小儿ALI/ARDS临床研究

急性肺损伤(ALI)是心源性以外的各种肺内、外致病因素所引起的急性炎症反应,表现为急性、进行性低氧性呼吸衰竭,最终严重阶段为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),小儿急性呼吸窘迫综合征是儿科重症监护室(PICU)中病死率极高的危重病之一,我科于2004年至2005年参加全国小儿急性呼吸窘迫综合征协作组对小儿ALI/ARDS的流行病学进行研究,同时开展小儿ALI/ARDS机械通气下呼吸力学研究.     

乌司他丁治疗急性肺损伤的研究进展

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI是ARDS的早期阶段。早期、有效地治疗是防止ALI发展到ARDS的最佳时期。笔者对乌司他丁治疗ALI/ARDS的研究进行综述。     

ALI/ARDS患者血清细胞间粘附分子-1及C-反应蛋白变化及意义

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭的一种疾病.ARDS发病机制错综复杂,目前尚未完全阐明,但已证明多种效应细胞释放的炎症介质是造成ARDS的"中心环节".本研究旨在探讨患者血清ICAM-1和CRP水平与ALI/ARDS严重程度的关系.     

脓毒症相关性急性肺损伤发病机制研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是临床上常见的危重病之一,病因多、影响因素复杂、救治困难,病死率高。脓毒症是危重病最主要的死亡原因,也是引起ALI/ARDS的最常见的病因,尽管对脓毒症致ALI/ARDS的机制研究较多,其确切机制尚不完全清楚。本文就脓毒症致急性肺损伤的发病机制进行综述。     

急性呼吸窘迫综合征治疗新进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是重症监护病房最常见的致死性并发症,治疗困难.该文综述了近年有关急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊断标准、机械通气和药物治疗的新进展.     

术后急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征防治现状

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是指心源性以外的各种致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭,重度ALI称为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS).表现为呼吸频数和呼吸窘迫,顽固性低氧血症,胸部X线片显示双肺弥漫性浸润影.ALI/ARDS的发病机制错综复杂,随着研究的深入,普遍认为ALI/ARDS本质是一种炎症,是由感染、创伤等引发的全身炎症反应综合征(SIRS),失控的SIRS发展成为多器官功能障碍综合征(multiple organ failure syndrome,MODS),ALI/ARDS在MODS发生过程中出现最早、发生率最高.应从损伤→SIRS→ALI→ARDS→MODS这一动态过程来观察ALI/ARDS,以分析其发展规律,及早给予干预.本文就其防治现状综述如下.     

术后急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征防治现状

急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是指心源性以外的各种致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭，重度ALI称为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory．distress syndrome，ARDS)。表现为呼吸频数和呼吸窘迫，顽固性低氧血症，胸部X线片显示双肺弥漫性浸润影。ALI／ARDS的发病机制错综复杂，随着研究的深入，普遍认为ALI／ARDS本质是一种炎症，     

不稳定型心绞痛患者白介素-10基因1082G/A多态性分析

目的：探讨中国常州地区人群白介素-10（IL-10）基因1082G/A多态性与不稳定型心绞痛(UAP)发病的关系。方法：招募了299例研究对象并分成UAP组（n=146）和对照组（n=153）,经测序鉴定IL-10基因1082G/A多态性,并检测血糖和血脂等生化指标。结果：IL-10基因1082G/A在UAP组和对照组中均存在GG、AG和AA这3种基因型;3种基因型分布频率、等位基因分布频率与对照组相比均无统计学差异;调整对多个危险因素行多元logistic回归分析,示IL-10基因1082G/A 3种基因型与UAP的发病仍无相关性。结论：IL-10基因1082G/A多态性与中国常州地区人群UAP的发病无相关性。     

糖皮质激素治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的抗炎机制研究进展

目的:为糖皮质激素(GC)治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)提供实践和理论依据。方法:查阅近5年来国内外相关文献,对GC治疗ALI/ARDS的基础研究、临床应用、抗炎机制等方面的进展进行归纳和总结。结果:共查阅到相关文献129篇,其中有效文献84篇。GC抗炎机制众多,药理作用广泛,对于治疗ALI/ARDS的效果褒贬不一,剂量-时间-效应关系尚不明确。结论:GC治疗ALI/ARDS的抗炎效果理论上是可行的,临床疗效可能更依赖的是医师针对患者的个体化治疗。     

Toll样受体4(896A/G)基因多态性与溃疡性结肠炎易感性的Meta分析

目的 研究Toll样受体4(TLR4)896A>G位点基因多态性与溃疡性结肠炎(UC)发病风险的关系.方法 检索相关英文及中文数据库筛选文献,以OR值及95％CI为效应指标,运用RevMan 5.2和Stata 11.0进行Meta分析和敏感性分析,并采用Egger′s test评价发表偏倚.结果 研究共纳入14篇文献,包括2174例UC患者和3134例对照者.Meta分析结果表明携带等位基因G的人群较携带等位基因A的人群患UC的风险性增加,在各个基因模型下均差异有统计学意义[等位基因模型G/A:OR=1.41,95％CI(1.21～1.66),P<0.0001;显性模型AG+GG/AA:OR=1.37,95％CI(1.16～1.62),P=0.0002;隐性模型GG/AA+AG:OR=3.74,95％CI(1.78～7.86),P=0.0005;共显性模型AG/AA:OR=1.42,95％CI(1.07～1.87),P=0.01;共显性模型GG/AA:OR=3.85,95％CI(1.82～8.12),P=0.0004].亚组分析结果表明,在等位基因模型G/A、显性模型AG+GG/AA、共显性模型AG/AA下,差异仅在白种人中存在.结论 TLR4896A>G基因多态性与UC易感性相关,携带等位基因G会增加白种人患UC的发病风险.由于该研究纳入有关亚洲人群及非洲人群的文献数量较少,相关结果需要更多研究予以验证.     

血管生成素1与肺损伤研究进展

急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ANDS）病死率极高,严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。多种危险因素均可诱发ALI／ARDS,     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征临床治疗体会

目的探讨急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）临床治疗方法及疗效分析。方法选取临床2010年1月-2012年12月收治的30例急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征患者临床机械通气治疗资料进行分析。结果经临床治疗总有效率83．5％。结论机械通气仍然是目前ALL／ARDS的主要治疗（支持）手段,目的在于保证机体氧输送,以期渡过急性期。     

急性呼吸窘迫综合征机械通气患者呼出气冷凝液中过氧化氢和白介素-6 含量变化的研究

机械通气是抢救急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者生命的重要措施.ARDS是由于感染、低氧血症和不适当的机械通气 ,引发了机体的氧化应激状态 ,导致机体应激标志物和细胞因子的增高.     

无创正压通气治疗急性肺损伤和早期急性呼吸窘迫综合征的临床观察

急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是全身炎症反应综合征(SIRS)在肺部失控的结果,也是多器官功能障碍综合征(MODS)在肺部的表现。人工机械通气是重要的支持治疗方法。本文通过口、鼻面罩无创正压通气(NPPV)治疗ALI/ARDS的临床观察,总结无创正压通气在治疗ALI和早期ARD     

大鼠急性肺损伤模型研究进展

正急性肺损伤/急性呼吸综合征是指非心脏疾病导致的急性、进行性加重的呼吸衰竭,其主要特征以肺泡-毛细血管膜通透性增加的肺部炎症反应综合征。临床表现为难治性的低氧血症,病情危重,死亡率高。因为收集临床资料非常困难,所以建立急性肺损伤的动物模型对研究ALI/ARDS的发病机制具有重要的临床意义。本文旨在概括现有动物模型的设计方案以及优、缺点。讨论目前ALI/ARDS的几种主要模型,为研究者们在ALI/ARDS的动物研究的设计提供     

CD14-TLR4-NF-κB信号传导通路在脂多糖诱导ALI/ARDS中的作用及机制研究

目的 探讨白细胞分化抗原14(CD14)-Toll样受体4(TLR4)-核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(NF-κB)信号传导通路在脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)中作用及机制.方法 于2020年1—12月,选取购自北京宝元兴业科技有限公司的清洁级健康雄性SD大鼠90只,分为A、B...     

血必净注射液对创伤后急性肺损伤机械通气患者肺保护的临床作用

创伤后急性肺损伤（ALI）是创伤尤其是闭合性胸部创伤后常见的继发性损伤,常发展成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。并可导致全身炎性反应综合征（SIRS）,多器官功能障碍（MODS）以及多器官功能衰竭（MOF）。目前认为ALI与ARDS是同一病理过程中的两个不同阶段,ARDS是ALI的终末期表现．阻止ALI向ARDS发展是成功防治ARDS的关键。     

急性肺损伤的药物治疗

急性肺损伤（Acute lung injury,ALI）和急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI是ARDS的早期阶段。随着对ALI／ARDS发病机制研究的不断深入和临床综合治疗水平的进一步提高,使ALI／ARDS的病死率呈现下降趋势,但目前ALI／ARDS的病死率仍高于50％。     

IL-10 基因多态性及血清水平与颅内动脉瘤发病的关系

目的 分析白细胞介素（IL）-10 基因启动子区－ 1082G/A、－ 819C/T 单核苷酸多态性（SNP）及血清 IL-10 水平与颅内动脉瘤（IAs）发病的关系。 方法 运用 PCR 及 DNA 直接测序的方法, 检测 206 例 IAs 患者（IAs 组）和 187 例非 IAs 患者（对照组）的 IL-10 基因启动子区 SNP 位点, － 1082G/A、－ 819C/T 的基因型频率和等位基因频率, χ2检验分析 IAs 组和对照组之间的差异; 采用 ELISA 法检测血清中 IL-10 水平, t 检验分析 2 组之间的差异。 结果 IL-10 基因启动子区－ 1082G/A 位点的 GG 基因型和 GA＋ AA 基因型, 以及 G 等位基因和 A 等位基因频率比较, IAs 组较对照组 GA＋ AA 基因型以及 A 等位基因频率更高, 差异均有统计学意义（P < 0.01）, GA＋ AA 基因型（OR 值为 4.137, 95%CI 2.476~6.914）和 A 等位基因（OR 值为 3.368, 95%CI 2.476~4.583）携带者有更高的 IAs 发病风险; IL-10 基因启动子区－ 819C/T 位点的 CC 基因型和 CT＋ TT 基因型以及 C 等位基因和 T 等位基因频率比较, IAs 组较对照组 CT＋ TT 基因型以及 T 等位基因频率更高, 差异均有统计学意义（P < 0.01）, CT＋ TT 基因型（OR 值为 3.393, 95% CI 1.952~5.900）和 T 等位基因（OR 值为 3.764, 95%CI 2.730~5.192）携带者有更高的 IAs 发病风险。 IAs 组血清 IL- 10 水平低于对照组（P < 0.01）。 结论 IL-10 基因启动子区 SNP 影响 IL-10 表达,IL-10 基因启动子区－ 1082G/A、－ 819C/T 多态性与 IAs 的发病有关。     

双水平无创正压通气对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的治疗作用

目的探讨双水平无创正压通气(BiPAP)应用于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的可行性。方法16例ALI/ARDS患者应用BiPAP呼吸机无创正压(NIPPV)通气治疗,观察不同时间PaO2、PaCO2、pH、呼吸频率(RR)及动脉收缩压(SBP)的变化,以及住院气管插管率、病死率和NIPPV时间。结果应用BiPAP治疗ALI/ARDS,在通气2 h可提高PaO2,改善pH;通气12 h后,PaCO2、RR显著改善。通气中,SBP无明显变化。病情恶化气管插管1例,气管插管率6.25%,无死亡病例。结论对ALI/ARDS患者早期积极应用BiPAP通气治疗可改善缺氧,降低呼吸频率,改善呼吸肌疲劳,可能降低ARDS的气管插管率和病死率。