降脂益肝冲剂治疗非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的探讨降脂益肝冲剂对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型的影响。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为3组(每组8只):正常组给予普通饲料喂养,模型组和治疗组给予高脂饮食喂养。治疗组在高脂饮食12w后给予降脂益肝冲剂,同时模型组和正常组分别给予等量的生活饮用水灌胃,18w末处死各组大鼠。测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI);测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),肝组织TC、TG、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;HE染色观察肝组织病理变化。结果模型组大鼠血清转氨酶、血脂、肝组织TC、TG、MDA升高,SODI、SI降低,伴典型的脂肪性肝炎。模型组血清和肝组织TG、TC分别为(0.88±0.063)mmol/L和(1.20±0.04)mmol/L、TC分别为(3.81±0.57)mmol/L和(3.32±0.55)mmol/L;治疗组血清和肝组织TG、TC分别为(0.78±0.062)mmol/L和(0.52±0.05)mmol/L(、2.95±0.31)mmol/L和(1.63±0.20)mmol/L。模型组和治疗组ALT分别为(110.5±25.7)U.L-1和(77.5±16.1)U.L-1、AST分别为(273.5±27.5)U.L-1和(226.2±17.8)U.L-1,与模型组相比,治疗组的各项指标都有所改善,差异有统计学意义。结论降脂益肝冲剂能通过调节脂质代谢,改善胰岛素抵抗,对抗氧化应激和脂质过氧化损伤,降低肝脏的脂质沉积有效地治疗大鼠非酒精性脂肪性肝炎。     

茵陈五苓散对实验性梗阻性黄疸大鼠肝损伤的保护作用

目的探究茵陈五苓散对实验性梗阻性黄疸大鼠肝损伤的保护作用。方法 2017年 1月至 2019年 5月， 60只 SD大鼠，选取 45只制成实验性梗阻性黄疸大鼠模型，剩余 15只为对照组， 45只模型大鼠按照随机数字表法分为:模型组、低剂量茵陈五苓散组(10 g·kg-1·d-1)和高剂量茵陈五苓散组(20 g·kg-1·d-1)每组各 15只；实验组使用对应浓度茵陈五苓散灌胃，对照组和模型组使用等量生理盐水灌胃，持续 15 d。使用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清总胆红素(TBIL)和内毒素(ET)水平；使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠肝组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量水平；使用蛋白质印记法检测各组大鼠肝组织凋亡相关蛋白 B淋巴细胞瘤 ?2蛋白(Bcl?2)、 Bcl?2相关 X蛋白(Bax)、半胱氨酸天门冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase?3)和钙蛋白酶(Calpain)蛋白表达水平。结果相比对照组，模型组大鼠体质量、肝指数、 ALT、AST、TBIL、ET、MDA、Bax蛋白、 Caspase?3蛋白、 Calpain蛋白水平均显著升高(P＜0.05)SOD、Bcl?2蛋白水平均显著降低(P＜0.05)；相比模型组，低剂量茵陈五苓散组大鼠体质量、肝指数、 ALT、AST、TBIL、ET、MDA、，Bax蛋白、 Caspase?3蛋白、 Calpain蛋白水平分别为［(0.75±0.23)g、(2.53±0.17)、(130.50±12.05)U/L、(125.55±20.95)U/L、(100.10±10.38)μmol/L、(0.52±0.03)EU/mL、(13.50±3.21)U/mg、(1.00±0.15)、(1.20±0.20)、(0.75±0.15)］，高低剂量茵陈五苓散组分别为［(0.69±0.10)g、(2.11±0.13)、(93.15±10.25)U/L、(83.47±12.27)U/L、(72.30±10.25)μmol/L、(0.40±0.03)EU/mL、(9.26±2.20)U/mg、(0.90±0.11)、(1.00±0.19)、(0.45±0.10)］均显著降低(P＜0.05)，且高剂量茵陈五苓散组显著低于低剂量茵陈五苓散组(P＜0.05)；相比模型组，低剂量茵陈五苓散组大鼠 SOD、Bcl?2蛋白水平分别为［(200.47±27.15)U/mg、(0.69±0.23)］，高剂量茵陈五苓散组大鼠分别为［(270.15±32.06)U/mg、(0.75±0.10)］，均显著升高(P＜0.05)且高剂量茵陈五苓散组显著高于低剂量茵陈五苓散组(P＜0.05)。结论茵陈五苓散通过降低脂质过氧化物水平、提高 SOD性、抑制钙蛋白酶的表达同时抑制肝活，细胞的凋亡实现实验性梗阻性黄疸大鼠肝脏的保护作用，且在一定剂量范围内呈剂量依赖性。     

水芹水提物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究水芹水提物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:采用白酒作为肝损药物制成急性酒精性肝损伤模型。将60只KM种小鼠随机分为正常组、模型组、水芹水提物(高、中、低剂量)组和阳性对照组,给予各组小鼠9.0mg/mL氯化钠溶液或不同剂量的水芹水提物连续灌胃1周,末次给药后,间隔12h,摘取小鼠眼球取血,测定各组动物血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)。光学显微镜下观察小鼠肝脏的病理变化。结果:酒精性肝损伤模型组小鼠的血清ALT(231.80±71.90)U/L、AST(113.50±39.50)U/L,明显高于正常对照组ALT(171.70±29.50)U/L、AST(72.70±34.80)U/L(P<0.05),急性酒精性肝损伤模型造模成功。水芹水提物组血清ALT(179.50±31.10)U/L、AST(79.00±16.90)U/L,较模型组活性明显降低(P<0.01)。病理组织学观查,水芹水提物组肝损伤较模型组明显减轻。结论:水芹水提物对小鼠急性酒精性肝损伤有良好的保护作用。     

吴茱萸碱调节 Nod样受体蛋白 3信号通路对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织损伤的影响

目的探讨吴茱萸碱调节 Nod样受体蛋白 3(NLRP3)信号通路影响非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)大鼠肝组织损伤情况。方法 2022年 5—11月选取大鼠喂食高脂饲料 8周后,通过随机数字表法将大鼠分为模型组、吴茱萸碱低剂量组(吴茱萸碱 4 mg/kg)、吴茱萸碱中剂量组(吴茱萸碱 8 mg/kg)、吴茱萸碱高剂量组(吴茱萸碱 16 mg/kg)、阳性药组(多烯磷脂酰胆碱 200 mg/kg)和 NLRP3组(吴茱萸碱 16 mg/kg +1 mg/kg NLRP3信号通路激活剂尼日利亚菌素)每组各 10只,另有 10只大鼠喂食普通饲料作为对照组,所有大鼠均给予相对应药物干预,给药 4周;生化分析仪检测血清谷丙,转氨酶( GPT)、谷草转氨酶( GOT)、胆固醇、三酰甘油( TG); HE染色观察肝组织病理;油红 O染色观察肝组织脂肪沉积;酶联免疫吸附测定( ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白细胞介素( IL)-18、IL-1β水平;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测大鼠肝脏组织 NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白( ASC)、胱天蛋白酶 -1(caspase-1)表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠肝组织肝小叶结构紊乱,肝细胞增大,可见明显颗粒状脂滴以及脂质积累,并伴有炎症细胞浸润,肝组织脂肪变性明显,大鼠体质量［( 582.65±16.25)g比( 476.29±10.62)g］、肝指数［( 3.79±0.25)%比( 2.48±0.18)%］、血清 GPT［( 79.62±3.59)U/L比(36.22±2.15)U/L］、 GOT［( 185.25±5.18)U/L比( 71.69±3.56)U/L］、胆固醇［( 2.93±0.19)mmol/L比( 1.72±0.12)mmol/L］、 TG［( 1.19±0.11) mmol/L比( 0.56±0.07)mmol/L］、 TNF-α［( 162.48±4.25)ng/L比( 41.76±2.49)ng/L］、 IL-18［( 135.75±3.37)ng/L比( 23.52±2.02)ng/L］、 IL-1β［(201.88±4.67)ng/L比( 92.64±2.99)ng/L］水平,肝组织 NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA表达以及 NLRP3、ASC、活化胱天蛋白酶 -1(cleaved caspase-1)蛋白表达均明显升高( P<0.05);与模型组相比,吴茱萸碱低、中、高剂量组和阳性药组大鼠肝组织损伤、肝脏脂肪变性、炎症细胞浸润和脂滴积累明显减轻,大鼠体质量［( 551.37±15.72)g、(530.52±15.49)g、(509.48±15.18)g、(517.71±12.73)g比( 582.65±16.25)g］、肝指数［( 3.41±0.20)%、(3.13±0.16)%、(2.81±0.17)%、(3.02±0.213)%比( 3.79±0.25)%］、血清 GPT［( 68.16±3.41)U/L、(55.94±3.05)U/L、(46.45±2.72)U/L、(48.71±2.34)U/L比( 79.62±3.59)U/L］、 GOT［( 161.32±4.73)U/ L、(138.64±4.50)U/L、(113.57±4.05)U/L、(121.48±4.11)U/L比( 185.25±5.18)U/L］、胆固醇［( 2.58±0.17)mmol/L、(2.25±0.16) mmol/L、(1.91±0.13)mmol/L、(1.99±0.15)mmol/L比( 2.93±0.19)mmol/L］、 TG［( 1.01±0.10)mmol/L、(0.83±0.08)mmol/L、(0.62±0.07)mmol/L、(0.70±0.09)mmol/L比( 1.19±0.11)mmol/L］、 TNF-α［( 137.15±3.69)ng/L、(113.53±3.34)ng/L、(79.37±2.92)ng/L、(85.61±3.07)ng/L比( 162.48±4.25)ng/L］、 IL-18［( 111.34±3.05)ng/L、(72.98±2.66)ng/L、(47.61±2.438)ng/L、(51.59±2.55)ng/L比(135.75±3.37)ng/L］、 IL-1β［(171.52±4.34)ng/L、(152.23±4.02)ng/L、(129.95±3.51)ng/L、(517.71±12.73)ng/L比( 136.76±3.73)ng/L］水平,肝组织NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA表达以及 NLRP3、ASC、cleaved caspase-1蛋白表达均明显降低( P<0.05); NLRP3信号通路激活剂尼日利亚菌素的加入明显减弱了吴茱萸碱对 NAFLD大鼠肝组织的保护作用。结论吴茱萸碱可通过抑制 NLRP3信号通路明显改善 NAFLD大鼠肝组织损伤、脂肪病变和炎症反应。     

硬肝复康防治肝硬化的初步实验研究

目的 :研究复方中药硬肝复康对小鼠实验性肝纤维化的防治作用。方法 :单次或多次给予实验小鼠CCl4 油剂 ,分别造成急性肝损伤和肝纤维化 ;给小鼠静脉注射BCG和LPS造成免疫性肝损伤。检测各组实验小鼠血清ALT、AST、ALP ,并取肝纤维化小鼠肝脏做病理学检查。结果 :CCl4 急性肝损伤实验中 ,硬肝复康 (2g/(kg·d) )组小鼠ALT、ALP( (6153±3491)IU/L、(202±24)IU/L)低于对照组 ( (9275±2744)IU/L、(421±67)IU/L) (P<0 05) ;免疫性肝损伤实验中 ,硬肝复康组ALT、AST( (36 3±13 0)IU/L、(164 4±17 2)IU/L)显著低于对照组 ( (83 2±52 6)IU/L、(235 5±73 4)IU/L) (P<0 01) ;实验性肝纤维化实验中 ,硬肝复康组ALT、ALP( (1100±342)IU/L、(166±54)IU/L)显著低于对照组 ( (1638±336)IU/L、(328±128)IU/L) (P<0 01)。病理检查显示 ,硬肝复康组肝脏纤维化程度明显较轻。结论 :硬肝复康对慢性肝损伤和肝纤维化具有较好防治作用。     

异种肝细胞移植对大鼠药物性肝衰存活率和肝功能的影响

目的　观察异种肝细胞移植对大鼠药物性肝衰的存活率和肝功能的影响。方法　豚鼠为供体 ,海藻酸钠 氯化钡法微囊化。SD大鼠为受体 ,氨基半乳糖腹腔内一次性注射制作肝衰模型。 4 8h后将微囊化豚鼠肝细胞 (1 5× 10 7个 )移植于大鼠脾脏内。豚鼠裸肝细胞 (1 5× 10 7个 )移植及生理盐水 1 2ml脾脏注射为对照。移植后观察受体大鼠 14d存活率和肝功能的改变。结果　微囊化肝细胞移植组存活率 80 % ,明显高于生理盐水组 (2 5 % )和裸肝细胞移植组 (70 % ) (P <0 0 1与P <0 0 5 )。微囊化肝细胞移植组 14d总胆红素 (0 6 8± 0 0 5 μmol/L)和ALT(5 5± 6 7U/L) ,明显低于生理盐水组 (0 82± 0 0 7μmol/L和 91 0± 8 0U/L)和裸肝细胞组 (0 76± 0 0 6 μmol/L和 74 0±7 1U/L) (P <0 0 5和P <0 0 1)。总蛋白 (117 0± 8 4 g/L)和球蛋白 (6 6 0± 5 6 g/L) ,明显高于对照组 (78 0± 6 9g/L和 4 3 0± 6 2 g/L)、(96 0± 7 4 g/L和 5 2 0± 6 9g/L) (P <0 0 5与P <0 0 1)。结论　药物性肝衰大鼠脾内移植微囊化异种肝细胞有显著逆转肝功能和提高生存率的作用。     

黄芪注射液对大鼠实验性肾病尿蛋白的作用

目的观察黄芪注射液(HQI)对大鼠实验性肾病尿蛋白的治疗作用。方法静脉注射阿霉素制造大鼠实验性肾病模型。静脉注射阿霉素2周后,开始治疗性腹腔注射给药42d。HQI低、高剂量组分别为2、10g/kg,每日用药1次;模型对照组每只每日腹腔注射无菌生理盐水0.5ml。结果模型对照组的病死率为53%。HQI治疗组的一般状态较好,HQI高剂量组大鼠的病死率为27%。静脉注射阿霉素8周末,模型对照组大鼠24h尿蛋白排出量为(377±47)mg;HQI低、高剂量组分别为(248±65)mg、(173±45)mg。结论黄芪注射液对大鼠实验性肾病尿蛋白具有明显的治疗作用。     

大黄素甲醚对大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探讨大黄有效成分大黄素甲醚对急性肝损伤的保护作用.方法 以2 ml/kg体质量四氯化碳(CCl4)灌服雄性Wistar大鼠3 d诱导急性肝损伤动物模型,观察大黄素甲醚对实验性肝损伤大鼠血清酶含量、血清肿瘤坏死因子(TNF)水平及肝组织病理学改变的影响.结果 大黄素甲醚组与模型组相比,血清酶学指标[ALT(U/L):(670.3±42.0)vs(917.1±78.0),AST(U/L):(1 157.2±86.2)vs(2 701.4±108.4)]及TNF水平明显降低[(1.6±0.3)μg/L vs(2.1±0.4)μg/L](均P＜0.05).大黄素甲醚组肝组织病理改变较模型组明显减轻.结论 大黄素甲醚对大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

黄芪注射液对大鼠实验性肾病的作用

目的研究黄芪注射液(HQI)对大鼠实验性肾病模型的治疗作用。方法采用静脉注射阿霉素制造大鼠实验性肾病模型。静脉注射阿霉素2周后,开始治疗性腹腔注射给药42d,黄芪注射液低、高剂量组分别腹腔注射HQI2g/kg和10g/kg,每日用药1次。模型对照组每日腹腔注射无菌生理盐水每只0.5ml/d。结果模型对照组的病死率为53%(8/15)。HQI治疗组的一般状态较好,HQI高剂量组大鼠的病死率为27%(4/15)。静脉注射阿霉素8周末,模型组大鼠血清总蛋白和白蛋白显著下降,血清肌酐含量显著升高,血清总胆固醇显著升高。与模型对照组比较,HQI治疗组的血清总蛋白和白蛋白显著升高;血清总胆固醇和血清肌酐显著降低。与生理对照组比较,模型对照组的血脂显著增高,血液黏度增高,而HQI治疗组无显著性改变。病理检查表明HQI治疗组肾组织损伤明显减轻。结论HQI对大鼠实验性肾病有显著的治疗作用。     

胆汁淤积型肝病动物模型的培养及其碱性磷酸酶的测定

利用结扎胆总管方法培养出胆汁淤积型肝病大鼠模型 ,并利用高效液相色谱法测定其血清碱性磷酸酶。结果显示 ,其血清碱性磷酸酶的含量随着胆汁淤积时间增长而含量升高 ,胆总管结扎 3天时血清碱性磷酸酶活力已升高到 13 .6± 1.83 U/L,而对照组只有 11.3 6± 1.64 U/L;5天时肝病组为 2 1.5 1± 1.94U/L ,与对照组相比有显著差异 ,(P<0 .0 1)。提示血清碱性磷酸酶是胆汁淤积型肝病临床诊断的重要生化指标     

实验性PVR中脂质过氧化反应及玻璃体内注入维生素E对其作用的研究

目的 :研究实验性增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)形成过程是否与自由基引发的脂质过氧化反应密切联系以及玻璃体内注射维生素E是否对PVR形成过程中发生的脂质过氧化反应产生抗氧化作用。方法 :18只健康家兔行气体压迫玻璃体术 ,3d后分三组 (每组 12只兔眼 )行气液交换。模型对照组给予 0 .5mL平衡盐溶液 ;5 0 μg维生素E组给予 0 .5mL含 5 0 μg维生素E的平衡液溶液 ;10 0 μg维生素E组给予 0 .5mL含 10 0 μg维生素E的平衡液溶液。同时 ,三组玻璃体内还注入 0 .1mL含 2 .5× 10 5的成纤维细胞悬液。气液交换后 15d及 30d分别从三组中随机各取 6只兔眼 ,抽取 0 .6mL玻璃体 ,并另取 6只正常兔眼作为正常对照组 ,也抽取 0 .6mL玻璃体 ,然后测量脂质过氧化物(LPO)及超氧化物歧化酶 (SOD)的含量。结果 :模型对照组在PVR模型建立 15d及 30d ,玻璃体内LPO及SOD较正常对照组明显升高 (P <0 .0 1)。当玻璃体内注入维生素E后 ,两给药组的LPO较模型对照组明显降低 (P <0 .0 1) ,SOD亦降低 (P <0 .0 5 )。结论 :PVR形成过程中存在着显著的脂质过氧化反应 ,玻璃体内注入维生素E能抑制PVR形成过程中的脂质过氧化反应 ,发挥强大的抗氧化作用     

毛兰素通过 JNK/c-Jun信号通路对 2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用机制研究

目的基于 c-Jun氨基末端激酶( JNK)/c-Jun信号通路对氧化应激反应的调控作用,研究毛兰素对 2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法于 2021年 10月至 2022年 2月腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病大鼠模型,将造模成功大鼠分为模型组、毛兰素低剂量组( 10 mg/kg)、毛兰素高剂量组( 40 mg/kg)及罗格列酮组( 1.25 mg/kg)、毛兰素( 40 mg/kg)+JNK激活组(5 mg/ kg),每组 10只,另取正常饲养大鼠 10只作为对照组。连续给药,6周后,通过血糖仪和胰岛素放射免疫分析试剂盒检测空腹血糖( FBG)、空腹胰岛素( FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)及胰岛素敏感指数( ISI);天平称取大鼠体质量和肝质量,计算肝脏指数;试剂盒检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶( AST)、总超氧化物歧化酶( T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量; HE染色观察肝脏组织病理学变化; western blotting法检测肝脏组织中 JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组肝脏指数［( 4.26±0.12)g/100 g比( 2.24±0.09)g/100 g］、 FBG［( 21.49±1.78)mmol/L比( 5.14±0.45)mmol/L］、 FINS［( 80.17±6.38)mmol/L比( 22.35±2.04)mmol/L］、 HOMA-IR［( 76.46±6.56)比( 5.11±1.12)］、 ALT［( 138.71±10.21)U/L比( 70.29±5.54)U/L］和 AST活性［( 77.21±5.08)U/L比( 40.38±3.27)U/L］、 MDA含量［( 13.45±1.34)nmol/mg prot比( 3.72±0.87)nmol/mg prot］、 JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达均明显升高( P<0.05),体质量、 ISI［( ?7.45±0.18)比( ?4.74±0.11)］、 SOD［( 100.79±11.22)U/mg prot比( 223.46±19.86)U/mg prot］和 GSH-Px活性［( 24.42±1.74)U/mg prot比(56.79±3.18)U/mg prot］明显降低( P<0.05),且肝脏组织病理损伤较为严重;与模型组相比,毛兰素低剂量组、毛兰素高剂量组和罗格列酮组肝脏指数、 FBG、FINS、HOMA-IR、ALT和 AST活性、 MDA含量、 JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达均明显降低( P<0.05),体质量、 ISI、SOD和 GSH-Px活性明显升高( P<0.05)减轻肝脏损伤程度;与毛兰素高剂量组相比,毛兰素低剂量组、毛兰素+JNK激活组肝脏指数、 FBG、FINS、HOMA-IR、ALT和 AST活性、 MDA含量、 JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达均明显升高(P<0.05)体质量、 ISI、SOD和 GSH-Px活性明显降低( P<0.05),肝脏损伤恢复缓慢。结论毛兰素可通过调控 JNK/c-Jun信号通路,抑制,JNK/c-Jun通路蛋白表达,从而缓解氧化应激反应,改善糖尿病大鼠肝脏损伤。     

Effects of rosmarinic acid on acetaminophen-induced hepatotoxicity in male Wistar rats

Context: Drug-induced liver injury is a significant worldwide clinical problem. Rosmarinic acid (RA), a natural phenol, has antioxidant effects.

Objective: The effects of RA against acetaminophen (N-acetyl-p-amino-phenol (APAP))-induced oxidative damage and hepatotoxicity in rats were investigated.

Materials and methods: Male Wistar rats were pretreated with RA (10, 50 and 100?mg/kg, i.g.) for one week. On day 7, rats received APAP (500?mg/kg, i.p.). Then aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), albumin, total protein, malondialdehyde (MDA), glutathione (GSH), total antioxidant capacity (TAC), glutathione S-transferase (GST), cytochrome CYP450 and histopathological changes were determined.

Results: APAP-induced oxidative stress in liver by a significant increase in the level of MDA (7.6?±?0.21?nmol/mg) as well as a decrease in the contents of TAC (1.75?±?0.14?μmol/g), GSH (1.9?±?0.22?μmol/g) and GST) 3.2?±?0.28?U/mg). RA treatment decreased MDA (4.32?±?0.35?nmol/mg) but increased the contents of TAC (3.51?±?0.34?μmol/g), GSH (3.42?±?0.16?μmol/g) and GST (5.71?±?0.71?μmol/g) in APAP group. RA 100?mg/kg decreased ALT (91.5?±?1.5?U/L), AST (169?±?8.8?U/L) and CYP450 (3?±?0.2?nmol/min/mg) in APAP group. Histologically RA attenuated hepatic damage by decreasing necrosis, inflammation, and haemorrhage in liver sections of APAP group.

Discussion and conclusions: This is the first report that oral administration of RA dose-dependently elicited significant hepatoprotective effects in rats through inhibition of hepatic CYP2E1 activity and lipid peroxidation. RA-protected hepatic GSH and GST reserves and total tissue antioxidant capacity.     

肝素对大鼠胰岛细胞保护作用的实验研究

目的:探讨胰腺切取前全身肝素化对大鼠胰岛细胞的保护作用。方法:Wister大鼠20只被随机分为两组,肝素化组胰腺切取前经门静脉注入肝素3 mg/kg,全身肝素化后切取胰腺,非肝素化组胰腺切取前经门静脉注入等容量生理盐水,采用酶消化法分离胰岛,双硫腙(DTZ)染色鉴定并记数胰岛细胞,AO-PI染色计算存活率,胰岛素释放试验检测胰岛细胞功能。结果:肝素化组:胰岛细胞的产量为每克(897±169)个,纯度86%,存活率90%,胰岛素释放试验高糖组为(506±96.36)μIN/mL。低糖组为(329±59.17)μIN/mL;非肝素化组:胰岛细胞的产量为每克(620±150)个,纯度70%、存活率85%,胰岛素释放试验高糖组为(300±50.23)μIN/mL低糖组为(200±45.12)μIN/mL。两组对应指标比较P<0.05。结论:肝素对胰岛细胞具有保护作用,胰腺切取前全身肝素化可以作为预处理手段应用于胰岛细胞移植。     

喷他佐辛与芬太尼在食管胸中段癌术后自控镇痛的效果比较

目的研究食管胸中段癌术后静脉自控镇痛（PCIA）时应用喷他佐辛的镇痛效果和不良反应,并与芬太尼作比较。方法选择本院2011年6月～2012年5月行食管胸中段癌根治术的患者60例,ASAⅠ～Ⅱ,NYHAⅠ～Ⅱ级,随机分为两组：喷他佐辛组（P组）,配喷他佐辛3mg/kg;芬太尼组（F组）,配芬太尼10μg/mL。两组术后镇痛均应用一次性电子静脉自控输注泵,采用LCP模式：负荷量5mL＋持续量2mL＋单次按压注入量0.5mL,锁定时间15min,容量为100mL。观察患者术后4、8、24h的疼痛、镇静评分,镇痛效果总体评价及不良反应。结果两组镇痛、镇静效果差异无统计学意义（P〉0.05）;P组发生恶心呕吐1例（3.3%）,F组发生6例（20%）,差异有统计学意义（P〈0.05）;P组发生皮肤轻度瘙痒0例,F组发生5例（16.7%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。P组不良反应发生率为3.3%,F组为43.4%,两组间比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 PCIA应用喷他佐辛与芬太尼均能达到良好的镇痛效果,但喷他佐辛的不良反应发生率较低。     

Effects of garlic polysaccharide on alcoholic liver fibrosis and intestinal microflora in mice

Context: Alcoholic liver fibrosis (ALF) is treatable and reversible consequence of liver disease. Intestinal microflora plays an important role in the progression of liver disease. Garlic (Allium sativum L. [Amaryllidaceae]) has been consumed as a traditional medicine to treat liver injury.

Objective: To investigate the effects of garlic polysaccharide (GP) on ALF and intestinal microflora in mice.

Materials and methods: KM mice were orally administered with alcohol (56%, 6?mL/kg) for 30?d to establish ALF model, and divided into four groups together with control group (water only). Hugan tablet (60?mg/kg) or GP (250 and 150?mg/kg) were given 5?h after each dose of alcohol. Biochemical markers in serum and liver homogenate were determined with kits. Alteration of intestinal microflora, and protein expressions of TGF-β1, TNF-α and decorin were detected.

Results: In GP-H group, ALT and AST decreased to 18.85?±?4.71?U/L and 40.84?±?7.89?U/L. MDA, TC, TG and LDL-C decreased to 2.32?±?0.86?mmol/mg, 0.21?±?0.12?mmol/L, 0.96?±?0.31?mmol/L and 0.084?±?0.027?mmol/L. SOD, GSH-Px and GSH increased to 118.32?±?16.32?U/mg, 523.72?±?64.20?U/mg and 0.56?±?0.05?mg/g. Ratios of TGF-β1 and TNF-α decreased to 0.608?±?0.170 and 1.057?±?0.058, decorin increased to 2.182?±?0.129. Lachnospiraceae and Lactobacillus increased, Facklamia and Firmicutes decreased with GP pretreatment.

Discussion and conclusions: Intestinal microflora provides novel insight into the mechanisms of GP that may be used to treat ALF and intestinal microflora dysbiosis.     

血凝酶不同给药方法用于脊柱手术止血的效果

目的 :观察血凝酶在脊柱外科手术中局部和静脉 2种给药方法的止血效果。方法 :椎管减压、腰椎间盘摘除术病人 90例 ,随机分为 3组 ,每组 30例 ,3组病人手术指征及麻醉方法选择相同。合用组术前 15min血凝酶 1单位静脉注射 (静注 )、术中2单位稀释后在出血部位局部喷洒 ;静脉组术前 15min血凝酶 1单位静注 ,术中 2单位静脉滴注 ;对照组不应用任何止血药物。观察 3组病人术中出血量、浓缩红细胞输入量和生命体征。结果 :同对照组比较 ,合用组和静脉组术中出血量、浓缩红细胞输入量均明显减少 (P <0 .0 1) ,合用组又少于静脉组 ,(6 89±s 15 0 )mLvs (80 3± 186 )mL ,P <0 .0 5 ,(2 .3± 0 .3)Uvs(2 .7± 0 .5 )U ,P <0 .0 1。 3组病人术中 2h血压、心率、呼吸和动脉血氧饱和度比较 ,无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :血凝酶在脊柱外科中可明显减少手术过程中的出血量 ,同时减少浓缩红细胞输入量 ,局部喷洒同静脉共同应用效果更加显著。     

Protective effects of Ampelopsis brevipedunculata against in vitro hepatic stellate cells system and thioacetamide-induced liver fibrosis rat model

Context: Ampelopsis brevipedunculata Maxim (Vitaceae) is a traditional medicinal herb used for treating liver disorders.

Objective: The hepatoprotective effects of A. brevipedunculata ethanol extract (ABE) was investigated in experimental models of fibrosis.

Materials and methods: Hepatic stellate cells (HSCs) system in vitro and thioacetamide (TAA)-induced liver fibrosis rat model in vivo were used. Sprague–Dawley rats were divided into five groups of eight each (control, TAA, TAA with ABE 10?mg/kg, ABE 100?mg/kg and silymarin 50?mg/kg groups, respectively). Fibrosis was induced except to the control group by TAA (200?mg/kg, i.p.) twice per week for 13?weeks. ABE and silymarin was administered orally six times per week from the 7th week to the 13th week.

Results: In HSC-T6 cells, ABE (0.1?mg/mL) and silymarin (0.05?mg/mL) significantly (p?p?in vivo studies, ABE (10 and 100?mg/kg) treatment ameliorated the altered levels of serum biomarkers significantly (p?p?p?Conclusion: These results collectively indicate that ABE can potentially be developed as a therapeutic agent in the treatment of hepatic fibrosis.