继发性血小板减少症——药物性血小板减少症

继发性血小板减少症又称获得性血小板减少症，是继发于其他疾病引起的血小板减少。药物所致血小板减少症一般可分为直接破坏血小板型、骨髓抑制型、免疫性血小板减少症。现对其临床相关内容简述如下。     

免疫性血小板减少症患者血小板生成素受体激动剂的停药研究进展

免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)是一种获得性自身免疫性疾病,其主要发病机制为血小板自身抗体的产生、细胞免疫和体液免疫异常活化,共同介导血小板破坏加速及巨核细胞产生血小板不足[1].ITP进展到慢性期后,发生出血的风险增加,严重影响患者的生活质量.研究表明,ITP患者生活质量和...     

血小板相关IgG在特发性血小板减少性紫癜诊断中的意义

免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombo- cytopenic purpura,ITP)是最常见的一种出血性疾病。其发病机制是机体免疫系统异常,产生抗血小板自身抗体,进而引起血小板破坏加速。自从阐明其发病机制,人们就在努力寻找特异性强、能有效检测抗血小板抗体的临床实验室诊断方法,以有效地鉴别免疫性与非免疫性血小板减少症。这一努力直到现在仍在继续深入。     

药物性血小板减少症

继发性血小板减少症又称获得性血小板减少症,是继发于其他疾病引起的血小板减少。药物所致血小板减少症一般可分为直接破坏血小板型、骨髓抑制型、免疫性血小板减少症。现对其临床相关内容简述如下。1直接破坏血小板型1.1致病药物及发病机制肝素诱发的血小板减少症(HIT)患者10%~20%应用肝素后1~4天发生型HIT,即轻型HIT,血小板计数一般不低于100×109/L。应用肝素后至少5天出现血小板计数降至50×109/L以下,用灵敏的14C血清素释放试验测定肝素依赖性的抗血小板抗体阳性,称为型HIT。此型多发生在应用肝素治疗后5~10(平均7~8)天。一般足…     

免疫性血细胞减少症的分类及治疗原则

血细胞减少多为造血系统重症。愈来愈多的证据表明,许多“原发性”血细胞减少源于免疫系统异常,故称之为“免疫性血细胞减少症”。明晰免疫性血细胞减少症的分类及治疗原则,具有重要理论意义和临床价值。1免疫性血细胞减少症的分类根据引起血细胞减少的异常免疫机制和血细胞减少情况不同,免疫性血细胞减少症可分为以下几种类型。1·1自身抗体介导的血细胞减少症(1)自身免疫性溶血性贫血(AIHA):这是人们认识最早的一种免疫性血细胞减少症,主要发病机制是机体产生了针对成熟红细胞的自身抗体,通过诱导巨噬细胞吞噬(不完全温抗体型)或直接激…     

阿伐曲泊帕对慢加亚急性肝衰竭合并血小板减少症围术期疗效1例报告并文献分析

<正>慢性肝病（CLD）引起门静脉高压症的常见并发症是血小板减少症（TCP）,TCP在肝病患者中的患病率从无肝硬化患者的6%升高到肝硬化患者的78%[1-2]。CLD患者可通过3种主要机制发展为TCP，包括：（1）脾肿大，随后脾脏隔离的循环血小板（PLT）增加；（2）肝脏合成的血小板生成素减少，导致对巨核细胞生成和血小板生成的刺激减少；（3）由于肝脏清除血液中内毒素的能力受损，内毒素可诱导血小板聚集，激活和破坏血小板，导致血小板数量减少[3]。TCP根据血小板计数分为轻度（75×109～150×109/L）、     

糖皮质激素对不同血小板特异性自身抗体免疫性血小板减少症疗效研究

<正>免疫性血小板减少症(ITP)约占出血性疾病的30%[1]。糖皮质激素是ITP临床治疗的一线首选药物,大多数患者激素治疗预后良好,但仍有部分对激素治疗无效[2-4]。有学者在Fc受体去除小鼠中发现2种主要的抗血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa及GPⅠbα)抗体引起的ITP的病理过程有着本质的不同[3]。本研究采用改良单克隆抗体特异性俘获血小板抗原(MAIPA)技术检测ITP患者体内GPⅡb/Ⅲa和GPⅠbα特异性自身抗体[4],观察表达不同抗体患者对激素治疗     

干扰素治疗慢性丙型肝炎过程中的视网膜并发症

干扰素(IFN)治疗可引起全身许多器官系统的副作用。包括:类流感综合征;血液系统异常,如嗜中性细胞减少症和血小板减少症;心血管系统、中枢神经系统症状,如心律不齐、麻木;胃肠道症状;自身免疫性疾病如甲亢;肺部病变     

慢性成人原发免疫性血小板减少症的治疗进展

原发免疫性血小板减少症(immune thrombo-cytopenia,ITP)是一种获得性自身免疫性疾病,其特征在于血小板破坏过多和(或)血小板生成受损导致血小板计数低;发生率为(2～5)/10万人,可以是孤立的原发疾病,也可以由其他疾病继发产生.ITP按疾病持续时间可分为:新诊断(0～3个 月),持续(3～12个...     

难治性免疫性血小板减少性紫癜的联合化疗

慢性特发性血小板减少性紫癜是由自身抗体引起的血小板破坏性血小板减少症。约80%的病人经皮质类固醇类治疗或脾切除可获得缓解,部分难治性病人对其它药物有疗效反应,但确有一些病人对治疗无效。本文作者用联合化疗方案治疗了10例难治性免疫性血小板减少症病人。病人和方法 10例中女7、男3例,平均年龄41.5(24～69)岁。2例免疫性血小板减少症分别并患有何杰金病或慢性淋巴细胞白血病,另8例为难治性慢性特发性血小板减少性紫癜。血小板减少持续期达5～10个月,除正在接受治疗期,全部病人的血小板数均低于5000/mm~3,参加本次治疗前的血小板数1例为159000/mm~3,     

脾切除治疗原发性免疫性血小板减少症

1概况原发性免疫性血小板减少症(immune throm-bocytopenia,ITP)即特发性血小板减少性紫癜是临床上最常见的出血性疾病,主要是由于抗血小板抗体导致血小板破坏过多而引起血小板减少。脾脏是ITP患者血小板破坏的主要场所,也可能是血小板抗体产生的主要器官。被抗体结合的血小板,通过脾脏时在脾窦滞留,被单核-巨噬细胞系统吞噬、清除是ITP患者血小板破坏的主要机制。因此脾切除术很早就应用于ITP的治疗。ITP的一线治疗目前已经取得共识,主要是皮质激素和静脉用免疫球蛋白(IVIg)。皮质激素应用于ITP的     

老年原发免疫性血小板减少症患者的治疗现状

正原发免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP),既往称特发性血小板减少性紫癜,自身免疫性血小板减少性紫癜,是血小板破坏过多和血小板生成相对不足双重打击下的自身免疫性疾病。成人ITP发病率为(5～10)/10万[1],男女发病率相近。几项大型的流行病学研究表明,ITP的发病率随年龄的增加而增加,并且在老年患者中,女性比男性更易受影响[2]。一项法国的大规模流行病学研究也报道60岁后是发病高峰,75岁以     

艾曲泊帕乙醇胺治疗持续性/难治性原发免疫性血小板减少症的临床观察

正原发免疫性血小板减少症(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是以血小板减少及全身皮肤、黏膜、内脏出血为主要临床表现的自身免疫性疾病,约占出血性疾病的1/3[1-2];成人发病率(5～10)/10万,育龄期女性、老年人高发。根据成人原发免疫性血小板减少症诊治的中国专家共识(2016版)解读[3]的指导意见,对诊断后3～12个月仍未缓解或停药后不能维持缓解状态的ITP定义为持续性ITP;患者对脾切     

免疫性血小板减少症的免疫机制研究进展

<正>免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)是因体液和细胞免疫介导的血小板过度破坏以及血小板生成不足,导致血小板减少的获得性自身免疫性疾病,目前对ITP的发病原因尚未明了。人体免疫功能的正常运行,需要依靠凋亡和增殖两个途径调节相关细胞及细胞因子分泌水平的平衡来实现。研究认为,ITP患者存在多种免疫细胞及细胞因子的异常分泌,导致血小板生成不足和破坏过多的根源可能是细胞凋亡途径和增殖途     

血小板凋亡与免疫性血小板减少症关系的研究进展

正免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)是一种获得性、高度异质性的自身免疫介导的血液系统疾病。ITP的发病机制中同时存在血小板的破坏增多和生成不足。血小板自身抗体的形成在其中发挥着重要作用。既往认为抗体引起的血小板破坏主要是依赖于网状内皮系统Fc受体介导的吞噬作用。目前研究发现,ITP还存在Fc-非依赖性血小板清除途径,如血小板自身抗体引起的血小板凋亡和血小板的去唾液酸化等[1-3]。血小板是一种无核     

慢性淋巴细胞白血病合并自身免疫性血细胞减少症的诊断与治疗进展

慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者常出现免疫平衡失调,因此并发自身免疫性血细胞减少症的风险很高.自身免疫性血细胞减少症主要包括自身免疫性溶血性贫血(AIHA)、单纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA)、免疫性血小板减少症(ITP)及自身免疫性粒细胞减少症等[1].研究显示,CLL患者合并自身免疫性血细胞减少症的比例为4.3％～9.7％[2],其中以AIHA最常见,约7％左右;另外有7％～14％的CLL患者直接抗球蛋白试验阳性,但不出现溶血的临床表现;ITP发生率为2％ ～5％,而粒细胞减少症和PRCA的发生率极低(＜1％)[3].因CLL合并自身免疫性血细胞减少症系恶性B-CLL细胞、异常的T细胞、微环境及免疫失衡等复杂因素相互作用所致,故其诊断和治疗均较棘手.现结合文献对其诊断及治疗进展综述如下.     

从免疫性血小板减少症的病理生理机制理解其诊断、鉴别诊断和治疗革新

免疫性血小板减少症(immune thrombocyto-penia,ITP)是一种自体免疫综合征,该综合征主要累及抗体和细胞介导的血小板破坏以及血小板生成受抑,引起血小板数量减少,临床上表现为出血或易于出血倾向。2009年,国际ITP工作组对既往的特发性血小板减少性紫癜(ITP)的命名进行了修正并形成了共识:即将特发性血小板减少性紫癜更名为免疫性血小板减少症,该     

原发免疫性血小板减少症相关性疲劳的研究进展

原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)是一种获得性自身免疫性疾病[1]。近年研究发现,除典型的血小板减少和出血症状外,部分患者有明显疲劳感[1-2]。ITP相关性疲劳的界定目前尚不明确,大多数学者认为疲劳与ITP疾病本身和(或)治疗有关,具体表现为与机体能量消耗不相符、不能为睡眠或休息所缓解的乏力感。     

原发免疫性血小板减少症的发病机制及治疗进展

<正>原发免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP),既往被称为特发性血小板减少性紫癜,是一种以血小板破坏增加、骨髓巨核细胞成熟障碍、血小板生成减少为特点的血小板减少综合征,约占出血性疾病的30%,是临床上最常见的自身免疫性出血性疾病。该病在任何年龄均可发病,年发病率5~10/10万人,30~60岁患者以女性为主,60岁以上无性别差异〔1〕。本文对近年来ITP的发病机制及治疗进展做一综述。     

特发性血小板减少性紫癜细胞免疫机制研究进展

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是由于机体免疫系统功能紊乱引起的以血小板破坏增加、生成减少为特征的慢性获得性器官特异性的自身免疫性出血性疾病。其发病机制复杂，传统观点认为ITP主要是由于体液免疫异常导致抗体介导的血小板破坏增多，