电针对脑出血大鼠脑组织病理形态学及脑组织含水量和神经损伤积分值的影响

目的：观察电针对大鼠脑出血模型的疗效。方法：选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型，观察电针不同穴位对其脑组织病理形态学、脑含水量和神经损伤积分值的影响。结果：电针水沟组（取水沟、上星穴）、电针风府组（取风府、哑门穴）均可明显改善胶原酶加肝素联合注射法诱导大鼠脑出血模型的脑组织形态学损害和神经行为功能的缺损，降低因出血导致的血肿周围组织的水肿；且电针水沟组在改善大鼠脑出血模型的脑组织形态学损害和神经行为功能的缺损方面（72h姿势反射和平衡反射积分值）优于电针风府组。结论：电针水沟、上星和电针风府、哑门对大鼠脑出血损伤均有一定程度的保护作用，且前者的保护作用优于后者。     

电针对脑出血急性期脑组织含水量及SOD水平的影响

目的 观察电针改善脑出血急性期脑水肿的作用途径。方法 采用胶原酶注入诱导的大鼠尾壳核出血模型，用于湿法测定脑组织含水量，用黄嘌呤氧化酶法测定脑组织SOD水平。结论和结论 电针能有效地减轻尾壳核出血大鼠造模24h的脑组织含水量，提高脑组织SOD水平，抑制脑出血时自由基的神经毒性作用。     

大黄虫丸对大鼠脑出血模型神经损伤积分值和脑组织凝血酶受体mRNA表达的影响

目的:观察大黄虫丸对大鼠脑出血模型神经损伤积分和脑组织凝血酶受体(TR)mRNA表达的影响。方法:以雄性Sprauge-Dawley大鼠为实验动物,共分4组,正常组、假手术组、模型组、中药组。模型组和中药组选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,中药组予大鼠大黄虫丸的混悬液2.5mL灌胃,每天1次,正常组、假手术组、模型组予等量的生理盐水灌胃,每天1次,观察各组8、24、48、72h神经损伤积分情况,3天后将大鼠断头处死,快速取出血肿周围组织约100mg,以RT-PCR法测定脑组织中凝血酶受体(TR)mRNA表达。结果:大鼠神经功能缺损体征以造模8h最明显,神经行为三试验(姿势反射、前肢位置试验和杆上平衡试验)积分最高;随时间延长,体征减轻、积分减少。术后24、48、72h中药组神经行为积分均明显低于模型组(P<0.05),而假手术组无偏瘫等神经功能缺损表现,故未进行统计。正常组、假手术组脑组织TRmRNA仅有少量表达,模型组、中药组脑组织的TRmRNA表达明显上调,和正常组、假手术组有明显的的差异(P<0.05)。但中药大黄虫丸能明显的下调脑出血大鼠脑组织TRmRNA的表达和模型组相比P<0.05。结论:胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型血肿周围脑组织凝血酶受体(TR)mRNA表达增高,大黄虫丸对脑出血大鼠脑组织TRmRNA的表达增加有下调作用,并可明显的改善大鼠脑出血模型的神经行为功能的缺损。     

电针对实验性大鼠脑出血急性期脑组织含水量及SOD水平的影响

目的 观察电针对大鼠脑出血急性期脑组织含水量及SOD含量的影响。方法 采用胶原酶注入诱导的大鼠尾壳核出血模型，用干湿法测定脑组织含水量，用黄嘌呤氧化酶法测定脑组织SOD水平。结果 电针可有效地减轻尾壳核出血大鼠的脑组织含水量，提高脑组织SOD水平。结论 电针能抑制脑出血时自由基的神经毒性作用，达是电针缓解脑水肿的作用途径之一。     

参麦注射液对大鼠脑出血后血肿周围脑组织含水量的影响

目的研究参麦注射液对大鼠脑出血后脑组织的保护作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组、参麦治疗组、模型组。参麦组和模型组组内再分为6h、12h、24h、4d、7d等5个时点，每个时点5只大鼠。按Rosenberg法复制大鼠脑出血模型，观察各组的神经功能状态、血肿周围脑组织含水量的变化。结果假手术组大鼠术后运动功能无明显缺陷。术后6h、12h、4d时，参麦治疗组爬杆计分优于模型组，差异有统计学意义（P〈0．05）。24h时，模型组和参麦治疗组爬杆计分比较有显著差异（P〈0．01）。血肿周围组织水肿在出血后6h开始，至24h达到高峰，后开始减退。术后12h、24h、4d、7d时，参麦治疗组血肿周围脑组织含水量低于模型组（P〈0．05）。结论参麦注射液能明显降低大鼠脑出血后脑含水量，同时神经功能障碍明显改善，提示参麦注射液对治疗脑出血后脑水肿有一定的作用，其作用机制有待进一步探讨。     

大黄(庶虫)虫丸对大鼠脑出血模型神经损伤积分值和脑组织凝血酶受体mRNA表达的影响

目的:观察大黄(庶虫)虫丸对大鼠脑出血模型神经损伤积分和脑组织凝血酶受体(TR)mRNA表达的影响.方法:以雄性Sprauge-Dawley大鼠为实验动物,共分4组,正常组、假手术组、模型组、中药组.模型组和中药组选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,中药组予大鼠大黄(庶虫)虫丸的混悬液2.5mL灌胃,每天1次,正常组、假手术组、模型组予等量的生理盐水灌胃,每天1次,观察各组8、24、48、72h神经损伤积分情况,3天后将大鼠断头处死,快速取出血肿周围组织约100mg,以RT-PCR法测定脑组织中凝血酶受体(TR)mRNA表达.结果:大鼠神经功能缺损体征以造模8h最明显,神经行为三试验(姿势反射、前肢位置试验和杆上平衡试验)积分最高;随时间延长,体征减轻、积分减少.术后24、48、72h中药组神经行为积分均明显低于模型组(P＜0.05),而假手术组无偏瘫等神经功能缺损表现,故未进行统计.正常组、假手术组脑组织TRmRNA仅有少量表达,模型组、中药组脑组织的TRmRNA表达明显上调,和正常组、假手术组有明显的的差异(P＜0.05).但中药大黄(庶虫)虫丸能明显的下调脑出血大鼠脑组织TRmRNA的表达和模型组相比P＜0.05.结论:胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型血肿周围脑组织凝血酶受体(TR)mRNA表达增高,大黄(庶虫)虫丸对脑出血大鼠脑组织TRmRNA的表达增加有下调作用,并可明显的改善大鼠脑出血模型的神经行为功能的缺损.     

大黄[广廿灬虫]虫丸对大鼠脑出血模型神经损伤积分值和脑组织凝血酶受体mRNA表达的影响

目的：观察大黄[广廿灬虫]虫丸对大鼠脑出血模型神经损伤积分和脑组织凝血酶受体（TR）mRNA表达的影响。方法：以雄性Sprauge-Dawley大鼠为实验动物,共分4组,正常组、假手术组、模型组、中药组。模型组和中药组选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,中药组予大鼠大黄[广廿灬虫]虫丸的混悬液2.5mL灌胃,每天1次,正常组、假手术组、模型组予等量的生理盐水灌胃,每天1次,观察各组8、24、48、72h神经损伤积分情况,3天后将大鼠断头处死,快速取出血肿周围组织约100mg,以RT-PCR法测定脑组织中凝血酶受体（TR）mRNA表达。结果：大鼠神经功能缺损体征以造模8h最明显,神经行为三试验（姿势反射、前肢位置试验和杆上平衡试验）积分最高;随时间延长,体征减轻、积分减少。术后24、48、72h中药组神经行为积分均明显低于模型组（P〈0.05）,而假手术组无偏瘫等神经功能缺损表现,故未进行统计。正常组、假手术组脑组织TRmRNA仅有少量表达,模型组、中药组脑组织的TRmRNA表达明显上调,和正常组、假手术组有明显的的差异（P〈0.05）。但中药大黄[广廿灬虫]虫丸能明显的下调脑出血大鼠脑组织TRmRNA的表达和模型组相比P〈0.05。结论：胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型血肿周围脑组织凝血酶受体（TR）mRNA表达增高,大黄[广廿灬虫]虫丸对脑出血大鼠脑组织TRmRNA的表达增加有下调作用,并可明显的改善大鼠脑出血模型的神经行为功能的缺损。     

音乐电针对脑出血模型大鼠脑组织病理的影响

目的观察音乐电针对脑出血模型大鼠脑组织病理的影响,并探讨其机制。方法将30只清洁级SD成年大鼠随机分为模型组、治疗组和正常组,每组各10只。模型组及治疗组予Ⅱ型胶原酶加肝素钠尾状核注射诱导脑出血大鼠模型,正常组正常喂养。造模后第1 d,治疗组予音乐电针治疗,每日1次,模型组和正常组均正常喂养。14 d后采用Longa法和Berderson法对模型组及治疗组大鼠治疗前后神经功能进行评分。然后处死各组大鼠,取出脑组织,常规脱水、石蜡包埋、组织切片,进行苏木精-伊红（HE）染色及尼氏染色,分别于生物显微镜低倍镜（×100）和高倍镜（×400）下观察,并对尼氏体积分光密度（IOD）定量分析。结果治疗组治疗后Longa、Berderson评分与本组治疗前比较均明显下降（P〈0.05）,且均低于模型组治疗后（P〈0.05）。治疗组HE染色及尼氏染色下脑组织病理改变均较模型组轻。模型组尼氏体IOD值低于正常组（P〈0.05）。治疗组尼氏体IOD值高于模型组（P〈0.05）。结论音乐电针疗法对脑出血模型大鼠脑组织具有明显的保护作用和抗损伤修复能力,其作用机制为提高小胶质细胞的抗损伤的积极作用,减轻对正常脑组织的损伤,增进损伤组织的修复,加速坏死组织的吸收;保护和改善神经元尼氏体合成蛋白质的功能,促进神经元修复。     

音乐电针对脑出血大鼠脑组织及血清SOD和MDA的影响

目的:通过观察脑出血模型大鼠血肿周围脑组织和血清中SOD、MDA含量变化,探讨音乐电针治疗脑出血的相关机理。方法:胶原酶加肝素注入脑尾状核诱导脑出血模型,SD成年大鼠30只随机分为正常组、模型组、治疗组。治疗组针刺曲池、合谷、髀关、足三里,接音乐电针仪,每次30 min,每日1次。14 d后处死行脑组织及血清SOD、MDA测定。结果:脑组织及血清SOD、MDA治疗组较模型对照组有显著性差异(P<0.05)。结论:音乐电针能促进脑出血模型大鼠的神经功能缺损恢复,提高SOD活力,增强其抗自由基损伤的能力。     

音乐电针对脑出血大鼠脑组织超微结构的保护作用

目的通过观察脑出血模型大鼠血肿周围脑组织超微结构变化,探讨音乐电针治疗脑出血的效应及相关机理。方法胶原酶加肝素注入脑尾状核诱导脑出血模型,SD成年大鼠30只随机分为正常组、模型组、治疗组。治疗组针刺曲池、合谷、髀关、足三里,接音乐电针仪,30分钟,每日一次。14d后,取血肿周围脑组织作超微结构观察和线粒体体视学定量分析。结果治疗组血肿周围脑组织超微结构损害较模型组明显减轻,线粒体体视学检测治疗组与正常组比较差异不明显,无统计学意义（P〉0.05）,两组较模型组有极显著差异（P〈0.01）。结论音乐电针对脑出血模型大鼠血肿周围脑组织具有明显的保护作用并增强其抗损伤修复能力。     

三化汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能、 脑含水量及脑组织病理改变的影响

目的:观察三化汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能、脑含水量及脑组织病理形态学的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4 g.kg-1)ig、尼莫地平组(8.1 mg.kg-)1ig,每日1次,连续7 d,给药1周后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型。缺血2 h再灌注24 h后按照Zealonga 5级法对大鼠神经受损症状评分;并取脑称量脑湿重和脑干重,计算脑含水量;HE染色分析脑组织病理学改变。结果:与假手术组比,模型组大鼠神经受损症状严重(P<0.01),脑含水量明显升高(P<0.01),光镜见神经细胞明显肿胀、变性、坏死、炎细胞浸润及血管扩张等病理改变;与模型组比,三化汤高剂量组大鼠神经受损症状明显减轻(P<0.05),大鼠脑组织含水量明显降低(P<0.01)。结论:三化汤对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

中风防治灵丸对脑缺血大鼠神经功能及脑水肿的影响

目的:观察中风防治灵丸对脑缺血大鼠神经功能、脑含水量、脑梗死范围及脑组织病理形态学的影响.方法:60只键康雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血模型组、中风防治灵丸高、中、低剂量组(5.184,2.592,1.296 g·kg-1)、步长脑心通对照组(0.691 g·kg-1),每组10只,从术前7d开始灌胃,第8天造模,至处死前每天给药,手术前后疗程11d,分别于造模术后6,24,72 h对大鼠神经功能缺损情况评分;于术后72 h进行氯化三苯四氮唑(TTC)染色测量脑梗死范围,干湿重法测量脑含水量,常规HE染色观察脑组织病理形态变化.结果:与模型组比较,中风防治灵丸高、中剂量组动物的神经功能缺损程度显著改善,并能显著降低大鼠局灶性脑缺血后的脑梗死范围,均有显著性差异(P ＜0.05,P＜0.01);中风防治灵丸高、中、低剂量均可显著降低大鼠局灶性脑缺血后的脑含水量,减轻脑水肿,与模型组相比均有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01);中风防治灵丸高、中剂量能明显改善脑缺血造成的大鼠脑组织损伤,减轻神经细胞的继发性损害.结论:中风防治灵丸对大鼠局灶性脑缺血损伤具有良好的保护作用.     

头穴丛刺干预对脑出血大鼠神经功能及脑组织含水量的影响

目的观察头穴丛刺干预对脑出血大鼠神经功能、脑组织含水量的影响。根据其作用机制,探讨头穴丛刺介入治疗对脑出血急性期的可行性。方法雄性SD大鼠72只,随机分为空白对照组、假手术组、模型组、头穴丛刺组、ZPP-IX抑制剂组、ZPP-IX+头穴丛刺组,每组各12只,分为1、3、7d3个亚组。空白对照组不接受任何处理,假手术组造模钻孔后注入2μL生理盐水,模型组造模钻孔后注入2μL胶原酶,头穴丛刺组造模后进行头穴丛刺干预,ZPP-IX抑制剂组造模后腹腔注射ZPP-IX抑制剂,ZPP-IX抑制剂+头穴丛刺组同时给予头穴丛刺干预和ZPP-IX抑制剂干预。结果空白对照组与假手术组的各亚组均无明显的神经功能缺损,头穴丛刺组在1、3、7d的神经功能评分均低于模型组(P<0.05或P<0.01),ZPP-IX抑制剂+头穴丛刺组在1、3、7d的神经功能评分均低于ZPP-IX抑制剂组(P<0.05或P<0.01);空白对照组与假手术组的各亚组脑组织含水量无明显差异,与模型组比较,头穴丛刺组的脑含水量下降(P<0.01),与ZPP-IX抑制剂组比较,ZPP-IX抑制剂+头穴丛刺组的脑含水量下降(P<0.01)。结论头穴丛刺可以降低脑出血大鼠的神经功能评分及脑含水量,抑制脑水肿,对脑组织起到保护作用。     

补脑膏对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织VEGF含量的影响

目的：观察补脑膏对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织含水量、组织形态学及脑组织中血管内皮生长因子（VEGF）含量的影响,探讨神经保护作用及机制。方法：雄性SPF级SD大鼠80只,随机分为假手术组8只,模型组、补脑膏大剂量组、补脑膏小剂量组各24只。其中模型组、补脑膏大剂量组、补脑膏小剂量组再分为缺血再灌注24、48和72小时3个亚组,各亚组8只大鼠。除假手术组外,均采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,再灌注1小时后,灌胃给药补脑膏,2次/d;模型组予生理盐水灌胃。于再灌注72小时末断头取材,制备病理切片进行组织形态学观察,匀浆待测脑组织含水量,ELISA法测定脑组织VEGF含量。结果：1再灌注72小时末,模型组及补脑膏大、小剂量组脑组织含水量较假手术组均升高（P〈0.05）;再灌注24、48、72小时各时间点,补脑膏大、小剂量组脑组织含水量较模型组均降低（P〈0.05）,而补脑膏大、小剂量组间无明显差异。2再灌注24、48、72小时各时间点,补脑膏大、小剂量组VEGF的含量均较模型组增加（P〈0.05）;而补脑膏大剂量组VEGF的含量高于小剂量组（P〈0.05）。3组织形态学改变：假手术组脑组织结构正常。模型组海马区神经细胞排列紊乱、结构模糊,部分细胞变性坏死;补脑膏大、小剂量组海马区神经细胞较模型组集中,变性细胞水肿缓解,细胞排列较有序。结论：补脑膏可通过减轻脑组织水肿及组织形态学改变,增加脑组织VEGF含量而起到脑神经保护作用。     

复方三酮脑通片对大鼠脑组织含水量及微循环的影响

目的:观察复方三酮脑通片对脑膜微循血流量及组织含水量的影响,为其临床用药提供药效学依据。方法:连续给予复方三酮脑通片7天,末次给药后90min,20%乌拉坦腹腔麻醉固定,于左侧顶骨中央用颅骨钻开窗,形成0.2cm直径圆形骨孔,用powerlab/8sp系统观察大鼠脑膜微循环的血流量变化;双侧结扎大鼠颈动脉3h,造成大鼠急性不完全性脑缺血,分离脑组织计算脑指数,烘干脑组织至衡重,计算脑含水量,统计学处理,观察其对脑指数及含水量的影响。结果:与空白对照组比较,给药组对微循环血流量随时间的变化成上升趋势;给药组脑指数明显降低(P<0.01),含水量明显增高(P<0.01)。结论:复方三酮脑通片可明显改善大鼠脑膜微循环,对脑缺血具有保护作用。     

麝香配伍冰片对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护研究

目的:研究麝香配伍冰片对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用。方法:用颈内动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测脑梗死体积,并比较其神经功能行为积分;干湿重法观察脑含水量的变化,通过收集透出脑血管外的伊文思蓝(EB)来示踪血脑屏障(BBB)的变化。结果:脑缺血2h再灌注24h,与假手术组比较模型组脑梗死体积显著增大(P<0.01),神经功能行为积分显著升高(P<0.01);麝香冰片组脑梗死体积较模型组缩小(P<0.05),同时,麝香冰片组、麝香组可使大鼠神经功能行为积分下降(P<0.05～0.01),其中以麝香冰片组作用最明显;模型组较假手术组脑含水量及EB含量明显增加(P<0.01),血脑屏障遭到破坏;麝香冰片组脑含水量较模型组明显降低(P<0.05),麝香冰片组及冰片组EB含量较模型组明显降低(P<0.01)。结论:麝香配伍冰片可减少局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积、改善脑缺血后神经行为症状,有效降低脑缺血再灌注后脑含水量及血脑屏障的通透性,对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的脑保护作用。     

局灶性脑缺血模型病理学改变及复方白术颗粒对其影响

目的:阐述局灶性脑缺血动物模型病理学改变及药物对其影响。方法:采用单侧大脑中动脉热凝闭法建立大鼠急性脑缺血模型。HE、Luxol 坚牢蓝 PAS 染色,光镜及电镜超微结构观察,并观察复方白术颗粒对大鼠实验性缺血性脑损伤的影响。结果:动物模型脑缺血区光镜可见神经细胞呈缺血性改变;电镜下神经元、神经纤维、神经突触及血脑屏障有不同程度病理改变;复方白术颗粒可减轻其损伤程度,同时减轻血脑屏障星形细胞足突、神经元胞浆及神经轴突、树突水肿。结论:建立了稳定的 Wistar 大鼠脑缺血动物模型,光镜、电镜有肯定的病理改变,复方白术颗粒对其缺血脑组织有保护作用。     

活血化瘀中药对脑出血大鼠脑组织 含水量及AQP4表达的影响

目的:观察活血化瘀药对脑出血大鼠脑组织含水量及AQP4表达的影响,以期从分子水平探讨其治疗出血性脑水肿的机制。方法:将80只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,活血高、低剂量组(10.4,2.6 g.kg-1),采用自体不凝血注入尾状核法制作大鼠脑出血模型,组织干湿重法计算脑含水量,免疫组织化学法和real-timePCR法检测脑组织AQP4蛋白和基因的表达。结果:模型组大鼠各时间点病灶侧脑含水量、血肿周围组织AQP4蛋白和基因的表达均明显高于假手术组(P<0.01);活血高、低剂量组大鼠病灶侧脑含水量及血肿周围组织AQP4的表达与同一时间点模型组相比均明显降低,活血高、低剂量组间也有统计学意义。结论:活血化瘀药能够减轻脑出血后脑水肿,其机制可能与降低AQP4表达有关。     

三七总皂苷对脑出血大鼠脑含水量和凝血酶的影响

目的观察三七总皂苷对脑出血大鼠脑组织含水量及凝血酶的影响,探讨其对脑出血的作用机制。方法 SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、治疗组,分别观察6、24、48、72 h及7 d 5个时间点。采用尾壳核注入胶原酶肝素钠生理盐水溶液法建立大鼠脑出血模型,治疗组给予三七总皂苷腹腔注射,每日1次,采用干湿重法测量脑组织含水量,检测48 h纤维蛋白原含量(FIB)和凝血酶凝结时间(TT)。结果各时点模型组脑含水量与空白组、假手术组比较明显升高,差异有统计学意义(P0.05);除6 h时点外,治疗组各时点与模型组和治疗组比较,脑含水量明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,治疗组FIB明显降低,差异有统计学意义(P0.05);治疗组TT下降不明显,差异无统计学意义(P0.05)。结论三七总皂苷通过下调脑出血大鼠脑组织含水量、FIB含量及TT达到治疗脑出血的目的。