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1.
郑咏梅 《中华临床医学杂志》2004,5(3):27-28
目的 以围产期缺氧性脑损伤患儿神经系统后遗症的临床探讨。方法 对12例中、重度缺氧缺血性脑病并有明显神经系统后遗症的患儿进行了分析,包括围产期缺氧情况,临床神经系统症状出现,持续时间,惊厥发作,脑电图异常等。结果 围产期缺氧所致的生后严重抑制状态,神经系统症状出现在生后6h内为42%,症状持续10d以上者为42%,62%的患儿惊厥发生在24h内,80%脑电图表现为严重异常。结论 综合分析围产儿缺氧后临床的抑制状况,神经系统症状发生,持续时间,惊厥发作情况,脑功能状态,对早期预测神经系统后遗症有重要参考价值。 相似文献
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儿童缺血缺氧性脑病后遗症的MRI研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨儿童缺血缺氧性脑病后遗症脑实质的MRI表现。方法 搜集临床诊断为缺血缺氧性脑病的儿童患者79 例,对其行MRI扫描。结果 根据儿童缺血缺氧性脑病后遗症的MRI影像特点,将其分为:(1) 脑白质损伤为主:47 例;①脑室周围脑白质脱髓鞘、软化:23 例;②基底节豆状核、视丘神经元选择性损害:9 例;③胼胝体受损变薄:15 例;(2) 脑灰质损害为主:18 例;(3)局部或多处脑软化:9 例;(4)广泛脑损害:5 例。结论 MRI对儿童缺血缺氧性脑病损伤具有高度敏感性,是儿童缺血缺氧性脑病后遗症的最佳诊断工具。 相似文献
3.
范德蓉 《中华现代护理学杂志》2006,3(17):1559-1560
新生儿窒息、早产以及神经系统感染性疾病等是造成婴儿脑损伤的最常见原因。脑损伤后常遗留运动功能落后,运动姿势异常和(或)智力低下等神经系统后遗症,根据其临床表现症状体征的轻重程度,通常可分为发育迟缓、中枢性协调障碍、脑瘫。以往认为受损的神经组织不能再生,损坏了就不能恢复,脑瘫是不治之症,家长和医生对此类患儿常采取顺其自然、听之任之的态度,使患儿错过了康复的良机,最终发展为残疾人,给患儿造成终生的痛苦,给家庭、社会带来了沉重的负担。近年来,越来越多的学者通过多项研究提出了神经细胞凋亡和婴幼儿未成熟脑的新理论,认为早期的干预治疗可阻断神经细胞的凋亡, 相似文献
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氦氖激光对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠学习记忆能力的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:研究氦氖激光穴位照射疗法对缺氧缺血性脑损伤(hypoxia ischemia brain damage,HIBD)新生大鼠学习记忆和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的影响。方法:实验于2003-12/2004-05在郑州大学基础医学院人体解剖学教研室完成。7日龄Wistar大鼠56只随机分为假手术组、HIBD组、HIBD激光穴位照射组、HIBD激光非穴位照射组。用Y型迷宫检测新生大鼠HIBD后学习记忆能力以及取左脑进行BDNF免疫组织化学染色。结果:HIBD激光穴位照射组大鼠与HIBD组和HIBD激光非穴位照射组相比学习和记忆能力明显提高,BDNF免疫阳性细胞明显增加(35.67&;#177;4.32)个/视野,差异具有显著性意义(P&;lt;0.05)。结论:激光穴位照射提高HIBD新生大鼠学习记忆能力。 相似文献
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目的:研究氦氖激光穴位照射疗法对缺氧缺血性脑损伤(hypoxiais-chemiabraindamage,HIBD)新生大鼠学习记忆和脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)的影响。方法:实验于2003-12/2004-05在郑州大学基础医学院人体解剖学教研室完成。7日龄Wistar大鼠56只随机分为假手术组、HIBD组、HIBD激光穴位照射组、HIBD激光非穴位照射组。用Y型迷宫检测新生大鼠HIBD后学习记忆能力以及取左脑进行BDNF免疫组织化学染色。结果:HIBD激光穴位照射组大鼠与HIBD组和HIBD激光非穴位照射组相比学习和记忆能力明显提高,BDNF免疫阳性细胞明显增加(35.67±4.32)个/视野,差异具有显著性意义(P<0.05)。结论:激光穴位照射提高HIBD新生大鼠学习记忆能力。 相似文献
6.
缺血缺氧性脑损伤BDNF基因表达的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
在新生儿窒息的存活者中缺血缺氧性(HI)脑损伤常常导致严重的神经系统缺陷和残疾(如脑性瘫痪、大脑发育迟缓等),这些问题目前尚无有效的临床治疗方法。目前认为,脑源性神经营养因子(brainderivedneurotrophicfactor,BDNF)是一种维持和保护神经元(尤其是运动神经元)存活和生长的最有效的生物活性物质,其独特的生物效应及其对中枢神经的特殊作用引起了广泛的关注。研究也显示BDNF在大脑的发育和未成熟脑HI损伤及修复过程中发挥重要作用。因此,探索BDNF及其基因表达在HI脑损… 相似文献
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高压氧、量子血氧治疗缺氧脑损伤后遗症广东省番禺市人民医院(511400)梁丽雯广东省番禺市何贤纪念医院梁少铭围产期缺氧易导致新生儿中枢神经系统损伤,形成残疾儿。1993年4月~1994年11月共收治脑瘫及视神经萎缩患儿17例。应用高压氧及量子血氧治疗... 相似文献
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缺血缺氧性脑损伤后神经干细胞和脑组织再生的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究缺血缺氧性脑损伤(hypoxic-ischemic brain injure,HIBI)后神经干细胞(neural stem cells,NSCs)的增殖、迁移和分化及脑组织的再生能力。方法:大鼠缺血缺氧性脑损伤后腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU),损伤后在各观察点,动物麻醉后取脑,石蜡包埋,冠状切片,行HE染色和免疫组织化学染色。结果:缺血缺氧性脑损伤后1周,海马颗粒细胞层下区(Subgranular zone,SGZ)和脑室管膜下区(subventricular zone,SVZ)可见小蓝紫色核的细胞;损伤后2周,海马可见具有毛刷状轴/树突层的神经元再生,大脑皮层未见神经元再生。缺血缺氧性脑损伤后,SGZ和SVZ的背外侧角及外侧壁处均可见BrdU+细胞、Nestin+细胞和BrdU+-Nestin+双阳性细胞;并可见这些细胞沿胼胝体向外迁移。结论:缺血缺氧性脑损伤后,海马颗粒细胞层下区和脑室管膜下区的神经干细胞增殖,脑室管膜下区的神经干细胞沿胼胝体向外迁移,海马神经元可完全再生,大脑皮层神经元未见再生。 相似文献
10.
目前用于评估新生儿缺血缺氧性脑损伤(HIBD)程度主要依赖于临床表现和Apgar评分,缺乏客观的评价依据。MRI是一种无辐射的安全影像检查方法,能提供详细的脑结构细节,临床中越来越广泛地用于检测新生儿脑损伤和预测神经发育结果。作者就HIBD MRI表现及MR各扫描技术特点做一综述。 相似文献
11.
缺血缺氧性脑病的细胞剥脱机制涉及细胞内钙聚积、细胞膜失稳定、氧自由基产生、兴奋性氨基酸增多以及凋亡等病理生理过程。其神经保护的内部作用与神经调节、神经营养素释放、内源性降温等相关。目前行之有效的干预方案包括低温治疗、抗兴奋性药物的应用,以及抗凋亡措施的采取,这3大措施可能是当前实施神经保护的热点内容。 相似文献
12.
缺血缺氧性脑损伤中一氧化氮合酶的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:一氧化氮在脑缺血缺氧时是一种重要并且具有复杂作用的损伤因子,但由于一氧化氮不仅在脑缺血及再灌注中有量的增加,而且在不同的脑缺血模型中作用也不尽相同,文章旨在探讨一氧化氮在缺血缺氧性脑损伤中的作用。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1980—01/2005—01的相关文章,检索词为“cerebral ischemia,cerebral anoxia,nitric oxide synthase”.分别组合进行检索,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1994—01/2005—05的相关文章,检索词“脑缺血,脑缺氧,一氧化氮合酶”,限定文章语言种类为中文。资料选择:时资料进行初审,选取实验包括上述IT预组和对照组的文献,筛除非随机的实验,对剩余的文献开始查找全文,以随机对照实验作为纳入标准。排除综述和重复性文章。资料提炼:共收集到56篇关于缺血缺氧性脑损伤中一氧化氮合酶的作用的随机和未随机试验,30个试验符合纳入标准,排除20篇重复性实验,6篇综述。资料综合:30个试验干预措施选用了脑缺血缺氧性损伤中3种一氧化氮合酶的神经毒性作用与神经保护性作用,其中位于神经元中的神经元型一氧化氮合酶具有神经毒性作用,位于大脑内皮细胞中的内皮型一氧化氮合酶具有神经保护作用,位于炎性细胞和胶质细胞中的诱导型一氧化氮合酶既有神经毒性作用又有神经保护作用。结论:一氧化氮合酶在缺血缺氧性脑损伤中起重要的调节作用,可以通过不同类型的一氧化氮合酶的表达诊断缺血缺氧性脑损伤的进展程度及损伤情况,并且针对不同阶段利用一氧化氮合酶选择性抑制剂,一氧化氮合酶相关基因敲除技术以及RNA干扰技术等,发挥其调节和脑保护作用。 相似文献
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目的:一氧化氮在脑缺血缺氧时是一种重要并且具有复杂作用的损伤因子,但由于一氧化氮不仅在脑缺血及再灌注中有量的增加,而且在不同的脑缺血模型中作用也不尽相同,文章旨在探讨一氧化氮在缺血缺氧性脑损伤中的作用。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1980-01/2005-01的相关文章,检索词为“cerebralischemia,cerebralanoxia,nitricoxidesynthase”,分别组合进行检索,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1994-01/2005-05的相关文章,检索词“脑缺血,脑缺氧,一氧化氮合酶”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取实验包括上述干预组和对照组的文献,筛除非随机的实验,对剩余的文献开始查找全文,以随机对照实验作为纳入标准。排除综述和重复性文章。资料提炼:共收集到56篇关于缺血缺氧性脑损伤中一氧化氮合酶的作用的随机和未随机试验,30个试验符合纳入标准,排除20篇重复性实验,6篇综述。资料综合:30个试验干预措施选用了脑缺血缺氧性损伤中3种一氧化氮合酶的神经毒性作用与神经保护性作用,其中位于神经元中的神经元型一氧化氮合酶具有神经毒性作用,位于大脑内皮细胞中的内皮型一氧化氮合酶具有神经保护作用,位于炎性细胞和胶质细胞中的诱导型一氧化氮合酶既有神经毒性作用又有神经保护作用。结论:一氧化氮合酶在缺血缺氧性脑损伤中起重要的调节作用,可以通过不同类型的一氧化氮合酶的表达诊断缺血缺氧性脑损伤的进展程度及损伤情况,并且针对不同阶段利用一氧化氮合酶选择性抑制剂,一氧化氮合酶相关基因敲除技术以及RNA干扰技术等,发挥其调节和脑保护作用。 相似文献
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目的 探讨早期综合干预对缺氧缺血性脑病(HIE)后遗症预后的效果,以及通过干预达到正常患儿所具备的条件,最大限度地改善患儿的预后。方法 选取2000年~2003年的HIE后遗症患儿100名,分干预组及对照组各50名,2组均给予高压氧及神经生长因子治疗,干预组按照正常儿童生长发育规律进行运动功能训练及心理干预。结果 2组疗效比较,干预组在各年龄段及2岁时Gesell测试结果明显优于对照组。结论 尽早进行运动功能及心理干预对HIE后遗症患儿效果明显。 相似文献
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目的探讨新生儿缺血缺氧性脑损伤(HIBD)在早产儿、足月儿中的MRI特点。材料与方法搜集HIBD患儿40例,早产儿、足月儿各20例。所有患儿均在出生后10 d内行T1WI、T2WI、FLAIR、DWI、SWI序列扫描。分析图像,区分每例主要损伤类型,统计分析胎龄、窒息程度对损伤类型的影响。结果基底核团损伤15例(早产儿8例,足月儿7例),多见于早产、足月重度HIBD患儿。单纯室周白质缺血性损伤9例(早产儿7例,足月儿2例),见于早产、足月轻-中度及重度HIBD患儿。室周出血性损伤5例早产儿,见于轻-中度及重度早产HIBD患儿。皮层及分水岭区白质损伤7例足月儿,见于足月产轻-中度HIBD患儿。弥漫性损伤4例足月儿,见于足月重度HIBD患儿。胼胝体损伤15例(早产儿7例,足月儿8例),可见于早产、足月及轻-中度、重度HIBD患儿。脑干、小脑及海马损伤共7例(早产儿3例,足月儿4例),见于重度HIBD患儿。结论 HIBD患儿胎龄、窒息程度不同,MRI表现出典型的损伤类型差异。 相似文献
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目的探讨缺血缺氧脑损伤的新生鼠功能及形态学改变情况。方法出生7 d的健康Wistar幼鼠25只,分为对照组(n=12)和模型组(n=13)。模型组结扎一侧颈总动脉,置8%氧气、92%氮气缺氧箱内2 h,对照组切开幼鼠颈部皮肤后缝合,不置于缺氧环境。出生4周时进行行为学、水迷宫及病理学检测。结果模型组后足重复间距长于对照组(P<0.05),平衡木通过时间明显长于对照组(P<0.01);水迷宫实验逃避潜伏期明显长于对照组(P<0.01)。大体观察发现,模型组损伤侧脑组织体积变小、萎缩。HE染色发现,损伤侧脑室周围细胞肿胀,细胞数量较对侧少;损伤侧大脑皮层神经细胞明显减少,神经细胞变性坏死,胶质细胞反应性增生。结论应用一侧颈总动脉结合缺氧的方法可复制新生乳鼠缺血缺氧模型。 相似文献
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夏月莲 《中华现代护理杂志》2005,11(13):997-998
目的探讨早期综合干预对缺氧缺血性脑病(HIE)后遗症预后的效果,以及通过干预达到正常患儿所具备的条件,最大限度地改善患儿的预后.方法选取2000年~2003年的HIE后遗症患儿100名,分干预组及对照组各50名,2组均给予高压氧及神经生长因子治疗,干预组按照正常儿童生长发育规律进行运动功能训练及心理干预.结果2组疗效比较,干预组在各年龄段及2岁时Gesell测试结果明显优于对照组.结论尽早进行运动功能及心理干预对HIE后遗症患儿效果明显. 相似文献
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夏月莲 《中华现代护理学杂志》2005,2(2):97-99
目的探讨早期综合干预对缺氧缺血性脑病(HIE)后遗症预后的效果,以及通过干预达到正常患儿所备的条件,最大限度地改善患儿的预后。方法选取2000年~2003年的HIE后遗症患儿100例,随机分为干预组及对照组各50例,两组均给予高压氧及神经生长因子治疗,干预组按照正常儿童生长发育规律进行运动功能训练及心理干预。结果两组疗效比较,干预组在各年龄段及2岁时Gesell测试结果明显优于对照组。结论尽早进行运动功能及心理干预对HIE后遗症患儿效果明显。 相似文献
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新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿的脑损伤,足月儿多见,是导致儿童神经系统伤残的常见原因. 相似文献