乌司他丁对中性粒细胞NF-κB活性及血浆TNF-a和IL-8水平的影响

目的 观察乌司他丁对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)患者中性粒细胞( PMN)核因子κB (NF-κB)活性及血浆中TNF-a和IL-8水平的影响.方法 选择在体外循环下行心脏直视手术的法洛四联症患儿40例,随机分成乌司他丁组(U组)和对照组(C组),每组20例.U 组于麻醉诱导后给予乌司他丁,C组患者则给予等容积的生理盐水代替.分别于麻醉后手术前(T1)、CPB开始后30 min(T2)、CPB停止后30 min(T3)、CPB停止后4 h(T4)和CPB停止后24 h(T5)抽血,应用ELISA法检测NF-κB活性及血浆中TNF-a和IL-8水平.结果 两组PMN NF-κB 活性在CPB开始后逐渐升高,T3时达到峰值, 之后逐渐下降,但在T5时点依然高于术前水平;U组在T2、T3、T4、T5时点 PMN NF-κB活性均低于C组(P< 0.05).两组TNF-α和IL -8 水平均于手术开始后逐渐升高(P< 0.05) , T3达高峰, 之后逐渐下降,在T5时点基本恢复正常;C组TNF-a和IL -8 水平在T3、T4时点均显著高于U组(P< 0.05).U组NF-κB的活性与血浆TNF-α水平呈正相关,相关系数为0.533(P< 0.05);NF-κB的活性与血浆IL - 8水平亦呈正相关,相关系数为0.528(P < 0.05).C组NF -κB的活性与血浆TNF-α、IL- 8水平亦呈正相关,相关系数分别为0.531、0.512( P < 0.05).结论 乌司他丁可以通过降低CPB患者PMN NF - κB活性进而降低血浆TNF-a和IL-8的表达,抑制体外循环后的炎症反应.     

乌司他丁对心脏瓣膜置换术患者炎性因子的影响

目的研究乌司他丁在体外循环（cardiopulmonreal bypass,CPB）心脏瓣膜置换手术中对炎性细胞因子以及炎症反应的影响。方法选择择期体外循环下行瓣膜置换术病人36例,随机分为乌司他丁组（U组）和对照组（C组）,每组18例。U组给予乌司他丁1．2×10^4U／kg,C组予与等容量生理盐水。分别于麻醉诱导前（T1）,CPB开始后1h（T2）,CPB停止后1h（T3）,CPB停止后24h（T4）抽取动脉血,用酶联免疫吸附（ELISA）法测定血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-10（IL-10）浓度。结果两组病人血浆TNF-α、IL-6和IL-10的浓度,在T2～T4各时点与CPB前比较均明显增加（P〈0．05）;T2-T4时点U组血浆TNF—α和IL-6浓度明显低于C组（P〈0．01）,IL-10浓度明显高于C组（P〈0．05）。结论乌司他丁能抑制CPB过程中促炎细胞因子TNF—α和IL-6的释放,促进抗炎细胞因子IL-10的释放,调节促炎因子和抗炎因子之间的平衡,从而减轻体外循环期间炎症反应。     

不同剂量乌司他丁对体外循环患者中性粒细胞核因子-κB活性的影响

目的观察不同剂量乌司他丁对体外循环（CPB）患者中性粒细胞（PMN）核因子κB（NF-κB）活性的影响。方法选择在CPB下行心脏直视手术的法洛四联症患儿60例,随机分成乌司他丁1组（U1组）、乌司他丁2组（U2组）和对照组（C组）,每组20例。U1组给乌司他丁1．0万U／kg,U2组给乌司他丁2．0万U／kg,用生理盐水稀释至20ml,于麻醉诱导后切皮前经中心静脉推注半量,另半量加入预充液中。C组以等量生理盐水替代,用法同上。分别于麻醉后手术前（T1）、CPB开始后30min（T2）、CPB停止后30min（T3）、4h（T4）和24h（T5）抽取桡动脉血3ml,分离中性粒细胞,用ELISA法检测NF-κB活性。结果三组患者PMNNF-κB活性在CPB开始后均逐渐升高,CPB停止后30min达到峰值,之后逐渐下降,但在CPB停止后24h三组患者PMNNF-κB活性均依然高于术前水平;U1组、U2组NF-κB活性在T2～T5均低于C组（P〈0．05）;U2组NF-κB活性在T2～T4均低于U1组（P〈0．05）。结论乌司他丁可以降低CPB患者PMNNF-κB的活性,且2．0万U／kg组对NF-κB活性的抑制作用比1．0万U／kg组更强。     

白藜芦醇对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞NO和炎性因子生成的调控

目的探讨白藜芦醇（Res）对内毒素（LPS）诱导小鼠腹腔巨噬细胞核因子-κB（NF—κB）活化及炎性细胞因子（TNF—α、IL—1β、IL-6）基因表达的调节，为Res的临床运用提供理论依据。方法分别用LPS或Res＋LPS处理体外培养的小鼠巨噬细胞，采用电子顺磁共振（EPR）自旋捕集技术直接检测巨噬细胞产生的NO，电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测细胞中NF—κB活性，逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）和酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞中TNF—α、IL—1β、IL-6 mRNA和蛋白的表达。结果表明LPS组NO含量、NF—κB活性和TNF—α、IL-1β、IL-6含量在刺激后2—12h明显高于正常对照组（P〈0．01），而Res＋LPS组NO含量、NF—κB活性和TNF—α、IL-1β、IL-6含量均显著低于LPS组（P〈0．01）。结论提示LPS可诱导巨噬细胞NF—KB活化，导致TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达增强，而Res能抑制NF—κB活化而调节TNF—α、IL-1β、IL-6基因的表达。     

乌司他丁对婴幼儿体外循环炎性反应的影响

目的 研究乌司他汀（Ulinastatin)对婴幼儿体外循环炎性反应的影响及其肺保护作用。方法 选择45例先天性心脏病患儿，随机分为3组，对照组（A组），B组UTI 1万UI／kg，C组UTI 2万UI／kg。分别于麻醉诱导后（T1），开放主动脉后5min(T2），CPB结束后2h(T3),6h(T4)，和24h(T5）各时点采集血样，检测血浆肿瘤坏死因子－α（TNF－α），白细胞介素－6（IL－6），白细胞介素－8（IL－8）和白细胞介素－10（IL－10）；分别于术后2h和6h记录气道平均压，吸入氧浓度和动脉血气，计算肺泡氧合指数（OI）。结果 血浆IL－6的水平在体外循环中及术后各时点C组较A组明显降低（P＜0．05），IL－10的浓度体外循环中及术后各时点C组较A组显著升高（P＜0．05），TNF－α的浓度体外循环中C组低于A组（P＜0．05），IL－8的水平3组各时点均无明显差异（P＞0．05），OIC组与A组相比差异显著（P＜0．05）。结论 UTI2万UI／kg可抑制IL－6的释放，对TNF－α有一定的抑制作用，使IL－10的释放明显上调。UTI通过上调IL－10的抗炎作用和对炎性介质不同程度的抑制，可减轻体外循环后的炎性反应，保护肺功能。     

塞来昔布在2型糖尿病中的作用及其机制

目的：探讨新型非甾体抗炎药塞来昔布在2型糖尿病中作用及其机制。方法：80例患者随机分为拜唐平＋二甲双胍治疗方案组（A组）、塞来昔布联合拜唐平＋二甲双胍治疗方案组（B组）及20例健康对照组。比较各组治疗前、后血糖、C-反应蛋白（C—Reaction protein,CRP）、核转录因子-κB mRNA水平,肿瘤坏死因子（TNF—α）、白介素-2（IL-2）、白介素-6（IL-6）含量水平的差异;比较各治疗组治疗前与治疗后上述各指标含量的差异。结果：治疗前各治疗组与健康对照组相比较血糖、CRP、血中NF—κB mRNA水平,TNF—α、IL-2、IL-6含量水平的差异均有显著性（P〈0．05）;各治疗组治疗前、后之间CRP、血中NF—κB mRNA水平,TNF—α、IL-2、IL-6含量水平的差异均有显著性（P〈0．05）;治疗后,治疗组1与治疗组2相比较,血糖差异无显著性（P〈0．05）。结论：在2型糖尿病患者中存在明显的炎症反应过程,塞来昔布作为新型非甾体抗炎药,其不仅具有明显的抗炎症反应,且可降低患者的血糖水平。     

西维来司钠对体外循环中血浆弹性蛋白酶、补体C3、C4及尿NAG的影响

目的探讨西维来司钠对体外循环（CPB）期间血浆弹性蛋白酶（NE）、补体C3、C3及尿NAG的影响及对肾脏的保护效果。方法将健康成年犬随机分为对照组（C组,n=6）和西维来司钠组（S组,n=6）,建立犬CPB模型,两组均在转机前（T1）,阻断升主动脉15min（T2）、45min（T3）,开放30min（T4）、60min（T5）取静脉血和尿液。静脉血离心后测血浆NE和补体C3、C4浓度。尿液测尿NAG。结果①CPB后,两组动物各时点血浆NE含量显著高于CPB前（P〈0．01）。同时点组间比较,S组CPB后各时点血浆NE含量均低于C组（P〈0．01、P〈0．05）。②CPB后C组血浆补体C3含量逐渐下降,CPB末达谷值,明显低于CPB前（P〈0．01）;组间比较,C组CPB后同时点血浆补体C3含量均低于S组（P〈0．01）,两组动物血浆补体C4含量无明显差异。③CPB后两组动物尿NAG活性逐渐增加,CPB末达高峰,明显高于CPB前（P〈0．01）;同时段组间比较,S组尿NAG活性低于C组（P〈0．01）。结论CPB中应用西维来司钠可通过抑制NE的活性,减少补体激活及尿NAG活性的增加,对CPB中的肾脏有一定的保护。     

心力衰竭患者TNF—α和UA水平的变化及意义

目的：探讨充血性心力衰竭（CHF）患者外周血尿酸（UA）和肿瘤坏死因子（TNF—α）的变化及其临床意义。方法：对101例CHF患者治疗前后采用酶联免疫吸附法测定TNF—α水平变化及采用日本岛津CL7200生化分析仪测定血清尿酸水平，同时测定50例正常人UA、TNF—α水平作为对照。结果：CHF患者的UA和TNF—α水平明显高于正常对照组（P〈0．05）。C组UA、TNF—α水平高于B组（P〈0．05）和A组（P〈0．01），B组UA、TNF—α水平高于A组（P〈0．05）。心衰患者治疗前后UA、TNF—α水平在显效组和有效组中差异明显（P〈0．01，P〈0．05），在无效组差异不明显（P〉0．05）。结论：血浆TNF—α、UA水平与CHF程度相关，动态监测UA、TNF—α水平有助于判断CHF的治疗效果。     

N-乙酰半胱氨酸对肺微血管内皮细胞核因子κB活性影响的体外研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对人肺微血管内皮细胞（HPMEC）核岗子κB（NF—κB）结合活性和环氧合酶-2（COX-2）表达的影响机制。方法体外培养HPMEC细胞株,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）检测NAC对HPMEC增殖活化的抑制作用,分别采用NAC（1mmol／L）处理1h,肿瘤坏死因子α（TNF-α）（100ng／mL）处理1h。NAC＋TNF-α联合处理。凝胶电泳移动抑制实验检测HPMECNF—κB的结合活性;免疫蛋白质印迹检测相应的HPMEC胞质内NF—κB抑制蛋白（IKB—α）的表达;免疫细胞化学观察HPMECNF—κB表达的核内转移;激光共聚焦检测NAC对HPMEC中COX-2表达的影响。结果NAC对HPMEC的增殖活化有明显抑制作用,NAC＋TNF-α联合处理组吸光度值明显低于TNF-α处理组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。TNF—α刺激后具有诱导HPMECNF—κB结合活性．且IKB-α表达明显减弱,NAC处理组IKB-α表达高于TNF—α处理组,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。TNF—α处理1h后．HPMECNF—κB的主要表达从细胞质转移至细胞核内;NAC预处理后联合TNF—α刺激,HPMECNF—κB表达主要位于细胞质．出现核内转移极少。HPMEC经TNF-α处理后细胞内COX-2表达明显高于NAC＋TNF—α联合处理组以及正常对照组．差异均有统计学意义（均P〈0．05）;而NAC＋TNF-α联合处理组与正常对照组比较。差异无统计学意义（P〉0．05）。结论NAC可抑制HPMEC增殖活化;NAC可抑制HPMECNF—κB结合活性、减少核内转移发生和COX-2的表达。     

前列腺素E1降低心脏瓣膜置换术患者心肌细胞NF-κB活性及血浆TNF-α水平

目的：评价前列腺素E1（PGE1）对心脏瓣膜置换术患者心肌细胞核转录因子κB（NF‐κB）活性和血浆肿瘤坏死因子α（T N F‐α）水平的影响。方法择期行体外循环下心脏瓣膜置换术的患者40例,年龄32～67岁,体质量指数17～28 kg／m2,美国麻醉师协会（ASA）分级Ⅱ或Ⅲ级,纽约心脏病协会（NYHA）分级Ⅱ或Ⅲ级。采用随机数字表法,将患者分为2组（n＝20）：对照组（C组）和PGE1组（P组）。麻醉诱导后P组静脉输注PGE120 ng · kg －1· min－1,至手术结束,C组给予等容量生理盐水。于体外循环前（T0,基础值）、体外循环开始后30 min（T1）、体外循环结束时（T2）、体外循环结束后12 h（T3）、体外循环结束后24 h（T4）抽取动脉血,检测血浆TNF‐α水平;于T0和T2时取右心耳组织,观察组织病理学变化,并用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测NF‐κB活性。结果与C组比较,P组T1～T4时血浆 TNF‐α水平下降（P＜0．05）,T2时心肌病理学损伤明显减轻,心肌细胞NF‐κB活性下降（P＜0．05）。结论 PGE1可减轻心脏瓣膜置换术患者心肌损伤,其机制与抑制心肌细胞NF‐κB活性,减少血浆TNF‐α水平有关。     

心脏不停跳对体外循环术后炎性反应的影响

目的 评价心脏不停跳手术减轻体外循环（CPB）术后炎性反应的效果。方法 先天性心脏病患者44例，随机分为实验组（不停跳组）和对照组（停跳组）。实验组在浅低温（31℃～34℃）体外循环、心脏跳动状态下手术；对照组在冷晶体停跳、中度低温（28℃～30℃）CPB下手术。分别在术前（T1）、CPB结束后即刻（T3）、2h（T3）、6h（T4）、24h（T5）采集血标本，检测血清中肿瘤坏死因子（TNF-α），白细胞介素8（IL-8），丙二醛（MDA）含量。结果 CPB结束后两组TNF-α、IL-8、MDA含量均较术前明显升高；实验组IL-8含量在CPB后各时点均低于对照组（P〈0．01）；实验组TNF-α、MDA含量在体外循环后即刻、3h及6h较对照组为低（P〈0．05、〈0．01），在24h两组无差异（P〉0．05）。结论 心脏不停跳手术可以减少细胞因子的释放，减轻CPB炎性反应。     

国产和进口膜式氧合器在心内直视手术中应用的比较

目的通过比较国产和进口膜式氧合器在心内直视手术中的性能评价指标,为心脏手术中膜式氧合器的选择提供依据。方法40例患者随机分为两组,每组20例,A组术中使用国产膜式氧合器,B组术中使用进口膜式氧合器,两组其他处理条件相同。两组均于体外循环（CPB）开始前（T1）、CPB开始后30min（T2）、CPB结束时（T3）、CPB结束后2h（T4）、CPB结束后24h（T5）五个时点采静脉血,测定白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平;于T1和T3时点采静脉血及尿液,测定血、尿游离血红蛋白含量;同时测定两组患者T1、T2和T3动脉血pH值、氧分压（PaO2）、二氧化氮分压（PaCO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）水平。结果①两组患者血清IL-6、TNF-α的水平均于CPB结束后明显升高（P〈0．05）,两组比较差异无显著性（P〉0．05）;②两组患者术后血、尿游离血红蛋白含量均明显高于术前（P〈0．05）,两组比较无显著性差异（P〉0．05）;③两组pH值、PaC02、Sa02比较差异无显著性（P〉0．05）,两组Pa02比较B组〈A组（P〈0．05）,但数值均在正常范围内,已能满足CPB中机体所需PaO2。结论国产膜式氧合器性能已达到国际同类产品水平,因其质优价廉、性价比高,符合我国国情,值得推广。     

化浊祛瘀汤治疗酒精性肝病的实验研究

目的探讨化浊祛瘀汤对酒精性肝病大鼠影响的机理。方法通过乙醇梯度灌胃的方法建立酒精性肝病（ALD）大鼠模型,并使用化浊祛瘀汤给大鼠灌胃,观察化浊祛瘀汤对酒精性肝病肝损伤大鼠NF—κB表达,NF—α、CAT等水平的影响,并进行HE染色,观察肝脏组织基本病理改变。结果模型组大鼠NF—κB表达明显增强（P〈0．01）,TNF—α含量显著增加（P〈0．01）,CAT含量明显降低（P〈0．01）;化浊祛瘀汤治疗组NF—κB表达明显减弱,TNF—α含量明显降低（P〈0．01）,CAT含量明显升高（P〈0．01）;中药高剂量组与西药组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论化浊祛瘀方药能够抑制酒精性肝病时NF—κB、TNF—α的表达,改善ALD脂质过氧化过程。     

依达拉奉对体外循环下二尖瓣置换手术患者肺损伤的影响

目的：探讨依达拉奉对体外循环（CPB）下二尖瓣置换手术患者肺损伤的影响。方法40例拟行二尖瓣置换手术的风湿性心脏病患者分为依达拉奉组（E组,n＝20）和对照组（C组,n＝20）,E组于切皮后即刻静脉注射依达拉奉0．5mg／kg,C组给予等容量生理盐水。分别于切皮前即刻（T0）、CPB30min（T1）、停机时（T2）、术毕（T3）、术后12h（T4）采集桡动脉血样,测定血浆肿瘤坏死因子（TNF‐α）、丙二醛（MDA）浓度、超氧化物歧化酶（SOD）活性,并进行血气分析,计算呼吸指数（RI）和肺顺应性（CL）。结果与T0时点比较,两组血浆TNF‐α、MDA浓度和SOD活性在T1～T4时点显著增加,RI增高,CL降低（P＜0．05或P＜0．01）;与C组比较,E组血浆TNF‐α、MDA和RI降低,SOD活性升高,CL增加（P＜0．05或P＜0．01）。结论依达拉奉可减轻CPB二尖瓣置换手术患者肺损伤,其机制与抑制氧化应激反应和炎性反应有关。     

大鼠重症急性胰腺炎肝损伤经胸导管引流干预时NF—κB、IL-6、TNF-α的表达及意义

目的探讨胸导管引流减轻大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的作用及机制。方法采用经胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠法制备大鼠急性胰腺炎模型。大鼠随机分为假手术（sham operation. SO）组、重症胰腺炎模型（severe acute pancreatitis , SAP）组、重症胰腺炎＋胸导管引流（ cervical thoracic duct drainage, DC）组,各组均在2、6、12h3个时间点进行观察。酶联免疫法检测大鼠血浆谷氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（ aspartate aminotransferase, AST）、肿瘤坏死因子-α（ tumor necrosis factor - α, TNF - α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）的含量;以Westernblot法检测各组动物在各时间点肝脏组织中核因子一KB（nuclear factor—κB,NF—κB）p65蛋白表达情况。结果①3个时间点SAP组和DC组血浆ALT、AST、TNF—d和IL一6的含量均明显高于SO组,SAP组各指标均高于DC组（P〈0．05）;②2h时3组动物NF—KBp65表达SAP组和DC组已明显高于SO组（P〈0．05）;6h时SAP组、DC组NF—KBp65表达进一步升高,SAP组升高更为明显（P〈0．01）;12h时SAP组NF～κBp65表达又有增强,与DC组相比明显升高（P〈0．05）,Dc组高于SO组（P〈0．05）。结论胸导管引流对减轻重症急性胰腺炎合并的肝脏损伤有积极作用,其机制可能是胸导管引流可减少NF-κB的激活,使炎症因子TNF-α、IL-6分泌减少。     

核因子NF—κB、TNF-α在不同程度胆源性疾病中的作用

目的本实验通过研究急性化脓性胆管炎、胆源性急性胰腺炎和胆结石患者血清（血液）、胆汁中TNF-α的含量、NF—κB mRNA的表达的意义及相互关系,来探讨二者在不同程度胆源性疾病中的作用。方法实验分为急性梗阻性化脓胆管炎组（Acute Obstructive Suppurative Cholangitis,AOSC）10例,胆源性急性胰腺炎组（Biliary Acute Pancreatitis,BAP）15例,胆结石组（G）12例;采用ELISA法测定血液及胆汁中TNF—α的含量,采用RTPCR法测定血液及胆汁中NF—κB mRNA的表达。结果急性梗阻性化脓胆管炎组血清TNF-α含量为192．25±26．70Pg．ml^-1,胆汁中TNF—α含量为136．18±25．98Pg．ml^-1;胆源性急性胰腺炎组血清中TNF-α含量为135．16±28．02Pg．ml^-1,胆汁中含量为89．40±12．69Pg．ml^-1;胆结石组血清TNF—α含量为87．66±11．02Pg．ml^-1,胆汁中TNF—α含量为64．22±14．06Pg．ml^-1。急性梗阻性化脓胆管炎血液中NF—κBm RNA的光密度比值为2．64±0．64,胆汁中NF—κBm RNA的光密度比值为1．31±0．24;胆源性急性胰腺炎组血液中NF—κBm RNA的光密度比值为2．11±0．54,胆汁中NF-κB mRNA的光密度比值为1．05±0．21;胆结石组血NF-κB mRNA的光密度比值为0．94±0．31,胆汁中NF—κB mRNA的光密度比值为0．51±0．26。胆源性胰腺炎组中TNF—α的含量及NF-κB mRNA的表达水平均高于胆结石组（P〈0．01）,而低于急性化脓胆管炎组（P〈0．01）。结论（1）胆源性胰腺炎组、急性化脓性胆管炎组血及胆汁中TNF—α均有升高;（2）胆源性胰腺炎组、急性化脓性胆管炎组血及胆汁中NF—κB mRNA均有表达;（3）炎性介质TNF-α及NF—κB可能参与了胆源性胰腺炎及急性化脓性胆管炎的病理生理过程。     

体外循环期间不同氧分压对瓣膜置换患者围术期炎性细胞因子及心肌损伤的影响

目的 探讨体外循环（CPB）不同氧分压对体外循环诱发的炎性细胞因子反应及心肌损伤的影响。方法 20例择期瓣膜置换术患者，随机分为低氧分压组（n=10）和高氧分压组（n=10）。在体外循环转流期间，两组分别控制氧分压大约在140mmHg和400mmHg。分别于术前（T1）、开主动脉30min（T2），开主动脉后2h（T3）、开主动脉4h（T4）、术后24h（T5）各时间点测定动脉血中下列各项指标：肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、血浆过氧化脂质（LPO）、心肌肌酸激酶同工酶（CK-MB）。结果 与术前（T1）比较，两组TNF-α、IL-6、IL-10、LPO、CK-MB均明显升高（P〈0．05或0．01）；但低氧分压组T2-T5；TNF—α、IL-6、LPO浓度和T2-T4 CK—MB活性显著低于高氧分压组（P〈0．05）。T2-T5 IL-10显著高于高氧分压组（P〈0．05）。结论 与高氧分压相比，CPB期间低氧分压能有效抑制CPB诱发的炎性细胞因子反应和心肌损伤。     

已酮可可碱对SIRS大鼠核因子-κB活性的影响

目的 探讨已酮可可碱（Pentoxifylline，PTX对全身炎症反应综合征（Systemic inflammatory response syndrome，SIRS）大鼠核因子-κB（NF—κB）活性的影响。方法用内毒素复制SIRS大鼠。实验分三组，即正常对照组、SIRS组和PTX组。用ELISA的方法检测各组NF—κB活性和IL-6的表达。结果与正常对照组比较，SIRS组大鼠NF—κB活性和IL-6表达明显升高（P〈0．01）；与SIRS组比较，PTX（组大鼠NF—κB活性和IL-6表达明显降低（P〈0．01）。在SIRS组大鼠中NF—B活性和IL-6表达呈明显正相关（P〈0．01）。结论PTX（可明显抑制SIRS大鼠的炎症反应，其作用机制可能是抑制NF—κB的活化。     

深静脉血栓形成中促炎症细胞因子变化的研究

目的 探讨促炎症细胞因子与深静脉血栓形成（DVT）的关系。方法 48例DVT患者根据病程分为A组（急性进展期）、B组（血栓机化稳定期）、C组（慢性恢复期）、D组（再复发组），并设正常对照组。均采用放免法测定血清TNF—α、IL-1、IL-6和JL-8的浓度。结果 DVT各组的血清TNF—α、IL-1、IL-6和IL-8水平均高于对照组（P〈0．01）；B组和C组血清TNF-水平均低于A组（P〈0．05，P〈0．01）；D组血清TNF—α、IL-6和IL-8水平均高于A组（P〈0.01，P〈0.05）。结论 促炎症细胞因子参与了炎症反应及血栓形成。从而影响了DVT的病理生理过程，并可能是血栓形成的危险因素。