亡的影响。方法采用OGD方法建立体外培养的PC12细胞缺氧缺血模型。将PC12细胞分为正常对照组和OGD组,OGD组又分为未用药组,氨茶碱组,db—cAMP组和联合用药组（氨茶碱和db—cAMP）。用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法观察不同药物和不同加药时间（0h,1h,2h,4h,8h,16h）对OGD后PC12细胞活性影响;用Hoechst33342荧光染料测定细胞凋亡。结果经OGD4h后,OGD组与正常组相比细胞活性降低和凋亡率增加（P〈0．05）,db—cAMP 1×10^-4μmol／L组与未用药组相比细胞活性增高,凋亡率减低（P〈0．05）;氨茶碱5×10^-2μg／L组与未用药组相比细胞活性和凋亡率无明显差别（P〉0．05）;3×10^-2μg／L氨茶碱和1×10^-5μmol／L的db—cAMP联合用药组与未用药组相比细胞活性增高,凋亡率减低（P〈0．05）;联合用药组与1×10^-4μmol／L的db—cAMP组相比细胞活性和凋亡率无明显差异（P〉0．05）;OGD损伤后4h内加药组较未用药组细胞活性明显增加（P〈0．05）,8h以后加药组与1h和2h加药组相比活性明显降低（P〈0．05）。结论提示db—cAMP对缺氧缺血损伤有保护作用,氨茶碱和db—cAMP两药联合使用有协同作用,OGD损伤后4h内给药可提高细胞活性,其中1—2h内给药效果最好。     

外周血淋巴细胞β受体变化与哮喘遗传的相关研究

本文采用放射配基受体结合分析方法,对支气管哮喘急性发作期患儿及其父亲外用血淋巴细胞肾上腺素能β受体（简称β-AR）及血浆cAMP水平进行观察。结果显示哮喘发作期患儿外周血淋巴细胞β-AR为4148．3±372．5site/cellcAMP为17．0±1．5pm／ml,患儿父亲β-AR为2176±678．2site／call,cAMP为14．4±2．0PM／ml,．患儿母亲β-AR为1721．1±96．3site／site,cAMP为13．3±1．4pm／ml,哮喘息性发作期患儿及其父母的外周血淋巴细胞β-AR密度均明显升高P＜0．01,表明哮喘患儿及其父母的β-AR功能低下或受到阻滞。而且患儿与其父母亲之间存在一定的遗传倾向。父母亲β-AR功能低下,其小儿可能易患支气管哮喘,小儿气道上的β-AR由于遗传因素影响而处于反应低下,可能是小儿支气管哮喘高发的基础。     

靶控输注麻醉方式对腹腔镜胆囊切除术患者应激反应的影响

目的探讨靶控输注丙泊酚联合瑞芬太尼麻醉方式对腹腔镜患者应激反应的影响。方法行腹腔镜手术患者90例分为：A组（40例）靶控输注丙泊酚（血浆靶浓度3μg／mL）联合瑞芬太尼（血浆靶浓度3ng／mL）;B组（26例）单纯靶控输注丙泊酚（血浆靶浓度3μg／mL）;C组（24例）静脉泵入丙泊酚0．2-0．6mg·kg^-1·h^-1。比较各组患者麻醉前（哟）、诱导成功后（T1）、气腹后30min（T2）、术毕时（33）、术后24h（T4）生命体征,包括心率（HR）、平均动脉压（MAP）、动脉血氧饱和度（SpO2）、呼气末二氧化碳分压（PET CO2）;反应机体应激反应指标包括血清皮质醇（COR）、白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）、血糖（GLU）。结果A组、B组患者HR、MAP、SpO2、PET CO2在麻醉过程中无显著改变（P〉0．05）。C组HR在麻醉后呈升高趋势,MAP呈下降趋势,SpO2在T1、T2时相均显著低于阳（P〈0．05）;PET CO2在麻醉后各时相较T0显著增高（P〈0．05）。A组HR、MAP在T1-T4各时相与C组相比有显著差异（P〈0．05）;SpO2在T1、T12均显著高于C组（P〈0．05）;PET CO2在T1-T3均显著低于C组（P〈0．05）。COR、IL-6、CRP、GLU在A组各时相均无显著差异,B组在T2、T3、T4各时相较T0显著增高（P〈0．05）;C组在T1-T4各时相较11D均显著增高（P〈0．05）;A组IL-6、CRP、GLU在T2、T3均分别低于B组和C组（P〈0．05）。A组术后苏醒时间显著低于B组和C组（P〈0．05）。A组术后出现恶心、呕吐比例（12．50％）显著低于B组（23．08％）和C组（33．33％）,P〈0．01。结论丙泊酚联合瑞芬太尼靶控输注麻醉能够维持腹腔镜胆囊切除术患者的血流动力学稳定,减少CO2气腹造成的损伤,减少机体的应激反应,术后苏醒快,并发症少,是腹腔镜胆囊切除术的安全可靠的麻醉方式。     

肝纤维化大鼠转化生长因子β1／Smad蛋白的动态表达及意义

目的探讨转化生长因子TGF—β1／Smad信号通路在实验性肝纤维化发生中的作用。方法50只健康雄性SD大鼠分为2组：正常组和模型组,模型组大鼠利用40％CCl4油剂诱导形成肝纤维化模型,于6周及9周观测肝标本的病理,免疫组化法检测肝组织TGF—β1／Smad蛋白表达。结果①肝组织病理：与正常组比较,模型组大鼠肝组织都有不同程度的炎症和纤维化产生。模型组纤维化程度较正常对照组明显,差异有统计学意义（P〈0．05）;②TGF—β1／Smad基因蛋白：免疫组织化学检测显示,与正常对照组相比,模型组大鼠肝脏中TGF—β1、转化生长因子βI型受体（TβR—I）、Smad2、3、Smad,蛋白表达均显著增强（P〈0．01）,模型组大鼠肝脏TGF—β1、TβR-I、Smad。和Smad,之间存在正相关关系（P〈0．05或0．01）;模型组大鼠肝脏纤维化分级与TGF—β1、TβR—I、Smad2/3和Smad,之间存在正相关关系（P〈0．05或0．01）。结论肝组织TGF—β1／Smad蛋白表达水平与肝纤维化程度相关,TGF-β1／Smad信号的增强可能促进了肝纤维化的进展。     

高血压糖尿病大鼠心脏β肾上腺素能受体及其亚型的改变

目的研究高血压糖尿病大鼠心脏β肾上腺素能受体（β-AR）及其亚型的改变。方法采用高血压糖尿病大鼠动物模型,放射配体结合实验和离体左心房收缩功能实验观察高血压糖尿病大鼠心脏β-AR及其亚型的改变。结果高血压糖尿病大鼠心脏β-AR的最大结合容量（Bmax）较对照组增加35％（P〈0．01）,KD值不变。CGP20712竞争抑制曲线两位点分析显示β1-AR和β2-AR之间比例未发生改变。高血压糖尿病组在异丙肾上腺素（ISO）激动下β-AR介导的最大收缩反应（Rmax）较对照组下降48％（P〈0．01）,而pD2值不变。CGP20712阻断β1-AR后,β2-AR介导心肌的Rmax不变,而pD2值显著低于对照组（P〈0．05）;ICI118551阻断β2-AR后,β1-AR介导心肌的Rmax和pD2值均显著低于对照组（P〈0．05）。结论高血压糖尿病大鼠心脏β-AR总数明显上调,且β1-AR和β2-AR上调的程度相同;β-AR介导心肌最大收缩反应的降低,主要是由β1-AR的改变引起,β-AR对ISO敏感性不变,而β1-AR和β2-AR则分别发生减敏。     

β1肾上腺素能受体基因389A/G多态性与急性心肌梗死的关系

目的探讨βl肾上腺素能受体基因389A／G多态性与急性心肌梗死（acute myocardial infarcfion，AMI）的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析技术检测150例急性心肌梗死患者和150例性别和年龄匹配的对照者的基因型，同时采集相关的临床资料，进行病例．对照统计学分析和多因素参与的回归分析。结果AMI组和对照组在基因型和等位基因频率分布上的差异均有统计学意义（P均〈0．01），A等位基因在AMI组明显高于对照组。在多因素参与的回归分析中，389A／G多态性（OR：2．88，95％CI：1．70—4．88，P〈0．01）、吸烟（OR：2．72，95％CI：1．52—4．88，P〈0．01）、高脂血症（OR：2．85，95％CI：1．68—4．86，P〈0．01）、糖尿病（OR：2．38，95％CI：1．27—4．47，P〈0．01）和高血压（OR：2．00，95％CI：1．62—3．45，P〈0．05）均为AMI的独立危险因素。结论β1肾上腺素能受体基因389A／G多态性与AMI明显相关，为AMI的独立危险因素。     

ROCK I及TGF-β1在慢性血栓栓塞性肺动脉高压大鼠肺小动脉的表达

目的：观察Rho激酶（ROCK I）及转化生长因子β1（TGF—β1）在慢性血栓栓塞性肺动脉高压大鼠肺小动脉表达的动态变化。方法：雄性Wistar大鼠64只，随机分为8组，每组8只：初始对照组、栓塞3d组、1周组、2周组、4周组、8周组、12周组、终末对照组。采血制备血栓，颈静脉注入，2周后第2次栓塞，全程腹腔注射氨甲环酸。达实验设定日期后，测各组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、肺动脉相对中膜厚度（PAMT）、管壁面积／管总面积（WA／TA）、右室肥厚指数（RVHI），原位杂交检测ROCK I mRNA表达，免疫组化检测TGF—β1蛋白表达。结果：栓塞4周组至12周组大鼠随时间延长mPAP明显增高（均P〈0．01）；PAMT、WA／TA在4周后随时间延长显著增高（4周组P〈0．05，8周、12周组P〈0．01）；8周后RVHI较对照组明显增高（8周组P〈0．05，12周组P〈0．01）；栓塞后ROCK I mRNA原位杂交染色强度随时间延长出现增高趋势（3d组至2周组P〈0．05，4周组至12周组P〈0．01），TGF—β1蛋白免疫组化染色强度随时间延长出现增高趋势（1周组、2周组P〈0．05，4周组至12周组P〈0．01）。相关分析表明，ROCK I mRNA及TGF—β1蛋白与mPAP、RVHI及血管重构指标均呈正相关（均P〈0．01）；ROCKImRNA与TGF—β1蛋白表达呈正相关（r=0．612，P〈0．01）。结论：ROCKI和TGF—β1均可能参与慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺血管重构的病理生理过程，此过程中Rho／Rho激酶信号通路可能是TGF—β1发挥生物学效应的重要途径之一。     

癫痫患者血清S100β蛋白浓度与学习记忆的关系

目的：探讨癫痫患者血清S100β蛋白浓度与学习记忆的关系。方法：（1）用酶联免疫吸附法检测63例原发性癫痫患者及40例对照组血清的S100β蛋白浓度;②以对照组血清S100β蛋白浓度算出的正常参考值范围为对照,将63例癫痫患者按S100β蛋白的测值分为高浓度组（23例）、中等浓度组（21例）及低浓度组（19例）;③认知功能评价：运用简易智能精神状态量表（MMsE）排除痴呆;运用汉密尔顿抑郁分级量表（HAMD）排除抑郁患者;运用临床记忆量表（CMS）及失匹配负波（MMN）评估记忆功能。结果：原发性癫痫患者的血清S100β蛋白浓度在高浓度组、中等浓度组及低浓度组组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）;对照组与高浓度组及低浓度组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,与中等浓度组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。事件相关电位MMN潜伏期在高浓度组、中等浓度组和低浓度组组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）;对照组与高浓度组及低浓度组的MMN潜伏期差异有统计学意义（P〈0．05）,对照组与中等浓度组的MMN潜伏期差异无统计学意义（P〉0．05）。记忆商值在高浓度组、中等浓度组及低浓度组组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）;对照组与高浓度组及低浓度组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,与中等浓度组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。神经心理学评分,高浓度组的血清S100β蛋白浓度与相应的MMN潜伏期呈正相关（r=0．864,P=0．006）,与学习记忆呈负相关（r=0．685,P=0．045）;中等浓度组、低浓度组的血清S100β蛋白浓度与相应的MMN潜伏期呈负相关（r=-0．517,P=0．008;r=0．864,P=0．001）,与学习记忆呈正相关（r=0．505,P=0．01;r=0．586,P=0．049）。结论：血清S100β蛋白浓度可以作为评价癫痫患者学习记忆障碍的生化指标。     

哮喘患者不同期外周淋巴细胞β肾上腺素能受体的变化

目的:研究不同期哮喘患者外周淋巴细胞β肾上腺素能受体数量及功能的变化.方法:用放射配基结合分析及放射免疫分析法测定外周淋巴细胞β肾上腺素能受体和血浆cAMP、cGMP水平,同时测定通气功能.结果:缓解期哮喘患者外周淋巴细胞β肾上腺素能受体最大结合量(Bmax)较正常人明显增高,平衡解离常数(Kd)亦增高,血浆cAMP水平无显著差异;发作期哮喘患者β肾上腺素能受体Bmax较正常人显著降低,Kd值无明显差异,而血浆cAMP水平则显著降低.结论:哮喘时β肾上腺素能受体的改变与哮喘患者所处状态有关,是其发病过程中伴随出现的病理变化.     

HO-1对DXR免疫反应影响的实验研究

目的 探讨HO-1对延迟性异种心脏移植免疫反应的影响。方法 应用NIH小鼠-Wistar大鼠颈部异位心脏移植模型,用CoPP（cobalt protoporphyrin,CoPP）诱导HO-1并结合免疫抑制剂Cyclosporine A（CSA）及Cyclophosphamid（CYP）处理受体。比较移植心脏存活时间并分别用免疫组化、Westem- blot蛋白印迹杂交等检测移植心脏HO-1、IL-1β、INF-γ、TNF-α和STAT-3表达,免疫组化检测并计数分析CD68细胞,比较不同处理因素之间的差异。结果 单用CoPP诱导HO-1后移植心脏存活时间较CSA组及空白对照组长（t=2．6936,P〈0．05）,CSA＋CoPP组移植心脏存活时间和CYP＋CoPP组均长于单用CSA组和CYP组（t=2．8511,P〈0．05）,CoPP＋CSA＋CYP组移植心脏存活时间优于其余任何组（t=3．8644,P〈0．001）。CoPP组TNF-α、LI-1β低于在空白对照组的表达（t=2．6364,P〈0．05）,但INF-γ除外。三者在CoPP＋CSA＋CYP组表达均低于其余各组。CoPP及CSA、CYP组间STAT-3表达无差异（t=1．0854,P〉0．05）,但均高于空白对照组（t=10．1254,P〈0．001）。CoPP与CSA及CYP联合应用时STAT-3表达高于单用CoPP组（t=2．8164,P〈0．05）,三者联合使用时高于任何组（t=2．5605,P〈0．05）。CoPP组移植心肌组织中CD68阳性细胞数低于空白对照组（t=3．1837,P〈0．01）,CoPP＋CSA＋CYP组最低（t=2．5099,P〈0．05）。结论 HO-1并联合免疫抑制剂CSA、CYP可能通过上调STAT-3蛋白表达,减少CD68细胞对移植心脏的浸润,降低心脏移植后炎症细胞因子IL-1β、TNF-α和IFN-γ的产生,并可能由此推迟了DXR的发生。     

实验性肝纤维化TGF-β1／Smad的表达及γ-干扰素对其的作用CSCD

目的观察Y-干扰索（IFN-Y）对四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠肝纤维化的治疗效果,并探讨其可能的机制。方法30只雄性大鼠用CCl4诱导致肝纤维化,随机分成2组（模型组、IFN-Y治疗组）,连续用药12周,观察肝组织病理、血清透明质酸（hyaluronicacid,HA）、血清转化生长因子B,（transforminggrowthfactorβ1,TGF—β1）、肝组织切片TGF—β1、转化生长因子BI型受体（transforminggrowthfactorBreceptor,T13R·I）、Smad2/3,,的表达。结果①肝组织病理：与正常组比较,模型组大鼠肝组织都有不同程度的炎症和纤维化产生。模型组纤维化程度较正常对照组明显,差异有统计学意义（P〈0．05）;Y-干扰素治疗组纤维化程度较模型组显著改善,差异有统计学意义（P〈0．05）;②肝纤维化指标（HA、TGF—β1）：Y-干扰素治疗组大鼠HA及TGF—β1较模型组均降低（P〈0．05）,③TGF—β1／Smad基因蛋白：免疫组织化学检测显示,与模型组相比,IFN-Y治疗组大鼠肝脏中TGF-β1、TβR—I和Smad,蛋白表达均显著减弱,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论IFN-Y治疗组具有显著抗肝纤维化作用,对TGF—β1／Smad信号转导通路的影响可能为其作用机理之一。     

NBD多肽预处理对局灶脑缺血再灌注大鼠脑内核因子-κB核转位活化的影响

目的探讨NBD多肽预处理对局灶脑缺血再灌注大鼠大脑缺血皮质细胞内核因子-κB活化的影响。方法将SD健康雄性大鼠（280～300g）共36只随机分为假手术组（n=6）、模型组（n=15）、药物组（n=15）。缺血模型制备前2h经右侧侧脑室注射NBD多肽25μl进行预处理。运用改良线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞再灌注大鼠模型。运用免疫组化检测再灌注后72hNF-κBp65在胞浆／胞核的蛋白表达变化;运用免疫荧光定位及Western印迹（半定量）检测NF-κB p65及IκBα的蛋白表达情况。结果免疫组化结果显示与假手术组比较,再灌注72h模型组胞浆／胞核内NF-κB p65大量表达（P〈0．05）;NBD多肽预处理后NF-κB p65主要在胞浆表达,胞核内表达明显减少（P〈0．05）;免疫荧光双标定位及Western印迹半定量检测显示模型组胞浆／胞核内NF-κB p65蛋白均大量表达（P〈0．05）,IκBα蛋白呈现低表达（P〈0．05）;NBD多肽预处理后胞核内NF-κB p65蛋白表达明显减少,主要以胞浆表达为主（P〈0．05）,IκBα胞浆／胞核内表达显著增加（P〈0．05）。结论局灶脑缺血再灌注72hNF-κB p65蛋白胞核表达明显增加．NF-κB核转位／活化过程被激活：NBD多肽预处理后通过增加胞核／胞浆内IκBα表达有效阻止NF-κB的核转位／活化过程,从而有效地减轻再灌注后72h局灶脑缺血再灌注对脑组织的损害。     

三氧疗法对非霍奇金淋巴瘤患者Th1/Th2细胞亚群漂移的影响

目的：探讨三氧疗法（Ozone therapy）联合化疗对非霍奇金淋巴瘤（Non-Hodgkin lymphoma，NHL）患者外周血CD4^＋T淋巴细胞Tn1／Tn2漂移的影响和临床疗效。方法：67例初治NHL患者随机分为治疗组（37例）和对照组（30例），治疗组化疗同时联合三氧（Ozone，O3）治疗，采用q自血回输（Major O3 auto-haemotherapy，MAH）和O3直肠注气疗法（Rectal O3 gas insutfiation，RI），应用两个周期。对照组单用相同化疗方案治疗。两组均化疗两周期，化疗前后采用流式细胞仪分析外周血CD4^＋T淋巴细胞内细胞因子IFN-γ、IL-4的表达，分别反应1h1、Th2细胞的数量，同时评价疗效以及肿瘤标志物LDH和β2-MG水平的变化。结果：①NHL患者Tn1细胞比例低于正常对照组（P〈0．05），Th2细胞比例与正常对照组差异无显著性（P〉0．05），Tn1／Tn2比值低于正常对照组（P〈0．05）；②治疗组Tn1细胞较治疗前升高（P〈0．05），Th2细胞与治疗前差异无显著性（P〉0．05），Tn1／Th2较治疗前升高（P〈0．05），LDH和β2-MG较治疗前降低；③对照组1h1细胞较治疗前降低（P〈0．05），Th2细胞较治疗前升高（P〈0．05），Tn1／3h2和LDH较治疗前降低（P〈0．05），β2-MG与治疗前差异无显著性（P〉0．05）；④两组治疗后比较，治疗组1h1细胞高于对照组，Th2细胞、LDH和β2-MG低于对照组，Tn1／Th2高于对照组，差异有显著性意义（P〈0．05）；⑤治疗组完全缓解率（CR）64．9％，部分缓解（PR）29．7％，有效率（CR＋PR）94．6％；对照组CR40．0％，有效率70．0％。治疗组与对照组比较，CR率及有效率明显提高，有统计学意义（P〈0．05）。结论：NHL患者外周血CD4^＋淋巴细胞向Th1细胞的分化明显减少，向Th2细胞的分化无明显变化，Tn1／Th2平衡失调并向Th2方向漂移。受化疗打击后Tn1反应向Th2漂移，抗肿瘤免疫功能进一步降低，O3可使化疗后Tn1／3h2平衡向1h1方向漂移。O3联合化疗较单纯化疗比，可以提高淋巴瘤患者的疗效。     

Rack1对慢性吗啡成瘾小鼠海马BDNF表达和动物行为偏爱的影响

目的：通过干扰C激酶受体1蛋白（Rack1）的表达,探讨Rack1对慢性吗啡成瘾小鼠海马的作用。方法：建立慢性吗啡成瘾小鼠模型,并分析条件性位置偏爱（CPP）效应。应用RT-PCR检测慢性吗啡成瘾小鼠海马中Rack1和脑源性神经营养因子（BDNF）的mRNA表达水平以及免疫组化观察海马中BDNF蛋白的表达情况。结果：与生理盐水组相比,慢性吗啡成瘾组小鼠海马中Rack1和BDNF mRNA和蛋白表达水平升高（P〈0．05）,且吗啡诱导的CPP效应上升（P〈0．05）,与慢性吗啡成瘾组相比,Rack1干扰质粒组小鼠海马中Rack1和BDNF mRNA和蛋白表达水平均明显下降（P〈0．05）,吗啡诱导的CPP效应下调（P〈0．05）。结论：在慢性吗啡成瘾小鼠海马中,Rack1是一个关键因子。     

脑胶质瘤中纤维连接蛋白及其整合素β1受体的表达

目的探讨脑胶质瘤中纤维连接蛋白（FN）及其整合素β1受体蛋白（β1 integrin）表达的临床病理联系。方法用免疫组化S-P法检测56例胶质瘤组织中FN和整合素β1的表达情况,并进行相关临床病理分析。结果（1）胶质瘤组织问质血管壁FN染色随级别增高而增厚（P〈0.01）,且血管厚度在复发病例组明显高于无复发组（P〈0．05）。恶性程度高的Ⅲ级与Ⅳ级胶质瘤组织中还可见基质弥散阳性染色。（2）FN和整合素β1在胶质瘤中阳性表达率分别为30．36％（17／56）和39．29％（22／56）,并均随肿瘤级别增加而增高（P〈0.05,P〈0．01）,两者表达存在相关性（rs=0．312,P〈0．05）。复发病例FN和整合素β1阳性表达率（68．42％,57．89％）均高于无复发组（10．81％,29．73％）（P〈0．01,P〈0．05）。结论FN及其整合素β1受体在胶质瘤组织中的高表达促进了胶质瘤的恶性进展,两者可能成为有价值的判断胶质瘤恶性程度及预后的指标。     

血清抗AT1、α1、β1和M2受体自身抗体与慢性肾功能不全的相关研究

目的：探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型（AT1-受体）、α1-肾上腺素受体（α1受体）、M2胆碱能受体（M2-受体）、β1岛肾上腺素受体（β1受体）自身抗体是否与慢性肾功能不全发病有关。方法：以合成的受体多肽片段为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术检测。结果：慢性肾炎并肾功能不全组抗AT1、α1、β1和M2受体抗体阳性率分别为46．96％、43．93％、50．00％、40．90％，高血压合并肾损害分别为46．40％、46．40％、67．90％、46．4％，明显高于高血压无肾损害组和正常对照组（P〈0．01）。结论：抗G蛋白偶联型受体自身抗体可能与慢性肾功能不全发病有关。     

食管癌组织中KAI1、EphA2蛋白的表达及其意义

目的探讨KAI1蛋白和EphA2蛋白的表达与食管癌发生及浸润转移的关系以及两者表达的相关性。方法采用免疫组化方法,检测160例食管癌组织及其150例正常黏膜中KAI1和EphA2蛋白的表达。结果KAI1蛋白在癌组织中的表达明显低于其正常黏膜（P〈0．05）,在有淋巴结转移病例中的表达明显低于无淋巴结转移病例（P〈0．05）,KAI1蛋白的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度无关（P〉0．05）。EphA2蛋白在食管癌组织中的表达明显高于其正常黏膜（P〈0．05）,在深层浸润组的表达明显高于浅层浸润组（P〈0．05）,在有淋巴结转移组中的表达明显高于无淋巴结转移组（P〈0．05）,EphA2蛋白的表达与肿瘤的分化程度无关（P〉0．05）。KAI1蛋白和EphA2蛋白的表达在有淋巴结转移的病例中有显著负相关（P〈0．05）。结论 KAI1蛋白的低表达和EphA2蛋白的高表达与食管癌的癌变及转移的发生有关,两者对于食管癌的淋巴结转移具有负向调节作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清caspase-1和IL-1β测定及意义

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）血清半胱氨酸酶-1（easpase—1）和白细胞介素-1β（IL—1β）的变化以及两者与脑组织损伤程度之间的关系。方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测70例HIE患儿（分轻、中、重三组）及22例正常对照组新生儿第三天血清caspase-1和IL-1β的水平。结果 （1）与对照组比较，轻、中、重度HIE组血清caspase-1水平显著增高（P分别〈0．05，〈0．01，〈0．01）；HIE组间两两比较，中度与轻度组比较有显著性差异（P〈0．01）；重度组与其他两组比较血清caspase-1水平均显著升高（P〈0．01）。（2）轻、中、重度HIE组血清IL-1β与对照组比较，中、重度HIE组显著增高（P〈0．01）；轻度HIE组与对照组无显著性差异（P〉0．05）。HIE组间血清IL-1β两两比较，中度与轻度组比较有显著性差异（P〈0．05）；重度组与其他两组比较均显著升高（P〈0．01）。（3）血清caspase-1与IL-1β呈正相关（r=0．7934，P〈0．0001）。结论 （1）血清caspase-1水平与HIE临床分度基本一致，可作为早期辅助诊断HIE及协助临床分度的指标。（2）急性期HIE血清IL-1β测定有助于HIE的早期诊断及病情评估。     

HIV/HCV合并感染者淋巴细胞活化及第二受体表达的研究

目的了解中国不同疾病进展阶段人类免疫缺陷病毒和丙型肝炎病毒（HIV／HCV）合并感染者T淋巴细胞与自然杀伤细胞（natural killer cells，NK）数量变化及T淋巴细胞活化、受体表达情况，并探讨HCV感染对HIV感染免疫指标及疾病进展的影响。方法应用流式细胞术分析228例不同疾病进展阶段的HIV／HCV合并感染者及101例单纯HIV感染者外周血T淋巴细胞、NK细胞数量及T淋巴细胞活化受体（HLA-DR、CD38）、第二受体（CCR5、CXCR4）表达情况。结果（1）HIV／HCV合并感染组中，CD4^＋T淋巴细胞、NK细胞数量随疾病进展持续下降，其中艾滋病组（AIDS）明显低于无症状HIV感染组（HIV）（P〈0．05），HIV组明显低于长期不进展组（LTNP）（P〈0．01），LTNP组与健康对照组差异无统计学意义。LTNP组、HIV组及AIDS组CD4^＋、CD8^＋T细胞表面活化受体HLA-DR、CD38的表达依次升高，其中各组间CD8／CD38的升高差异均有统计学意义（P〈0．05），AIDS组CD4／HLA-DR、CD8／HLA-DR的升高明显高于LTNP组和HIV组（P〈0．01）。LTNP组、HIV组及AIDS组CD4^＋、CD3^＋T细胞表面CCR5的表达亦依次升高，各组间差异均有统计学意义（P〈0．05）；CD3^＋T细胞表面CXCR4的表达依次升高，AIDS组明显高于HIV组和LTNP组（P〈0．01）。（2）HIV／HCV合并感染组与单纯HIV感染组相比，AIDS组NK细胞明显下降（P〈0．05），CD4^＋T细胞下降，但无统计学意义，CD4／HLA-DR、CD8／HLA-DR、CD4／CXCR4、CD3／CXCR4明显升高（P〈0．01）；HIV组NK细胞明显下降（P〈0．01），CD4／CXCR4明显升高（P〈0．05）；LTNP组各项指标与单纯HIV感染组相比差异无统计学意义。（3）HIV／HCV合并感染组的HIV病毒载量随疾病进展不断升高，与单纯HIV感染组相比差异无统计学意义；HCV病毒载量在疾病不同阶段差异无统计学意义（P〉0．05）。结论随疾病进展，HIV／HCV合并感染者的免疫功能逐渐下降，HIV病毒载量逐渐升高。与单纯HIV感染相比，合并HCV感染可通过破坏机体天然免疫功能、促进免疫系统活化和受体表达，加速HIV感染的疾病进展。