冬凌草甲素对脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的 研究冬凌草甲素（oridonin）对高糖高脂诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用机制.方法 体外培养HUVECs,噻唑蓝法（MTT）确定oridonin作用的最佳浓度;将细胞分为空白对照组、高糖高脂＋oridonin预处理组（以下简称为oridonin预处理组,oridonin预处理细胞24 h）、高糖高脂组（高糖高脂的浓度为33.3 mmol/L葡萄糖＋500 μmol/L棕榈酸,处理48 h）,利用流式细胞仪检测细胞凋亡率,观察各组细胞凋亡情况;酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清液中肿瘤坏死因子仅（TNF-α）、白介素6（IL-6）的浓度,以观察细胞的炎症情况;实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）分析HUVECs内TAp63、沉默信息调节因子1（Sirt1）mRNA的表达水平;Western blotting分析TAp63、Sirt1及凋亡相关基因磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）、B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）的蛋白表达水平.两组间比较采用￡检验,多组间采用单因素方差分析.结果 Oridonin作用于HUVECs细胞24 h的最佳浓度为5 μmol/L.高糖高脂组HUVECs细胞内TAp63（mRNA及蛋白）、Sirt1 （mRNA及蛋白）、Bcl-2蛋白水平明显低于空白对照组（t=-22.50、-6.02、-16.22、-6.72、-7.71,均P＜0.05）,HUVECs凋亡率、细胞内p-ERK蛋白表达及上清中炎症因子TNF-α、IL-6浓度明显高于空白对照组（t=14.34、12.59、17.37、17.90,均P＜0.05）.与高糖高脂组相比,oridonin预处理组HUVECs内TAp63 mRNA和蛋白、Sirt1mRNA和蛋白、Bcl-2蛋白表达明显升高（t=5.85、5.06、4.55、3.04、5.81,均P＜0.05）,HUVECs凋亡率、细胞内p-ERK蛋白表达及上清中炎症因子TNF-α及IL-6的浓度明显下降（t=-7.11、-7.81、-10.51、-10.36,均P＜0.05）.结论 冬凌草甲素能够抑制高糖高脂诱导的HUVECs的凋亡,可能与其抑制高糖高脂诱导的炎症反应和（或）增加TAp63、Sirt1、Bcl-2的表达,且降低p-ERK的表达有关.     

冬凌草甲素诱导HL-60细胞凋亡的研究

用光镜脑流式细胞仪检测了不同浓度冬凌草甲素对ＨＬ－６０细胞的作用,发现８～１２μｍｏｌ／Ｌ冬凌草甲素作用ＨＬ－６０细胞２４小时,可诱导细胞凋亡。表明冬草甲素是一种潜在的白血病治疗药物,其诱导凋亡的机制有待进一步探讨。     

冬凌草甲素抑制H22小鼠移植性实体瘤增殖的作用

目的 探讨不同浓度的冬凌草甲素对小鼠H22肿瘤细胞生长影响及其抑瘤作用机制.方法 将H22肿瘤细胞接种到小鼠皮下,建立肝癌H22移植瘤模型.用高、中、低三个剂量的冬凌草甲素灌胃2 w后,检测抑瘤率,并用TUNEL法和免疫组化方法检测H22肿瘤细胞的凋亡率和对bcl-2、p53、caspase3基因表达的影响. 结果 小鼠H22肿瘤细胞对冬凌草甲素敏感,明显抑制肿瘤细胞的增殖(P<0.01),高剂量组肿瘤抑制率达52.33%,与丝裂霉素结果相近(P>0.05);实验后小鼠体重没有明显下降,小鼠肿瘤抑制率随剂量升高而增加,高剂量组达(48.31±1.74) %;高剂量组bcl-2和p53基因表达下调,阳性率分别为(18.32±0.32)%、(27.57±0.51)%,caspase3阳性率上调为(62.59±0.57)%.结论 冬凌草甲素可抑制小鼠H22肿瘤细胞的增殖,并下调bcl-2和p53基因表达,而激活caspase3基因表达引起肿瘤细胞的凋亡有关.     

姜黄素在内脂素诱导内皮细胞炎症损伤中的作用机制

目的观察姜黄素(Cur)对内脂素(visfatin)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症损伤过程的影响,探讨Cur改善内皮功能的信号传导机制。方法将HUVECs随机分组,根据前期实验结果,给予1×10~(-5)mol/L的visfatin进行诱导,加入Cur后MTT法检测内皮细胞活力变化。通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、E选择素(E-selectin)的含量变化,蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞黏附分子-1(ICAM-1)、需肌醇激酶/核酸内切酶1(IRE1)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。结果 MTT检测结果表明,正常HUVECs加入Cur后,不影响内皮细胞活力;而与正常对照组相比,给予1×10~(-5)mol/L visfatin处理后,MCP-1和E-selectin含量明显增加,ICAM-1、IRE1及GRP78的表达增加,差异有统计学意义(P0.05)。与visfatin组相比,给予不同浓度Cur处理后,可显著降低MCP-1和E-selectin的含量,同时ICAM-1、IRE1及GRP78的表达也显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论Cur可能通过抑制内质网应激(ESR)来拮抗visfatin诱导HUVECs炎症损伤。     

巨噬细胞在抗结核感染中的作用

巨噬细胞在结核病发病过程及机体抗结核免疫过程中扮演重要的角色。巨噬细胞是机体天然免疫的重要组成细胞,同时又是一类主要的抗原提呈细胞。在天然免疫和获得性免疫中都起着关键的作用。结核病是由结核分枝杆菌引起的严重危害人类健康的主要传染病,结核分枝杆菌可以通过多种途径来干扰机体巨噬细胞的免疫应答。本篇综述的目的在于讨论宿主被结核分枝杆菌入侵后,巨噬细胞在各种抗结核感染的免疫应答中的作用机制。     

CpG 寡脱氧核苷酸增强小鼠抗结核分枝杆菌感染的作用与机制

目的观察CpG 寡脱氧核苷酸(ODN)对结核分枝杆菌感染小鼠的保护作用及其机制.方法将96只雌性BALB/c小鼠按随机数字表法分为4组,每组24只,分别为CpG ODN免疫组(A组)、对照ODN免疫组(B组)、感染对照组(C组)和正常对照组(D组).A组和B组小鼠于攻毒前2周腹腔注射CpG ODN和对照ODN(30 μg/只).A 、B、C 3组小鼠经尾静脉注射结核分枝杆菌(H37Rv ,1×106条/只).攻毒后3周,每组处死12只小鼠,观察肺脾组织病理学变化,检测肺脾组织Toll样受体9(TLR9)mRNA、γ干扰素(IFN-γ)mRNA、白细胞介素(IL)-4 mRNA、IL-10 mRNA和IL-6 mRNA表达以及肺和脾组织菌落计数.同时观察4组小鼠生存率.结果 CpG ODN能够提高结核分枝杆菌感染小鼠的生存率.A组[(20.37±1.12)g]小鼠体重高于B组[(17.50±0.62)g]和C组[(17.15±0.97)g, P均<0.01];A组小鼠肺湿重[(0.25±0.02)g]与B组[(0.27±0.34) g,P>0.05]相似,但低于C组[(0.28±0.26) g,P<0.01];A组小鼠脾湿重[(0.63±0.37)g]高于B组[(0.39±0.05)g]和C组[(0.38±0.02) g, P均<0.01].A组小鼠肺部炎症较B组和C组小鼠为轻.A组小鼠肺脏和脾脏组织匀浆未见结核分枝杆菌菌落生长.A组小鼠肺、脾组织TLR9 mRNA表达(分别为0.61±0.29和0.72±0.48)与B组(分别为0.58±0.35和0.64±0.28)和C组(分别为0.60±0.32和0.65±0.31)相似(P>0.05),但高于D组(分别为0.11±0.08和0.26±0.22,P<0.01),CpG ODN对TLR9 mRNA的表达无影响.A组小鼠肺、脾组织IFN-γ mRNA表达(分别为0.44±0.07和0.76±0.09)高于B组(分别为0.19±0.05和0.22±0.05)和C组(分别为0.16±0.04和0.18±0.08,P均<0.01).A组小鼠肺、脾组织IL-6 mRNA的表达(分别为1.56±0.29和8.21±0.82)高于B组(分别为0.86±0.55和0.16±0.09)和C组(分别为0.78±0.21和0.06±0.04,P均<0.01).A组小鼠肺、脾组织IL-4 mRNA的表达(分别为0.18±0.05和0.06±0.02)低于B组(分别为0.31±0.06和1.22±0.01)和C组(0.35±0.04,1.31±0.31,P均<0.01).A、B、C 3组小鼠肺组织IL-10 mRNA的表达分别为0.28±0.06、0.26±0.04、0.28±0.05,差异无统计学意义(P>0.05);A组脾组织IL-10 mRNA的表达(0.05±0.02)低于B组(0.57±0.09)和C组(0.65±0.15,P均<0.01).结论 CpG ODN可促进Th1型免疫反应,抑制Th2型免疫反应,增强小鼠抵抗结核分枝菌感染的能力.     

防御素在抗结核分枝杆菌感染中的作用机制研究进展

防御素是广泛分布于生物界的一类富含半胱氨酸的内源性阳离子抗菌肽,在抵抗病原微生物入侵及调节机体免疫功能等方面发挥重要作用。研究发现,防御素对细菌、真菌或病毒等均具有杀灭作用,其在抗结核分枝杆菌感染中也展现出突出优势。防御素独特的抗菌机理可以破坏结核分枝杆菌的细胞壁、细胞膜等生物学结构,从而抑制结核分枝杆菌。本文对防御素的分子结构、生物学作用、抗结核作用及机制予以综述。     

冬凌草甲素衍生物对小鼠外周淋巴细胞免疫调节功能的影响

目的:研究冬凌草甲素(oridonin)衍生物HAO472对小鼠淋巴细胞增殖及分泌细胞因子的影响。方法:无菌分离小鼠肠系膜淋巴结细胞,体外以抗小鼠CD3/CD28磁珠刺激淋巴细胞增殖及诱导分化,并加入不同浓度HAO472与淋巴细胞共培养,采用细胞计数试剂盒8(CCK8)检测HAO472对淋巴细胞增殖的影响;以羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)染色结合流式细胞术(FCM)检测48 h 0.5μg/mL和1.0μg/mL HAO472对CD4+T细胞增殖的作用,FCM检测48 h 0.5μg/mL和1.0μg/mL HAO472作用后CD4+T细胞分泌干扰素γ(IFN-γ)、白介素(IL)-2、IL-17的变化。结果 :0.5、1.0、1.5、2.0μg/mL的HAO472能明显抑制抗CD3/CD28磁珠诱导的淋巴细胞增殖(P     

Iprl对巨噬细胞抗结核分枝杆菌感染免疫相关基因表达的影响

目的应用基因芯片技术检测Iprl的表达对巨噬细胞感染分枝杆菌H37Ra后参与免疫应答的相关基因的表达差异。方法实验组与对照组细胞分别感染分枝杆菌H37Ra,基N芯片检测实验组和对照组细胞感染H37Ra96h后免疫相关基因表达差异。定量PCR反应检测芯片结果中上调的3个基因的表达差异用以验证芯片结果的可靠性。结果基因4心4-片检测结果显示Iprl基因的表达上调了11个固有免疫机制中相关基因表达,其中与M中抗Mtb感染关系密切的基因有：TI．R2、TLR4、Irakl、Traf6、Ifngrl、Tnfrsfla,而参与调节适应性免疫应答的相关基N如：IL1,II．一12无明显表达差异。结论Ip。1增强M西抗Mtb感染的机制可能主要是通过上调M西抗感染固有免疫机制的有关基因的表达从而发挥抗菌作用。本实验为进一步研究Iprl促进M西的活化及杀伤胞内吞噬的Mtb的作用机制奠定了基础。     

冬凌草甲素对甲状腺癌细胞放射敏感性的影响及机制

目的研究冬凌草甲素(Ori)对甲状腺癌BCPAP细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法不同浓度Ori干预或Ori联合X射线照射干预甲状腺癌BCPAP细胞和正常甲状腺Nthy-ori 3-1细胞,克隆形成实验检测细胞存活分数,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力。将BCPAP细胞分为二甲基亚砜(对照)组、5μmol/L Ori干预(Ori 5μmol/L)组、4 Gy X射线照射(IR)组、5μmol/L Ori干预联合4 Gy X射线照射(Ori 5μmol/L+IR)组,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Western印迹法检测p53、p21、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)1、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、天冬氨酶蛋白水解酶(caspase)-3、caspase-9蛋白表达。在5μmol/L Ori干预联合4 Gy X射线照射后给予细胞外信号调节激酶(ERK)通路激活剂丙二醇甲醚酯酸酯(PMA)处理,MTT法检测细胞活性,Western印迹法检测ERK、磷酸化(p)-ERK蛋白表达。结果Ori能抑制BCPAP和Nthy-ori 3-1细胞存活分数,降低细胞活力,增加BCPAP细胞放射敏感性。5μmol/L Ori干预联合4 Gy X射线照射可有效诱导BCPAP细胞周期停滞及细胞凋亡(P<0.05),促进p53、p21、Bax、caspase-3、caspase-9蛋白表达(P<0.05),抑制CDK1、Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。给予PMA干预后BCPAP细胞活力显著回升(P<0.05)。结论Ori通过调节细胞周期相关蛋白及凋亡相关蛋白诱导BCPAP细胞周期停滞及凋亡,通过抑制ERK通路增加细胞放射敏感性。     

巨噬细胞内表达的人颗粒溶素对胞内结核分枝杆菌的杀菌活性

目的 构建携带人颗粒溶素(GLS)的真核表达质粒并探讨其表达后对巨噬细胞RAW264.7内结核分枝杆菌的杀菌能力.方法利用套式PCR从同种异型抗原激活的人CTL中扩增出GLS基因,并克隆入pBudCE4.1载体,构建重组质粒.将其转染至感染结核分枝杆菌H37Rv的巨噬细胞株RAW264.7中,套式PCR、免疫荧光检测GLS表达;转染96 h后裂解细胞作抗酸染色及菌落计数,检测GLS细胞内直接杀菌活性.数据行t或t'检验.结果成功构建携带GLS的真核表达质粒pBudCE4.1/GLS;在转染的已感染H37Rv巨噬细胞株RAW264.7中,从转录和翻译水平都检测到目标基因GLS的表达产物;转染96 h,佛波酯+pBudCF4.1/GLS组、佛波酯+pBudCE4.1组与未激活初始巨噬细胞荷菌量分别为(1.44±1.25)、(3.16±0.20)和(3.59±0.21)个,两两比较,差异均有统计学意义(t=2.403,t=2.854,均P＜0.05).结论携带人GLS的真核表达质粒在巨噬细胞表达后具有明显的杀菌活性,为进一步作为结核基因治疗疫苗的应用提供了实验依据.     

结核分支杆菌诱导宿主细胞肌动蛋白重排和表达改变

目的：研究结核分支杆菌感染对宿主细胞肌动蛋白的影响。方法：应用共聚焦显微镜及Western blot技术观察被结核分支杆菌H37Ra、H37Rv感染的巨噬细胞在感染后6h、12h和24h纤丝状肌动蛋白（F－肌动蛋白）的形态分布及肌动蛋白表达变化。同时用未感染及H37Rv死菌处理的巨噬细胞作对照。结果：结核分支杆菌H37Ra、H37Rv感染巨噬细胞后诱导宿主细胞F－肌动蛋白聚集并抑制肌动蛋白的表达，有毒株H37Rv较无毒株H37Ra能更早地产生这种效应，而用H37Rv死菌处理的巨噬细胞肌动蛋白不受影响。结论：结核分支杆菌在感染宿主细胞的过程中，可能通过分泌某些蛋白或因子影响细胞的肌动蛋白，达到逃避宿主细胞杀伤的目的。     

单耐利福平结核分枝杆菌耐药分子机制研究

目的 探讨单耐利福平结核分枝杆菌中耐药相关基因突变以及药物外排泵两种不同耐药机制的功能。 方法 从国家结核病参比实验室2007-2008年全国耐药基线调查菌株库中挑选单耐利福平的菌株23株。采用直接测序法检测利福平耐药相关基因rpoB突变情况。提取rpoB无突变菌株的RNA后反转录并采用real-time PCR方法检测20个药物外排泵基因的表达量,对比菌株最低抑菌浓度（minimum inhibitory concentration,MIC）实验结果,筛选可能与利福平药物外排相关的基因,并选用大肠埃希菌为模式生物,构建表达载体,检测过表达目的外排泵的大肠埃希菌对利福平的耐药程度以验证。结果 在23株单耐利福平的菌株中,有16株（69.6%）检测到rpoB突变,其中包括531位点突变9株,526位点突变6株及533位点突变1株。Ser531Leu、His526Asp表现为高浓度耐药,其MIC分别为192 μg/ml和256 μg/ml;而突变类型His526Gly、His526Leu、His526Arg和Leu533Pro表现为低浓度耐药,其MIC分别为0.75 μg/ml、4 μg/ml、2 μg/ml和0.5 μg/ml。在rpoB未突变菌株中,通过real-time PCR发现Rv2936、Rv0783和Rv0933的转录水平与MIC呈正相关。在对照组和转入pEASY-E1-Rv0933的大肠埃希菌中MIC均为 8 μg/ml,而转入pEASY-E1-Rv2936和 pEASY-E1-Rv0783的大肠埃希菌的MIC均有不同程度的提高,分别为32 μg/ml和16 μg/ml。结论 不同耐药突变类型导致的耐药程度不同,Rv2936和Rv0783可能是与利福平耐药相关的的药物外排泵基因。     

三种喹诺酮类药物抗结核分支杆菌最低抑菌浓度分布状况研究

目的　探索三种喹诺酮类药物抗结核分支杆菌的抑菌浓度,分析三种药物的最低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC)分布。方法 采用试管等倍稀释法测药物MIC。结果 未用喹诺酮类药物的结核菌株21株中20株 (95.2%)的MIC分布与H₃₇Rv的MIC值相近。应用喹诺酮类药物于4周的结核菌株15株中13株 (86.7%)MIC分布与未用药组MIC分布相同,用喹诺酮类药物4周以上的结核菌株16株中15株 (93.7%)的MIC的分布与未用药组的MIC分布相比,增高的趋势明显。结论 长时间应用喹诺酮类药物可能会引起MIC的增高而影响临床疗效。     

表达结核分枝杆菌热休克蛋白16.3的U937细胞蛋白组学分析

目的 研究表达Hsp16.3蛋白与不表达Hsp16.3蛋白的巨噬细胞中蛋白表达的差异,探讨MTB潜伏感染的细胞与正常细胞蛋白质表达的差异.方法 利用双向电泳技术,对表达MTB蛋白Hsp16.3与不表达Hsp16.3蛋白的巨噬细胞U937全细胞蛋白表达图谱进行差异比较和分析,利用质谱技术对其中5个表达明显差异的蛋白质斑点进行分析鉴定.结果 获得了明确的肽质量指纹图谱,通过在数据库中进行检索分析,确定6个差异蛋白质(其中1个差异蛋白质斑点分析得到2种蛋白质),分别为热休克蛋白70s、肌动蛋白、延伸因子1、肽基脯氨酸顺反异构酶、泛素结合酶E2和乳酰谷胱甘肽裂解酶.结论 差异蛋白的发现有助于了解MTB特异性蛋白入侵早期导致的巨噬细胞蛋白质组表达的变化,为深入研究巨噬细胞和MTB特异性蛋白相互作用的分子机制奠定基础.     

单耐氧氟沙星的结核分枝杆菌耐药机制研究

目的探讨单耐氧氟沙星的结核分枝杆菌中耐药相关基因突变及外排泵基因风坦两种不同耐药机制的作用。方法从国家结核病参比实验室2007年全国耐药基线调查菌株库中挑选单耐氧氟沙星的菌株17株。采用直接测序法检测利福平耐药相关基因删似和gyrB突变情况。提取gyrA和gyrB无突变菌株的RNA后反转录并采用Real—timePCR方法检测20个药物外排泵基因的表达量，对比菌株最低抑菌浓度（MIC）试验结果，筛选可能与氧氟沙星药物外排泵的相关基因，并选用大肠埃希菌为模式生物构建表达载体，检测过表达目的外排泵蛋白的大肠埃希菌对氧氟沙星的耐药程度加以验证。结果在17株单耐氧氟沙星的菌株中，有4株（4／17）检测到gyrA突变，其中包括90位点突变1株及94位点突变3株，上述突变均表现为高浓度耐药，其MIC均不低于4μg/ml。在gyrA和gyrB未突变菌株中，通过real-timePCR检测发现在高浓度耐药的2株菌株中，Rv0933和Rv2938的转录水平显著高于其他低浓度耐药菌株，较对照株H37Rv转录水平高16倍和5倍。在对照组和转入pEASY-E1-Rv2938的大肠埃希菌中MIC均小于0．125μg／ml，而转入pEASY-E1-Rv0933的大肠埃希菌的MIC为2μg／ml。结论本研究结果显示，gyrA耐药决定区基因突变与氧氟沙星高浓度耐药相关，PstB可能是氧氟沙星特异性的药物外排泵基因，其高水平表达与氧氟沙星高浓度耐药相关。     

结核分枝杆菌逃逸免疫杀伤机制的研究进展

结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis, MTB)是典型的胞内致病菌,感染机体后主要寄居于宿主巨噬细胞内。巨噬细胞作为机体防御系统的第一道防线,可通过介导和调控自身及其他细胞凋亡而实现其免疫调节、免疫杀伤及清除病原菌的作用。MTB感染机体后可通过多种途径使巨噬细胞不能正常凋亡,借以逃避巨噬细胞的免疫监视及清除,继而在体内衍生繁殖。进一步探讨结核分枝杆菌逃逸宿主细胞的免疫杀伤机制,对宿主细胞抗结核免疫及人们更好地防治结核病具有深远影响。     

结核分枝杆菌抑制吞噬体-溶酶体形成机制研究进展

吞噬作用在机体对结核分枝杆菌进行降解、呈递、激活适应性免疫反应和清除病原的过程中不可或缺。在吞噬过程中,吞噬体囊泡发展成为成熟吞噬体需经过溶酶体融合、降低腔内pH值、酶的激活等一系列过程,并最终破坏吞噬微生物。单核细胞和巨噬细胞等吞噬细胞通过形成吞噬溶酶体参与宿主防御,而结核分枝杆菌表现出显著的阻断吞噬体成熟的能力,从而逃避宿主防御,并最终导致机体患病。本文就结核分枝杆菌抑制吞噬体-溶酶体形成机制的研究进展进行综述,以期为疾病的早期控制和新药的开发提供参考。     

结核分枝杆菌的耐药机制研究进展

结核病是由结核分枝杆菌引起的一种人兽共患慢性传染病,随着结核分枝杆菌自身演变和抗结核病药物的使用,导致结核分枝杆菌产生耐药性。目前根据结核病患者是否接受过抗结核病药物的治疗,将结核分枝杆菌的耐药性分为两种,一种是原发性耐药,另一种是获得性耐药。为了探索结核分枝杆菌的耐药机制,本文对原发性与获得性耐药机制进行阐述,为后续新型抗结核病药物的研发奠定理论基础。     

康乐霉素A体外抗结核活性的初步研究

目的发现新安莎类抗生素，康乐霉素A体外抗结核活性。方法应用色谱技术从地中海诺卡氏菌康乐变株1747-64发酵液中分离康乐霉素A，并采用试管二倍稀释法，进行康乐霉素A对耻垢分枝杆菌（ATCC14468），结核分枝杆菌H37Rv（ATCC27294），H37Ra（ATCC25177），临床分离的氧氟沙星（OFLX）敏感结核分枝杆菌以及临床分离的耐氧氟沙星结核分枝杆菌最低抑制浓度（Minimal Inhibitor Concentration，MIC）的试验。结果康乐霉素A对耻垢分枝杆菌活性弱，MIC为64μg／ml，对结核分枝杆菌H37Rv，H37Ra的MIC为8μg／ml，对临床分离的氧氟沙星敏感结核分枝杆菌菌株的MIC范围为1～8μg／ml，临床分离的耐氧氟沙星结核分枝杆菌菌株的MIC范围为1～16μg／ml。结论新安莎类抗生素，康乐霉素A体外具有明显的抗结核活性，有望成为新抗结核药物或先导化合物。