c-FLIP在SLE患者外周血B细胞的表达及与临床特征的相关性研究

目的 探讨SLE患者外周血B细胞凋亡抑制蛋白c-FLIP的表达及其与临床特征的相关性。方法 53例SLE患者和30例正常人对照组,采用流式细胞术检测外周血B细胞c-FLIP表达阳性率,采用ELISA方法检测血清中IL-4和IL-10的水平。结果 活动期SLE患者（18例）外周血B细胞内c-FLIP表达（3.11% ± 0.70%）明显高于非活动期患者（35例）（0.78% ± 0.28%）和正常人对照组（0.68% ± 0.12%）（P均 < 0.05）,而非活动期组和正常人对照组比较,差异无统计学意义（t = 1.56,P > 0.05）。SLE患者外周血B细胞c-FLIP的表达与SLEDAI、ESR、C反应蛋白、ANA 滴度均呈正相关（P均 < 0.05）;伴有WBC减少的36例SLE患者中c-FLIP的表达与WBC的数目呈负相关（P < 0.01）。伴有狼疮肾炎的23例SLE患者的外周血B细胞内c-FLIP的表达（3.04% ± 1.09%）明显高于30例不伴狼疮肾炎者（1.76% ± 1.09%）（t = 4.23,P < 0.05）。SLE患者c-FLIP的表达与血清中IL-4和IL-10的水平均呈正相关（P均 < 0.01）。结论 活动期SLE患者外周血B细胞c-FLIP高表达,且与SLE病情严重程度正相关。同时其表达水平与SLE患者血清中IL-4和IL-10水平呈正相关。     

白癜风患者外周血和皮肤中Th17细胞的相关检测

目的检测Th17细胞及其细胞因子白细胞介素(IL)-17在白癜风患者外周血及皮肤组织中的变化。方法采用流式细胞术检测白癜风患者和正常对照外周血中Th17细胞百分率;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-17A在血清中的浓度;用免疫组化法检测IL-17A+细胞在皮肤组织中的浸润情况。结果白癜风患者外周血Th17细胞比例明显升高,病情进展期患者血清中IL-17A细胞因子浓度较正常对照升高,进展期白斑边缘皮肤中浸润的IL-17A+细胞数量也较正常对照增多。结论 Th17细胞及其细胞因子IL-17可能与白癜风的发病相关。     

催乳素与促生长素对体外培养系统性红斑狼疮患者单一核细胞产生细胞因子的影响

目的 研究催乳素、促生长素对系统性红斑狼疮(SLE)患者Th1/Th2型细胞因子的影响。方法 对SLE患者和正常人对照的淋巴细胞进行体外培养,并测定细胞因子。结果 在自分泌情况下,SLE活动期患者白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)的分泌量显著增高,而干扰素γ(IFN-γ)的分泌量低于静止期和正常人,但差异无统计学意义。经促生长素和催乳素干预后,活动期SLE患者IL-6、IL-10分泌量显著高于自分泌量和正常人对照组。IFN-γ分泌量经促生长素和催乳素干预后,与自分泌量相比,活动期患者无显著升高。促生长素对SLE患者IL-6、IL-10、IFN-γ分泌量的影响与催乳素的影响差异无统计学意义。结论 SLE患者不但存在Th2型细胞因子增高,而且促生长素和催乳素均能刺激Th2型细胞因子进一步增高,且刺激能力相当,并呈正相关。     

氮杂胞苷对SLE患者外周血T细胞Th2细胞因子基因表达的影响

目的探讨DNA甲基化抑制剂氮杂胞苷对SLE患者和正常人外周血T细胞DNA甲基转移酶1和细胞因子IL-4，IL-6，IL-10表达的影响。方法分离活动期SLE患者（n=15）、非活动期SLE患者（n=13）以及正常人对照（n=14）外周血T细胞，经PHA刺激1天后，分为甲基化抑制组和非抑制组进行培养，分别加入或不加氮杂胞苷继续培养3天；用RT—PCR方法测定各组外周血T细胞IL-4，IL-6，IL-10和DNA甲基转移酶1（Dnmt1）mRNA的表达水平。结果①非抑制组内，活动期、非活动期SLE患者的IL-4，IL-6，IL-10mRNA表达均高于正常人对照，Dnmt1mRNA表达显著下降，差异有统计学意义（P值均〈0．05）；并且，活动期、非活动期SLE患者DNA甲基转移酶1的表达与IL-4，IL-6，IL-10mRNA水平呈负相关（P值均〈0．05）。②与非抑制组比较，甲基化抑制组中的正常人T细胞IL-4，IL-6，IL-10mRNA表达增加，而Dnmt1表达则明显降低，差异均有统计学意义（P值均〈0．05）。甲基化抑制组中的活动期、非活动期SLE患者与非抑制组比较，T细胞表达Th2细胞因子、DNA甲基转移酶1表达差异无统计学意义（P值均〉0．05）。结论T细胞表达Th2细胞因子与基因组的DNA甲基化程度相关。     

糖皮质激素对系统性红斑狼疮Th1和Th2类细胞因子的影响

目的:观察糖皮质激素(以下简称激素)治疗对系统性红斑狼疮(SLE)患者Th1和Th2细胞因子表达的影响.方法:采用反转录-聚合酶链反虚(RT-PCR)法,检测SLE患者在激素治疗前、后,外周血单个核细胞(PBMC)中Th1类细胞因子γ干扰索(IFN-γ)和Th2类细胞因子白介素(IL)-4、IL-10 mRNA水平,并与正常人群比较.结果:激素治疗前SLE患者外周血内Th1和Th2类细胞凶子均高于正常人(P＜0.05),以Th2类细胞因子增高显著;治疗后两类细胞因子均明显下降(P＞0.05),但以Th1类细胞因子下降显著.结论:SLE患者存在T辅助细胞亚群失衡,激素治疗可部分纠正分泌失衡的细胞因子.     

系统性硬皮病患者外周血Th17/Treg细胞与病情活动的相关性

目的 探讨系统性硬皮病（SSc）患者外周血Th17/Treg细胞与病情活动的相关性。方法 45例SSc患者中活动组21例,非活动组24例,正常人对照组24例。用流式细胞仪检测外周血Th17、Treg细胞各占CD4+细胞的百分比。荧光定量PCR法检测外周血单一核细胞（PMBC）中白介素17A（IL-17A）、维A酸类核孤儿受体γ（RoRγt）、叉头状螺旋转录因子3（FoxP3）mRNA水平。酶联免疫吸附试验检测血清IL-17水平。结果 ①SSc活动组、非活动组和正常人对照组外周血Th17细胞占CD4+细胞的百分比分别为2.34 ± 1.19、0.68 ± 0.39和0.57 ± 0.49,活动组显著高于非活动组、正常人对照组（P < 0.05）。3组外周血Treg细胞比例差异无统计学意义（P > 0.05）;②SSc活动组、非活动组和正常人对照组外周血IL-17水平分别为53.60 ± 9.90、15.18 ± 3.24、15.53 ± 4.12 pg/ml,对照组和非活动组均显著低于活动组（P < 0.05）;③SSc活动组、非活动组和对照组3组外周血细胞IL-17A mRNA表达水平分别为11.73 ± 0.80、9.77 ± 1.30、10.79 ± 0.74,活动组显著高于对照组、非活动组（P < 0.05）;3组外周血细胞中RoRγt mRNA表达水平分别为18.48 ± 1.09、15.89 ± 1.48、17.77 ± 1.64,活动组显著高于对照组和非活动组（P < 0.05）,3组外周血细胞FoxP3mRNA表达水平差异无统计学意义（P > 0.05）;④外周血Th17细胞比例、血清IL-17水平与活动组SSc患者的病情活动度呈正相关,分别为r = 0.675（P < 0.05）、r = 0.644（P < 0.05）。结论 Th17细胞亚群在活动期SSc患者体内扩增,其扩增与SSc活动密切相关。     

SLE患者外周血单一核细胞介导T淋巴细胞对血管内皮细胞黏附的实验研究

目的 探讨活动期SLE患者外周血单一核细胞(PBMC)是否介导了T淋巴细胞对血管内皮细胞的黏附.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),活动期SLE PBMC培养上清液预刺激48 h,通过RT-PCR检测PBMC培养上清液诱导HUVEC黏附分子的表达;划痕实验检测PBMC培养上清液诱导内皮细胞运动迁移能力的改变;HUVEC与T细胞共培养,研究PBMC培养上清液预刺激是否影响T细胞对HUVEC的黏附.结果 HUVEC经过活动期SLE PBMC培养上清刺激后,内皮细胞黏附分子ICAM-1mRNA,VCAM-1 mRNA和E-钙黏蛋白mRNA表达明显增加,而IL-17抗体能明显抑制黏附分子的表达.黏附分子表达增加介导了内皮细胞运动能力增加,介导T细胞对内皮细胞的黏附,而IL-17中和抗体能抑制T细胞对内皮细胞的黏附和抑制内皮细胞的运动迁移.结论 活动期SLE PBMC培养上清液可以通过诱导血管内皮细胞黏附分子表达,黏附T细胞,介导狼疮血管炎的发生.     

SLE患者外周血单一核细胞介导T淋巴细胞对血管内皮细胞黏附的实验研究

目的 探讨活动期SLE患者外周血单一核细胞(PBMC)是否介导了T淋巴细胞对血管内皮细胞的黏附.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),活动期SLE PBMC培养上清液预刺激48 h,通过RT-PCR检测PBMC培养上清液诱导HUVEC黏附分子的表达;划痕实验检测PBMC培养上清液诱导内皮细胞运动迁移能力的改变;HUVEC与T细胞共培养,研究PBMC培养上清液预刺激是否影响T细胞对HUVEC的黏附.结果 HUVEC经过活动期SLE PBMC培养上清刺激后,内皮细胞黏附分子ICAM-1mRNA,VCAM-1 mRNA和E-钙黏蛋白mRNA表达明显增加,而IL-17抗体能明显抑制黏附分子的表达.黏附分子表达增加介导了内皮细胞运动能力增加,介导T细胞对内皮细胞的黏附,而IL-17中和抗体能抑制T细胞对内皮细胞的黏附和抑制内皮细胞的运动迁移.结论 活动期SLE PBMC培养上清液可以通过诱导血管内皮细胞黏附分子表达,黏附T细胞,介导狼疮血管炎的发生.     

SLE患者外周血单一核细胞介导T淋巴细胞对血管内皮细胞黏附的实验研究

目的 探讨活动期SLE患者外周血单一核细胞(PBMC)是否介导了T淋巴细胞对血管内皮细胞的黏附.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),活动期SLE PBMC培养上清液预刺激48 h,通过RT-PCR检测PBMC培养上清液诱导HUVEC黏附分子的表达;划痕实验检测PBMC培养上清液诱导内皮细胞运动迁移能力的改变;HUVEC与T细胞共培养,研究PBMC培养上清液预刺激是否影响T细胞对HUVEC的黏附.结果 HUVEC经过活动期SLE PBMC培养上清刺激后,内皮细胞黏附分子ICAM-1mRNA,VCAM-1 mRNA和E-钙黏蛋白mRNA表达明显增加,而IL-17抗体能明显抑制黏附分子的表达.黏附分子表达增加介导了内皮细胞运动能力增加,介导T细胞对内皮细胞的黏附,而IL-17中和抗体能抑制T细胞对内皮细胞的黏附和抑制内皮细胞的运动迁移.结论 活动期SLE PBMC培养上清液可以通过诱导血管内皮细胞黏附分子表达,黏附T细胞,介导狼疮血管炎的发生.     

SLE患者外周血单一核细胞介导T淋巴细胞对血管内皮细胞黏附的实验研究

目的 探讨活动期SLE患者外周血单一核细胞(PBMC)是否介导了T淋巴细胞对血管内皮细胞的黏附.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),活动期SLE PBMC培养上清液预刺激48 h,通过RT-PCR检测PBMC培养上清液诱导HUVEC黏附分子的表达;划痕实验检测PBMC培养上清液诱导内皮细胞运动迁移能力的改变;HUVEC与T细胞共培养,研究PBMC培养上清液预刺激是否影响T细胞对HUVEC的黏附.结果 HUVEC经过活动期SLE PBMC培养上清刺激后,内皮细胞黏附分子ICAM-1mRNA,VCAM-1 mRNA和E-钙黏蛋白mRNA表达明显增加,而IL-17抗体能明显抑制黏附分子的表达.黏附分子表达增加介导了内皮细胞运动能力增加,介导T细胞对内皮细胞的黏附,而IL-17中和抗体能抑制T细胞对内皮细胞的黏附和抑制内皮细胞的运动迁移.结论 活动期SLE PBMC培养上清液可以通过诱导血管内皮细胞黏附分子表达,黏附T细胞,介导狼疮血管炎的发生.     

辅助性T17细胞功能异常在系统性红斑狼疮中的意义

目的 探讨辅助性T（Th）17细胞介导的炎症损伤与系统性红斑狼疮（SLE）的关系。方法 采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测102例SLE患者及68例健康对照血清白介素17A（IL-17A）水平;实时荧光定量聚合酶链反应方法相对定量分析27例SLE患者及13例健康对照外周血单一核细胞（PBMC）中孤核受体γt（RORγt）基因表达水平;分析血清IL-17A水平与RORγt基因表达之间及其分别与SLE疾病活动度（SLEDAI）、SLE是否合并肾脏病变的关系。结果 102例SLE患者血清IL-17A 水平 ［14.75 （5.12 ～ 69.76） ng/L］较68例健康对照组 ［5.77 （2.22 ～ 9.60） ng/L］显著升高（P ＜ 0.01）。102例SLE患者血清IL-17A与血清C反应蛋白、血浆肌酐、尿管型呈正相关（分别为r = 0.33、P ＜ 0.01,r = 0.26、P ＜ 0.05,r = 0.27、P ＜ 0.05）;与SLEDAI无显著相关（P ＞ 0.05）。27例SLE患者RORγt基因表达水平较13例健康对照组显著升高 ［1 （0.40 ～ 2.62） 和0.19 （0.15 ～ 0.75）,P ＜ 0.01］。27例SLE患者RORγt基因表达水平与血清IL-17A水平呈正相关（r = 0.47,P ＜ 0.01）,与血清补体3之间呈负相关（r = －0.46,P ＜ 0.05）。SLE病情高活动组与低活动组、SLE合并肾脏病变与SLE无合并肾脏病变组间血清IL-17A、RORγt基因表达水平差异均无统计学意义（P值均 ＞ 0.05）。结论 Th17细胞介导的炎症损伤可能参与了SLE的发病,与SLE肾脏病变可能有关,但其可能不是SLE病情活动惟一的影响因素,在SLE及SLE肾脏受累中可能均不是主导因素。     

SLE患者外周血单一核细胞介导T淋巴细胞对血管内皮细胞黏附的实验研究

目的 探讨活动期SLE患者外周血单一核细胞(PBMC)是否介导了T淋巴细胞对血管内皮细胞的黏附.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),活动期SLE PBMC培养上清液预刺激48 h,通过RT-PCR检测PBMC培养上清液诱导HUVEC黏附分子的表达;划痕实验检测PBMC培养上清液诱导内皮细胞运动迁移能力的改变;HUVEC与T细胞共培养,研究PBMC培养上清液预刺激是否影响T细胞对HUVEC的黏附.结果 HUVEC经过活动期SLE PBMC培养上清刺激后,内皮细胞黏附分子ICAM-1mRNA,VCAM-1 mRNA和E-钙黏蛋白mRNA表达明显增加,而IL-17抗体能明显抑制黏附分子的表达.黏附分子表达增加介导了内皮细胞运动能力增加,介导T细胞对内皮细胞的黏附,而IL-17中和抗体能抑制T细胞对内皮细胞的黏附和抑制内皮细胞的运动迁移.结论 活动期SLE PBMC培养上清液可以通过诱导血管内皮细胞黏附分子表达,黏附T细胞,介导狼疮血管炎的发生.     

SLE患者外周血单一核细胞介导T淋巴细胞对血管内皮细胞黏附的实验研究

目的 探讨活动期SLE患者外周血单一核细胞(PBMC)是否介导了T淋巴细胞对血管内皮细胞的黏附.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),活动期SLE PBMC培养上清液预刺激48 h,通过RT-PCR检测PBMC培养上清液诱导HUVEC黏附分子的表达;划痕实验检测PBMC培养上清液诱导内皮细胞运动迁移能力的改变;HUVEC与T细胞共培养,研究PBMC培养上清液预刺激是否影响T细胞对HUVEC的黏附.结果 HUVEC经过活动期SLE PBMC培养上清刺激后,内皮细胞黏附分子ICAM-1mRNA,VCAM-1 mRNA和E-钙黏蛋白mRNA表达明显增加,而IL-17抗体能明显抑制黏附分子的表达.黏附分子表达增加介导了内皮细胞运动能力增加,介导T细胞对内皮细胞的黏附,而IL-17中和抗体能抑制T细胞对内皮细胞的黏附和抑制内皮细胞的运动迁移.结论 活动期SLE PBMC培养上清液可以通过诱导血管内皮细胞黏附分子表达,黏附T细胞,介导狼疮血管炎的发生.     

SLE患者外周血单一核细胞介导T淋巴细胞对血管内皮细胞黏附的实验研究

目的 探讨活动期SLE患者外周血单一核细胞(PBMC)是否介导了T淋巴细胞对血管内皮细胞的黏附.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),活动期SLE PBMC培养上清液预刺激48 h,通过RT-PCR检测PBMC培养上清液诱导HUVEC黏附分子的表达;划痕实验检测PBMC培养上清液诱导内皮细胞运动迁移能力的改变;HUVEC与T细胞共培养,研究PBMC培养上清液预刺激是否影响T细胞对HUVEC的黏附.结果 HUVEC经过活动期SLE PBMC培养上清刺激后,内皮细胞黏附分子ICAM-1mRNA,VCAM-1 mRNA和E-钙黏蛋白mRNA表达明显增加,而IL-17抗体能明显抑制黏附分子的表达.黏附分子表达增加介导了内皮细胞运动能力增加,介导T细胞对内皮细胞的黏附,而IL-17中和抗体能抑制T细胞对内皮细胞的黏附和抑制内皮细胞的运动迁移.结论 活动期SLE PBMC培养上清液可以通过诱导血管内皮细胞黏附分子表达,黏附T细胞,介导狼疮血管炎的发生.     

SLE患者外周血单一核细胞介导T淋巴细胞对血管内皮细胞黏附的实验研究

目的 探讨活动期SLE患者外周血单一核细胞(PBMC)是否介导了T淋巴细胞对血管内皮细胞的黏附.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),活动期SLE PBMC培养上清液预刺激48 h,通过RT-PCR检测PBMC培养上清液诱导HUVEC黏附分子的表达;划痕实验检测PBMC培养上清液诱导内皮细胞运动迁移能力的改变;HUVEC与T细胞共培养,研究PBMC培养上清液预刺激是否影响T细胞对HUVEC的黏附.结果 HUVEC经过活动期SLE PBMC培养上清刺激后,内皮细胞黏附分子ICAM-1mRNA,VCAM-1 mRNA和E-钙黏蛋白mRNA表达明显增加,而IL-17抗体能明显抑制黏附分子的表达.黏附分子表达增加介导了内皮细胞运动能力增加,介导T细胞对内皮细胞的黏附,而IL-17中和抗体能抑制T细胞对内皮细胞的黏附和抑制内皮细胞的运动迁移.结论 活动期SLE PBMC培养上清液可以通过诱导血管内皮细胞黏附分子表达,黏附T细胞,介导狼疮血管炎的发生.     

SLE患者外周血单一核细胞介导T淋巴细胞对血管内皮细胞黏附的实验研究

目的 探讨活动期SLE患者外周血单一核细胞(PBMC)是否介导了T淋巴细胞对血管内皮细胞的黏附.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),活动期SLE PBMC培养上清液预刺激48 h,通过RT-PCR检测PBMC培养上清液诱导HUVEC黏附分子的表达;划痕实验检测PBMC培养上清液诱导内皮细胞运动迁移能力的改变;HUVEC与T细胞共培养,研究PBMC培养上清液预刺激是否影响T细胞对HUVEC的黏附.结果 HUVEC经过活动期SLE PBMC培养上清刺激后,内皮细胞黏附分子ICAM-1mRNA,VCAM-1 mRNA和E-钙黏蛋白mRNA表达明显增加,而IL-17抗体能明显抑制黏附分子的表达.黏附分子表达增加介导了内皮细胞运动能力增加,介导T细胞对内皮细胞的黏附,而IL-17中和抗体能抑制T细胞对内皮细胞的黏附和抑制内皮细胞的运动迁移.结论 活动期SLE PBMC培养上清液可以通过诱导血管内皮细胞黏附分子表达,黏附T细胞,介导狼疮血管炎的发生.     

SLE患者外周血单一核细胞介导T淋巴细胞对血管内皮细胞黏附的实验研究

目的 探讨活动期SLE患者外周血单一核细胞(PBMC)是否介导了T淋巴细胞对血管内皮细胞的黏附.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),活动期SLE PBMC培养上清液预刺激48 h,通过RT-PCR检测PBMC培养上清液诱导HUVEC黏附分子的表达;划痕实验检测PBMC培养上清液诱导内皮细胞运动迁移能力的改变;HUVEC与T细胞共培养,研究PBMC培养上清液预刺激是否影响T细胞对HUVEC的黏附.结果 HUVEC经过活动期SLE PBMC培养上清刺激后,内皮细胞黏附分子ICAM-1mRNA,VCAM-1 mRNA和E-钙黏蛋白mRNA表达明显增加,而IL-17抗体能明显抑制黏附分子的表达.黏附分子表达增加介导了内皮细胞运动能力增加,介导T细胞对内皮细胞的黏附,而IL-17中和抗体能抑制T细胞对内皮细胞的黏附和抑制内皮细胞的运动迁移.结论 活动期SLE PBMC培养上清液可以通过诱导血管内皮细胞黏附分子表达,黏附T细胞,介导狼疮血管炎的发生.     

SLE患者外周血单一核细胞介导T淋巴细胞对血管内皮细胞黏附的实验研究

目的 探讨活动期SLE患者外周血单一核细胞(PBMC)是否介导了T淋巴细胞对血管内皮细胞的黏附.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),活动期SLE PBMC培养上清液预刺激48 h,通过RT-PCR检测PBMC培养上清液诱导HUVEC黏附分子的表达;划痕实验检测PBMC培养上清液诱导内皮细胞运动迁移能力的改变;HUVEC与T细胞共培养,研究PBMC培养上清液预刺激是否影响T细胞对HUVEC的黏附.结果 HUVEC经过活动期SLE PBMC培养上清刺激后,内皮细胞黏附分子ICAM-1mRNA,VCAM-1 mRNA和E-钙黏蛋白mRNA表达明显增加,而IL-17抗体能明显抑制黏附分子的表达.黏附分子表达增加介导了内皮细胞运动能力增加,介导T细胞对内皮细胞的黏附,而IL-17中和抗体能抑制T细胞对内皮细胞的黏附和抑制内皮细胞的运动迁移.结论 活动期SLE PBMC培养上清液可以通过诱导血管内皮细胞黏附分子表达,黏附T细胞,介导狼疮血管炎的发生.