灯盏花素对老龄小鼠学习记忆及脑组织β-淀粉样蛋白水平的影响

目的:观察灯盏花素对老龄小鼠学习记忆及脑组织β-淀粉样蛋白水平的影响。方法:选用雄性自然衰老KM小鼠,随机分成5组:空白对照组、灯盏花素0.06 g.kg-1组、灯盏花素0.12 g.kg-1组、灯盏花素0.24 g.kg-1组和阳性对照组,每组10只,灌胃给予等容积药物或纯化水,每日灌胃1次,连续30 d。用Morris水迷宫测试学习记忆能力;用生化法测定SOD、MDA和AchE;双抗体夹心法测定脑组织Aβ水平。结果:灯盏花素能明显缩短老龄小鼠游泳时间及游泳路程;显著提高脑组织SOD活性,降低MDA和Aβ含量,降低脑组织AchE活性。结论:灯盏花素能改善老龄小鼠的学习记忆功能,其机制可能与提高SOD活性、降低脑组织脂质过氧化物和Aβ的含量、抑制AchE活性有关。     

类叶升麻苷对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的 研究类叶升麻苷对D-半乳糖所致衰老小鼠的学习记忆能力和氧化作用的影响.方法 将昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、石杉碱甲组和类叶升麻苷高、中、低剂量组.空白对照组颈背部注射生理盐水,其余各组颈背部注射D-半乳糖(150 mg·kg-1·d-1)造模,连续90 d.从第71天开始石杉碱甲组和类叶升麻苷低、中、高剂量组分别灌胃给药,连续20 d.采用Morris水迷宫测试小鼠的学习记忆能力,然后检测血清和脑组织内的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,给予类叶升麻苷和石杉碱甲后可以改善小鼠的学习记忆能力,其潜伏期和游泳距离均明显缩短(P＜0.05).与空白对照组相比,模型组小鼠血清和脑组织内SOD、GSH-Px活性明显降低(P＜0.01),MDA含量明显升高(P＜0.01).与模型组相比,类叶升麻苷组在给药后均能明显提高小鼠血清和脑组织内SOD和GSH-Px活性(P＜0.01),降低血清和脑组织内MDA含量(P＜0.01).小鼠学习记忆能力与血清和脑组织内SOD、GSH-Px活性以及MDA含量相关(P＜0.01).结论 类叶升麻苷能够改善小鼠学习记忆功能,提高血清和脑组织内抗氧化酶活性,降低MDA含量.     

大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆的改善作用及其机制研究

目的研究大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用,探讨其可能的作用机制。方法采用连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,应用避暗实验、水迷宫实验,观察腹腔注射大黄酚(10.0、1.0、0.1 mg.kg-1)14 d对铅中毒模型小鼠记忆障碍的改善作用,大黄酚治疗14 d后测定小鼠血铅、脑铅及脑组织中MDA含量SOD,GSH-Px活力,一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠学习记忆障碍,使小鼠脑铅、血铅升高,导致小鼠脑组织内SOD和GSH-Px活性降低,使小鼠脑组织内MDA含量增加,小鼠脑组织内NO含量增加,NOS和iNOS活性升高;连续ip大黄酚14d治疗后,可不同程度改善小鼠铅中毒造成的学习记忆障碍,降低血铅及脑铅水平,大黄酚(0.1 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性(P<0.01),对MDA含量无影响;大黄酚(10.0、1.0 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性,降低小鼠脑内MDA含量(P<0.01);大黄酚(0.1 mg.kg-1)可降低小鼠脑内NOS、iNOS的活性(P<0.05),对NO含量无影响;大黄酚10.0,1.0 mg.kg-1治疗组可降低小鼠脑内NO含量和NOS、iNOS的活性(P<0.01)。结论大黄酚通过提高铅中毒小鼠脑组织抗氧化酶活性同时降低NOS、iNOS的活性,抑制脂质过氧化,明显拮抗铅诱导的小鼠学习记忆障碍。     

西归抗疲劳活性组分的筛选研究

目的:筛选西归不同溶剂提取物组分的抗疲劳活性。方法:通过负重游泳以复制小鼠疲劳模型。96只KM小鼠随机均分为正常对照(等容生理氯化钠溶液)组、西归A组分[石油醚提取,667.89(生药)g/kg]组、西归B组分[乙酸乙酯提取,1 373.58(生药)g/kg]组、西归C组分[正丁醇提取,758.33(生药)g/kg]组、西归D组分[水提取,49.09(生药)g/kg]组、西归E组分[水不溶性,245.95(生药)g/kg]组、西归F组分[水溶性,48.44(生药)g/kg]组、人参皂苷(0.2 g/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续4 d。末次给药1 h后通过负重游泳实验测定小鼠游泳力竭时间以筛选西归抗疲劳活性成分。60只KM小鼠随机均分为正常对照(等容生理氯化钠溶液)组、人参皂苷(0.2 g/kg)组与西归F组分的高、中、低剂量[96.88、48.44、24.22(生药)g/kg]组,灌胃给药,每天1次,连续7 d。测定小鼠红细胞数(RBC)、血红蛋白(Hb)的含量。72只KM小鼠按上述方法分组给药,另设模型(等容生理氯化钠溶液)组,测定小鼠股四头肌中乳酸(LA)、丙二醛(MDA)、肌糖原(MG)含量与乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:西归B、D、F组分可明显延长正常小鼠负重游泳力竭时间(P<0.01)。西归F组分3个剂量可明显增加小鼠血中RBC数;高、低剂量可明显增加小鼠血中Hb含量(P<0.01或P<0.05)及增加模型小鼠MG含量,减少MDA含量;中、低剂量可明显减弱模型小鼠LDH活性;3个剂量可明显减少模型小鼠LA浓度;低剂量可明显增强模型小鼠SOD活性(P<0.01或P<0.05)。结论:水溶性成分可能是西归的抗疲劳活性组分,其与增加能源物质储备、减少不良代谢产物生成、提高机体的抗氧化能力有关。     

楠竹叶提取物对D-半乳糖诱导的小鼠认知损伤和氧化应激损伤的改善作用

目的：研究楠竹的竹叶提取物（bamboo leaf extracts,BLE）对D-半乳糖（D-galactose,D-gal）诱导的小鼠认知损伤和氧化应激损伤的改善作用。方法：32只小鼠随机分为对照组、D-gal组、BLE组（1 g·kg-1）和维生素E（VE）组（100 mg·kg-1）。D-gal组、BLE组和VE组采用皮下注射D-gal 50 mg·kg-1,每天一次,连续给药共8周造模。水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,同时测定海马中超氧化合物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）的含量。免疫印迹法检测海马中突触后密度蛋白-95（PSD-95）和突触小泡蛋白（SYN）表达情况。结果：给予BLE饲料后,D-gal诱导的小鼠学习记忆损伤得到改善。脑组织中SOD、CAT和GSH的含量增加,MDA的含量减少。D-gal可降低海马中PSD-95和SYN的蛋白表达,而给予BLE饲料后,海马中PSD-95和SYN的蛋白表达增加。结论：BLE可改善D-gal诱导的小鼠学习记忆障碍和脑损伤。     

百两茶提取物对东莨菪碱诱导小鼠学习记忆障碍的影响

目的研究百两茶提取物对东莨菪碱诱导小鼠学习记忆障碍的影响。方法雄性BALB/C小鼠60只,随机分为6组,分别为空白对照组,东莨菪碱模型组,石杉碱甲片组,百两茶提取物低、中、高(100、200、400 mg·kg-1)剂量组,各组连续给药28 d,于试验前4 d除空白对照组外其余各组小鼠腹腔注射东莨菪碱2 mg·kg-1建立小鼠记忆障碍模型,随后进行跳台试验,记录跳下平台的潜伏期,进行水迷宫测试,记录动物5 min内登台时间。测试毕,处死小鼠,分离大脑皮质和海马,匀浆取上清液测大脑皮质和海马中超氧化物歧化酶(SOD)和乙酰胆碱酯酶(Ach E)的含量。结果百两茶提取物高剂量(400 mg·kg-1)能明显增加小鼠跳台潜伏期(P<0.05),缩短水迷宫小鼠登台时间(P<0.05),升高小鼠大脑皮质和海马组织SOD含量和抑制ACh E的活性。结论百两茶提取物具有明显改善学习记忆作用。     

枸杞多肽对D-半乳糖诱导小鼠的抗衰老作用及其可能机制

目的研究枸杞多肽对D-半乳糖（D-gal）衰老模型小鼠的影响及其可能作用机制。方法ICR小鼠60只,随机分为正常对照组、衰老模型组、枸杞多肽200,400,800mg/（kg.d）剂量组和100mg/（kg.d）维生素E（VitE）组。除正常组外均采用D-gal10mg/kg颈背部皮下注射,每日1次,连续注射5周,同时枸杞多肽和VitE组按20ml/（kg.d）灌胃给药。观察各组小鼠的行为学及学习记忆改变,并于5周后检测小鼠血清、心脏、肝脏、脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及端粒酶活性。结果与正常对照组相比,衰老模型组小鼠体重增加明显减少,小鼠跳台错误次数明显增多,小鼠血清、心脏、肝脏和脑SOD和端粒酶活性降低,MDA含量增加（P〈0.01）。与模型组相比,枸杞多肽组和VitE组小鼠体重增加升高（P〈0.01）,小鼠跳台错误次数减少（P〈0.05）,小鼠血清、心脏、肝脏和脑组织SOD活性升高,MDA含量减少（P〈0.05）;枸杞多肽200mg/（kg.d）剂量组及VitE组小鼠血清端粒酶活性有升高的趋势,但差异不显著;400和800mg/（kg.d）剂量组小鼠血清和心脏端粒酶活性升高（P〈0.01）,VitE组小鼠心脏端粒酶活性也明显升高;而各治疗组小鼠肝脏和脑组织端粒酶活性无明显变化。结论枸杞多肽对D-gal诱导衰老模型小鼠有抗衰老作用,其机制可能与提高小鼠血清、心脏、肝脏和脑组织SOD活性,减少MDA含量,以及提高血清和心脏端粒酶活性有关。     

姜黄提取物对脑缺血-再灌注大鼠一氧化氮及氧自由基的影响

目的探讨姜黄提取物对脑缺血-再灌注损伤保护作用的机制。方法将75只SD大鼠随机分为对照组、模型组和低、中、高剂量组。低、中、高剂量组分别给药姜黄提取物100mg·kg-1·d-1、200mg·kg-1·d-1、400mg·kg-1·d-1,对照组、模型组给等容量0.9%氯化钠溶液。每日灌胃1次,连用7d。用线栓法阻断大脑中动脉制备脑缺血-再灌注模型,观察大鼠神经损伤评分、测定脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组神经损伤评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);高、中、低剂量组神经损伤评分与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组脑组织NO、MDA含量显著高于对照组;模型组脑组织SOD活性低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);高、中、低剂量组脑组织NO、MDA含量、SOD活性与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄提取物对脑缺血-再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与提高脑组织SOD活性、降低脑组织MDA和NO含量有关。     

脑益康对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆的影响

目的 :观察脑益康对阿尔茨海默病 (Alzhei mer’sdisease ,AD)模型小鼠学习记忆的影响 ,并探讨其改善学习记忆的机制。方法 :采用D 半乳糖 (D Gal)和亚硝酸钠 (NaNO2 )腹腔注射建立小鼠AD模型 ,通过迷宫刺激器和水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力 ;生化方法检测小鼠脑组织内超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量 ;透射电镜观察小鼠海马神经细胞的超微结构。结果 :模型对照组小鼠学习记忆能力下降 ,SOD活性降低 ,MDA含量升高 ;而与模型对照组比较 ,脑益康小、中、大剂量组(2 .4、7.2、2 4g·kg-1·d-1)均可显著改善模型小鼠的学习记忆能力 ,提高脑内SOD活性 ,降低脑内MDA含量 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,阻抑海马神经细胞的退行性变化。结论 :脑益康可改善D 半乳糖和亚硝酸钠所致AD模型小鼠的学习记忆能力。     

丹参红花提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的调节作用

目的观察丹参红花提取物对D-半乳糖(D-ga1)致小鼠衰老模型学习记忆的调节作用。方法小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、丹参红花提取物低剂量(10 mg/kg.d)、中剂量(10 mg/kg.d)组、高剂量(10 mg/kg.d)组,8周后采用Y型迷宫、跳台实验检测小鼠学习记忆能力,及体内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果与正常对照组比较,模型对照组小鼠跳台错误次数和迷宫错误次数明显增多;体内MDA含量升高,SOD活性下降;丹参红花提取物各组小鼠跳台错误次数减少,迷宫测试潜伏期缩短,体内MDA含量下降,SOD活性升高,并呈现剂量依赖性。结论丹参红花提取物能改善衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与抗氧化作用有关。