丹红注射液与脑心通胶囊联合用药对脑梗死患者血清超敏C反应蛋白及TNF-α浓度变化的影响

目的：观察丹红与脑心通胶囊联合用药对脑梗死患者血清TNF—α和hs—CRP水平的影响,并探讨其部分作用机制。方法：将148例急性脑梗死患者随机分为治疗组（脑心通和丹红联用,74例）和对照组（74例）,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）和免疫散射比浊法分别测定发病后第14天血清TNF-α和hs—CRP含量的变化。在治疗前和治疗后第14天进行中国脑卒中神经功能缺损程度评分（CSS）及日常生活能力量表（ADL）评分,比较两组间CSS评分和ADL评分的差异性,从而判定疗效。结果：治疗前两组血清TNF-α和hs—CRP水平差异无统计学意义（P〉0．05）,治疗后14d,治疗组血清TNF—α和hs—CRP水平明显低于对照组（P〈0．01）。治疗前及治疗后2周两组之间CSS评分、ADL评分差异无统计学意义（均P〉0．05）,治疗组CSS评分明显低于对照组,治疗组ADL评分明显高于对照组。结论：丹红与脑心通联合用药可减少脑梗死患者血清TNF-α和hs—CRP水平,减轻炎症反应,提高患者的生存质量。     

醒脑通脉化瘀方对急性脑梗死患者血清 hs－CRP、IL－1β、TNF－α的影响

目的：观察醒脑通脉化瘀方对急性脑梗死患者血清超敏－C反应蛋白（ hs－CRP）、白介素－1β（ IL－1β）、肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）水平的影响。方法将急性脑梗死患者160例随机分为研究组和对照组各80例。对照组依据2010年版中国急性缺血性脑卒中诊治指南分析患者危险因素给予规范药物治疗,研究组在对照组基础上加用中药合剂—醒脑通脉化瘀组方,2组均治疗2周。比较2组治疗前后患者hs－CRP、IL－1β、TNF－α水平变化。结果治疗前,2组患者血清hs－CRP、IL－1β、TNF－α水平比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。治疗后,2组hs－CRP、IL－1β、TNF－α均较治疗前降低,且研究组降低幅度大于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论醒脑通脉化瘀方可以明显抑制急性脑梗死患者血清hs－CRP、IL－1β、TNF－α水平,抑制机体氧化应激反应,起到加强脑保护作用。     

2型糖尿病患者血清ORP、TNF-α和IL-6水平检测临床价值

目的进一步探讨2型糖尿病患者C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平变化的临床意义。方法选90例2型糖尿病患者分为无微血管病变组50例、微血管病变组40例，另选50例正常人作为对照组，检测其CRP、TNF—α和IL-6水平并进行对比分析。结果2型糖尿病患者血清CRP、TNF-α和IL-6水平与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01），微血管病变组的CRP、TNF—α和IL-6水平与无微血管病变组比较差异有统计学意义（P〈0．05和0．01）。结论检测2型糖尿病患者血清CRP、TNF—α和IL-6有助于了解其病情发展过程，评估预后。     

替米沙坦对高血压并不稳定型心绞痛患者血清脂联素、超敏C反应蛋白及肿瘤坏死因子表达的影响

目的探讨替米沙坦对高血压并不稳定型心绞痛患者血清脂联素（APN）、超敏C反应蛋白（hs—CRP）、肿瘤坏死因子（TNF—α）表达的影响。方法将100例高血压并不稳定型心绞痛患者按数字表法随机分为替米沙坦组（50例）和氯沙坦组（50例）,分别予以口服替米沙坦和氯沙坦治疗,均治疗8周。观察两组血压控制情况、血清APN、hs—CRP和TNF-α表达及治疗后心血管事件发生情况。结果两组治疗8周后均实现血压达标。治疗开始后,替米沙坦组APN升高较氯沙坦组快（P〈0．05）,替米沙坦组hs-CRP、TNF-α水平降低亦均较氯沙坦组快（均P〈0．05）。两组均随访4个月,替米沙坦组心血管事件发生率为10．0％（5／50）,明显低于氯沙坦组的24．5％（12／49）（P〈0．05）。结论替米沙坦对高血压并不稳定型心绞痛患者APN、hs—CRP、TNF—α表达的调节作用较氯沙坦更显著,更有利于降低此类患者的短期心血管事件发生率。     

高敏血清C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、纤维蛋白原与原发性肾病综合征的相关分析

目的探讨高敏血清C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、纤维蛋白原（FIB）与原发性肾病综合征（PNS）的相关性。方法采用免疫比浊法测定血清hs—CRP和FIB水平,比较46例PNS患者和40例健康对照组的血清hs—CRP、TNF-α、FIB和其他生化指标。结果PNS患者血清hs-CRP、TNF-α水平明显高于对照组。Pearson相关分析显示hsCRP与体质量指数（BMI）、收缩压（SBP）和舒张压（DBP）呈正相关（P〈0．05）,hs-CRP、TNF-α、FIB与24h尿蛋白相关性分析r值分别为0．605、0．623、0．720,试验组hs—CRP、TNF-α、FIB与24h尿蛋白存在一定程度的正相关关系（P〈0．05）。结论原发性肾病综合征患者的体内发生一定的微炎症反应,凝血状态的变化在病情的发生与发展过程中有一定的作用。     

缬沙坦联合氟伐他汀钠对维持性血液透析患者微炎症状态的影响

目的观察缬沙坦联合氟伐他汀钠对维持性血液透析（MHD）患者微炎症状态的影响，为改善MHD远期预后提供一种更为可靠、有效的治疗方法。方法选择56例行MHD的慢性肾功能衰竭患者，随机均分为A组（缬沙坦）和B组（缬沙坦＋氟伐他汀钠），并设正常对照组20例。治疗前及治疗6月后检测血清超敏C-反应蛋白（hs—CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血浆总蛋白（TP）、血浆白蛋白（ALB）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）的变化：结果与治疗前比较，治疗后A组TP和ALB水平上升，hs-CRP，IL-6，TNFα水平明显降低（P〈0．01）；治疗后B组TP和ALB水平高于A组，hs-CRP，IL-6，TNFα水平低于A组（P〈0．05）。结论缬沙坦可降低MHD患者hs-CRP，IL-6，TNFα水平，且联用氟伐他汀钠可更明显改善MHD微炎症状态，减少尿毒症并发症。     

肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β在慢性心力衰竭中的变化及卡维地洛对其影响

目的：探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和（IL-1β）在慢性心力衰竭（CHF）患者血清中的变化及卡维地洛对其影响。方法：采用酶联免疫法测定62例CHF患者和30例健康者（对照组）的血清TNF-α和IL-1β浓度。62例CHF患者随机分为两组：A组32例．给予常规抗心力衰竭治疗;B组在常规治疗的基础上加用卡维地洛。两组治疗3个月。结果：CHF组TNF—α和IL-1β水平显著高于对照组（P〈0．01）;CHF患者TNF-α和IL-1β治疗后心功能均有改善．而B组治疗后TNF—α和TL-1β下降明显（P〈0．01）。结论：TNF—α、IL-1β与心力衰竭的发生发展有关,卡维地洛可降低CHF患者的TNF-α、IL-1β．从而改善心功能。     

血清高敏C反应蛋白水平与心肌梗死关系的研究

目的：探讨血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）水平与心肌梗死病情及预后的关系。方法：测定40例急性心肌梗死患者（观察组）入院时血清hs—CRP含量,同时选取同期40例健康体检人员（对照组）血清hs—CRP含量进行对照。并将血清hs—CRP水平与心肌肌钙蛋白（cTnI）、心肌同功酶（CK—Mb）水平进行相关性分析。结果：心肌梗死患者血清hs—CRP含量明显高于健康对照组（P〈0．01）。患者血清hs—CRP水平与入院时cTnI、CK—Mb呈显著正相关（P〈0．05）。心肌梗死灶越大,血清hs—CRP水平越高,心肌功能缺损程度越重。结论：血清hs—CRP水平是临床评价心肌梗死严重程度和预后的一个重要生物学指标。     

血清NT－proBNP、Fg、vWF、D－D、hs－CRP水平与维持性血液透析患者心血管疾病的相关性分析

目的：探讨血清氨基末端脑钠肽（NT－proBNP）、纤维蛋白原（Fg）、血管性假血友病因子（vWF）、D－二聚体（ D－D）和超敏C－反应蛋白（ hs－CRP）水平与维持性血液透析患者心血管疾病发病的相关性。方法选取该院就诊的维持性血液透析患者220例,治疗期间发生心血管疾病者60例作为A组,未发生心血管疾病者160例作为B组。同期收集体检健康志愿者100例作为C组。分别检测各组患者和健康志愿者NT－proBNP、Fg、vWF、D－D和hs－CRP水平,分析其差异和相关性。结果经检测A组患者血清NT－proBNP、Fg、vWF、D－D和hs－CRP水平最高,B组次之,C组最低,两两比较差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论血清NT－proBNP、Fg、vWF、D－D和hs－CRP水平较高的维持性血液透析患者具有较高的心血管疾病发生可能性。     

I型糖尿病不同病情血清IL-6、TNF—α、IFN—γ的变化及临床意义

目的探讨TNF-α、IFN-γ和IL-6促进I型糖尿病发生的机制。方法采用酶联免疫吸附法对新发病患者组（A组）19例、I型糖尿病并发酮症酸中毒组（B组）14例、I型糖尿病合并有慢性并发症组（C组）12例和正常对照组22例的血清IL-6、TNF-α和IFN—γ的水平进行测定。结果（1）A组、B组和C组治疗前的TNF—α、IFN-γ水平显著高于正常对照组（P〈0．01）;C组IFN-γ、TNF-α和IL-6水平高于A组、C组,差异有统计学意义（P〈0．05）;（2）A组给予胰岛素治疗血糖稳定3个月后TNF—α、IFN-γ下降,但仍高于对照组（P〈0．05）;C组高于A组、B组;（3）B组给予胰岛素治疗,血糖稳定2周后TNF-α、IFN-叫稍有下降,但较对照组仍高（P〈0．01）,C组给予胰岛素治疗1月后有下降,但仍显著高于正常对照组（P〈0．01）;（4）C组IL-6水平明显升高,在治疗后下降并接近正常对照组（P〈0．05）。结论（1）TNF-α、IFN-γ水平的升高可能是I型糖尿病的发病机制之-;（2）TNF-α、IFN-γ水平与I型糖尿病患者的病程有关,并可作为评价I型糖尿病的疗效指标之-;（3）在TIDM合并有慢性并发症患者中不仅存在TNF—α、IFN-γ水平的异常。同时也存在IL-6水平的异常,IL-6水平的升高有可能是TIDM发生慢性并发症机制之一。     

hs—CRP与原发性高血压左室肥厚的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）的水平变化及临床意义。方法将80例原发性高血压患者按高血压分级分为3组,高血压1级组35例、2级组29例、3级组16例,选取30例健康者为对照组。所有入选者均行彩色超声心动图检查,并计算左心室质量指数（LVMI）,测定血清hs—CRP水平。结果原发性高血压组血清hs—CRP水平明显高于对照组（P〈0．05）;高血压患者3个分组间血清hs—CRP水平差异有统计学意义（P〈0．05）;高血压左心室肥厚组hs—CRP水平明显高于无左心室肥厚组（P〈0．05）;hs—CRP与高血压患者LVMI呈显著正相关（r=0．23,P〈0．05）。结论hs—CRP可能参与了原发性高血压的病理生理过程及左心室肥厚的形成。     

替米沙坦对高血压冠心病患者血浆炎症细胞因子的调节作用

目的探讨替米沙坦对高血压冠心病患者血浆炎症细胞因子的影响。方法将70例原发性高血压1,2级伴稳定型冠心病的患者随机分为治疗组和对照组各35例。两组均予以冠心病常规治疗,治疗组加用替米沙坦,对照组加用硝苯地平缓释片。结果两组均在8周内均实现血压达标．两组血压达标情况无明显差异（P〉0．05）。治疗前,两组hs—CRP、IL-6和TNF-α含量基本一致（P〉0．05）。治疗8周后。两组hs．CRP、IL-6、TNF-α含量均明显下降（均P〈0．05）,但治疗组hs-CRP、IL-6、TNF—α下降程度较对照组更明显（均P〈0．05）。结论替米沙坦降压效果理想,安全可靠,对高血压冠心病患者的血浆hs—CRP、IL-6和TNF-α含量有一定的调节作用,有助于改善此类患者的预后。     

辛伐他汀短期干预对不稳定型心绞痛炎性因子的影响

目的观察辛伐他汀短期干预对不稳定型心绞痛患者C反应蛋白（CRP）及肿瘤坏死因子α（TNFα）的影响。方法采用随机对照的方法将79例不稳定型心绞痛患者分为辛伐他汀治疗A组27例和辛伐他汀治疗B组26例及对照组26例。对照组给予不稳定型心绞痛的一般治疗,不予任何降脂药物;辛伐他汀治疗A组在上述基础上加用辛伐他汀,每天20mg;辛伐他汀治疗B组加用辛伐他汀,每天40mg。治疗1周后比较3组CRP及TNFα水平变化。结果对照组治疗前后血清CRP、TNFα水平比较差异均无统计学意义（P〉0.05）;治疗A组及治疗B组治疗后较治疗前血清CRP、TNFα水平明显下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）。治疗A组治疗后与血清CRP、TNFα水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗组B组治疗后CRP和TNFα水平与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论大剂量辛伐他汀短期干预可阻滞不稳定型心绞痛患者冠状动脉病变的炎性反应。     

手足口病合并脑炎患儿脑脊液和血清细胞因子的测定及意义

目的：探讨手足口病（HFMD）合并脑炎（VE）患儿脑脊液和血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）及S100B的含量及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法对38例HFMD合并VE、40例单纯HFMD和20例非神经系统疾病患儿的脑脊液和血清TNF-α、NSE、S100B进行检测。结果 HFMD合并VE组脑脊液和血清TNF-α、NSE、S100B水平高于单纯HFMD组和对照组（P〈0.01）,且患儿脑脊液TNF-α、NSE、S100B与血清TNF-α、NSE、S100B含量呈正相关（r=0.75,0.83,0.81,P均〈0.01）。单纯HFMD组TNF-α水平高于对照组（P〈0.05）,且脑脊液TNF-α与血清TNF-α含量呈正相关（r=0.71,P〈0.01）,而NSE、S100B与对照组相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论脑脊液及血清TNF-α、NSE、S-100B水平检测对手足口病合并脑炎的诊断具有一定的临床意义, NSE、S100B可作为手足口病患者脑损伤的标记物。     

吗啡抑制人外周血TNF-α和IL-6的表达的研究

目的：研究吗啡对人外周血中肿瘤坏死因子－α（TNF-α）和白细胞介素－6（IL－6）含量的影响，探讨其对免疫炎症反应的可能机制。方法：全血收集在试管内，分装在EP管中，每管取100μl全血。实验分为吗啡200mg.L^-1组（A1组）、吗啡2mg.L^-1组（A2组）、吗啡200mg.L^-1＋脂多糖（LPS）（B1组）、吗啡2mg.L^-1组＋LPS（B2组）、对照组（C1组）和LPS组（C2组）共6组（n=7）。各组加入上述试剂，用PBS补齐体积后，在37℃下孵育6h。用ELISA检测血清中TNF－α和IL－6含量。结果：单独药物组（A1和A2组）TNF－α的浓度分别为240和251ng.L^-1与空白对照组（C1组，TNF－α的浓度为279ng.L^-1）比较，无显的统计学意义（P＞0．05）；IL－6的浓度分别为444、490和561ng.L^-1，亦无统计学意义（P＞0．05），激活组（B1和B2组）和LPS组（C2组）分别为490、534和1226ng.L^-1（TNF－α）；1177、1310和1563ng.L^-1（IL－6）。且B1组低于B2组。结论：吗啡对静息状态下TNF－α的表达无影响，但可抑制LPS诱导的TNF－α表达，且高剂量的吗啡对LPS诱导的TNF－α的抑制作用大于低剂量吗啡的作用。     

急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白和组织蛋白酶S水平变化与临床意义

目的：探讨血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）、组织蛋白酶S（CatS）与急性冠脉综合征的相关关系。方法：选择53例急性冠脉综合征患者（ACS组），对照组36例，检测两组血清CatS、hs—CRP水平并进行比较。同时检测ACS组治疗后血清hs—CRP、Cats水平的变化。结果：ACS组在性别、年龄、吸烟、糖尿病、脑梗死、高血压患病率方面与对照组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）；ACS组治疗前血清CatS水平为（0．51±0．03）nmol／L，hs—CRP为（10．21±5．03）mg／L，分别高于对照组的（0．43±0．04）nmol／L和（3．64±1．87）mg／L，差异具有统计学意义（P〈0．05）；ACS组治疗后血清CatS、hs—CRP水平分别为（0．45±0．06）nmol／L和（6．05±3．25）mg／L，较治疗前的（0．51--4-0．03）nmol／L和（10．21±5．03）mg／L明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：ACS患者血清CatS及hs—CRP的水平的变化提示CatS及hs—CRP可能在ACS发生发展过程中具有重要作用，推测CatS可能作为ACS的一种新的生物标志物。     

普罗布考与阿托伐他汀联合用药对高脂饮食自发性高血压大鼠炎症因子的影响

目的：对普罗布考和阿托伐他汀联合用药在高脂饮食自发性高血压大鼠（SHR）的抗炎作用进行评价。方法：92只雄性SHR随机分为5组,C组：普通饲料＋生理盐水;M组：高脂饲料＋生理盐水;P组：高脂饲料＋普罗布考（150mg·kg^-1·d^-1）;A组：高脂饲料＋阿托伐他汀（10mg·kg^-1·d^-1）;P＋A组：高脂饲料＋阿托伐他汀（10mg·kg^-1·d^-1）＋普罗布考（150mg·kg^-1·d^-1）。实验8周后处死SHR抽查血脂（TC、TG、LDL-C）和血清炎症指标（IL-6、TNF-α、hs—CRP）并与实验前各指标作比较。结果：高脂饮食各组血清TC、LDL—C水平较基础值明显升高且以M组最高（均P〈0．01）,TG下降（P〈0．01）。各用药组（尤其P＋A组）TC、LDL—C明显低于M组（均P〈0．01）,血清TG水平P＋A组与A组均低于M组（均P〈0．01）;血清IL-6、TNF—α、hs—CRP水平变化中,M组较基础值、C组明显升高（均P〈0．01）,P组、A组、P＋A组较M组明显降低（均P〈0．01）。P＋A组较单独用药两组降低更明显（P〈0．01）.结论：高脂饮食可导致血脂、炎症因子的紊乱;普罗布考与阿托伐他汀联合用药在增强其调脂作用的同时,也增强其抗炎作用,且效果优于二者单独用药.     

急性心肌梗死患者早期血糖水平与炎性标志物和心功能的关系

目的通过检测急性心肌梗死发病2h内患者空腹血糖、血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）、白介素-1β（IL—1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及B型尿钠肽（BNP）的表达；探讨急性心肌梗死后血糖水平对炎性反应与心肌功能的影响。方法入选发病2h以内的非糖尿病的急性心肌梗死患者60例，根据空腹血糖水平（规定）〉6．1mmol／L为高血糖，〈6．1mmol／L为血糖正常将患者分为2组：血糖升高的心肌梗死患者（血糖升高组），血糖正常的心肌梗死患者（血糖正常组），每组30例。患者入院空腹（停止进食至少8h）并在未静脉滴注葡萄糖溶液的情况下抽取静脉血测定血糖，并留取静脉血2ml，离心分离出血清，将处理好的样品-80℃下保存，分别测定血清hs。CRP、IL—1β、TNF-α、BNP水平。结果血糖升高组的血清hs—CRP水平及BNP水平均显著高于血糖正常组（P〈0．05），而TNF-α、IL-1β水平则与血糖正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血糖升高患者的心功能较血糖正常患者的心功能差。     

血府逐瘀汤联合阿替普酶静脉溶栓对急性脑梗死患者神经功能及血清炎性因子水平的影响

目的：观察血府逐瘀汤联合阿替普酶静脉溶栓对急性脑梗死患者神经功能恢复及血清超敏C反应蛋白（hs－CRP）、白介素－1β（IL－1β）、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）水平的影响。方法将120例急性脑梗死且具有溶栓适应证患者随机分为观察组与对照组各60例。所有患者入院后均进入脑卒中单元溶栓急诊路径管理,排除禁忌证后,给予阿替普酶50mg静脉溶栓治疗,溶栓开始后对照组依据2010年版中国急性缺血性脑卒中诊治指南分析患者危险因素给予规范药物治疗;观察组在对照组基础上加用我院自制中药合剂—血府逐瘀汤组方,2组均治疗2周。利用美国国立卫生研究院卒中量表（ NIHSS）比较2组神经功能缺损程度评分,运用Barthel指数评价患者日常生活能力。在入院溶栓前及溶栓后24h及治疗后第14天清晨检测患者hs－CRP、IL－1β、TNF－α水平。结果溶栓治疗前,2组患者NIHSS、Barthel指数评分差异无统计学意义（P＞0．05）。溶栓后24h,观察组NIHSS评分较对照组明显降低,Barthel指数评分较对照组明显升高,差异均有统计学意义（P＜0．05）。治疗14d后观察组NIHSS评分较对照组进一步降低, Barthel指数评分较对照组进一步升高,差异均有统计学意义（P＜0．05）。溶栓治疗前,2组患者血清hs－CRP、IL－1β、TNF－α水平差异无统计学意义（P＞0．05）。溶栓后24h,观察组血清hs－CRP、IL－1β、TNF－α水平较对照组明显下降,差异有统计学意义（P＜0．05）。治疗14d后,观察组血清hs－CRP、IL－1β、TNF－α水平较对照组进一步下降,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论血府逐瘀汤联合阿替普酶静脉溶栓治疗能明显改善急性脑梗死患者神经功能缺损程度,提高患者日常生活能力,其机制可能与抑制缺血后再灌注损伤造成的血清炎性因子反应失衡有关。     

2型糖尿病患者血清超敏C-反应蛋白检测的临床应用

目的 探讨2型糖尿病患者血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平及与糖化血红蛋白（GSB）、总胆固醇（TC）、总胆固醇（TC）／高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的关系。方法 采用德国BN-Prospec特定蛋白仪、伯乐DiaSTAT糖化血红蛋白仪、日立OLYMPUS2700生化分析仪对56例2型糖尿病患者及40例健康对照的hs—CRP、GSB、TC、TC／HDL—C进行测定。56例2型糖尿病患者被分成为两组：A组无临床并发症（包括视网膜病变、肾病及神经障碍）；B组至少有一种临床并发症。结果 56例2型糖尿病患者hs—CRP比40例健康对照明显升高（P〈0．001），在2型糖尿病组中B组hs—CRP比A组明显升高（P〈0．001），且与GSB、TC、TC／HDL—C正相关。结论 hs—CRP可作为2型糖尿病并发症出现的风险预测指标。