血浆hsa＿circ＿005230在原发性肝细胞癌诊断和预后评估中的临床价值

目的 检测原发性肝细胞癌(HCC)血浆中环状RNA(circRNA) hsa＿circ＿005230表达水平,探讨其在HCC诊断和预后评估的临床价值。方法 利用GEO数据库中的非编码RNA高通量测序数据筛选HCC(癌组织/癌旁组织)的circRNA表达情况。RT-qPCR检测60例HCC、30例乙型肝炎和30名健康人血浆中hsa＿circ＿005230表达水平,并分析其与HCC患者临床病理特征的关系。应用受试者工作特征(ROC)曲线评估hsa＿circ＿005230诊断HCC的临床价值。应用Kaplan-Meier法进行生存分析,Cox回归进行预后多因素分析。结果 从GEO数据库中筛选出上调表达最明显的为hsa＿circ＿005230, HCC患者血浆中hsa＿circ＿005230表达水平显著高于乙型肝炎组和健康人组(P<0.01);Hsa＿circ＿005230表达的增加与肿瘤大小(P<0.05)和肿瘤淋巴结转移阶段密切相关(P<0.01);ROC分析显示,血浆hsa＿circ＿005230鉴别HCC与健康人的曲线下面积(AUC)为0.69,敏感度为70%,特异度...     

MBNL1调节circ＿0038133编码194aa在乳腺癌细胞MCF-7有氧糖酵解中的作用

目的 研究RNA结合蛋白（RBP, RNA binding protein）MBNL1对乳腺癌细胞MCF-7有氧糖酵解的影响及其相关机制。方法 应用Western blot方法检测MBNL1在正常乳腺细胞和乳腺癌MCF-7细胞中的表达;检测过表达MBNL1对MCF-7细胞葡萄糖摄取量和乳酸产生量的影响;应用RNA免疫沉淀实验验证MBNL1与circ＿0038133的结合;应用Western blot及免疫荧光方法检测194aa的表达及定位。结果 MBNL1在乳腺癌MCF-7细胞中低表达,外源性增加其表达可以抑制MCF-7细胞的有氧糖酵解。MBNL1能够结合并促进circ＿0038133的表达。circ＿0038133能够编码194aa的蛋白,且定位在线粒体附近,可能参与细胞有氧糖酵解。结论 MBNL1在乳腺癌MCF-7细胞中低表达,MBNL1能够通过抑制细胞的有氧糖酵解发挥抑癌基因的作用。     

低氧诱导的小窝蛋白-1上调参与人肺腺癌细胞A549迁移和侵袭

 目的:探讨低氧诱导剂二氯化钴（CoCl2）对小窝蛋白-1（Cav-1）生成的调节作用及后者对人肺腺癌A549细胞迁移、侵袭的影响。方法:检测肺癌患者伴恶性胸水（MPE）和结核性胸膜炎患者胸水（TBPE）中Cav-1和缺氧诱导因子(HIF)-1α浓度,比较两者相关性;以CoCl2和（或）HIF-1α抑制剂YC-1作用于A549细胞ELISA法检测细胞上清Cav-1和HIF-1α浓度;分别采用细胞划痕实验及Transwell小室侵袭实验研究CoCl2刺激表达的Cav-1对A549细胞迁移和侵袭的影响。结果:MPE中Cav-1和HIF-1α浓度明显高于TBPE,两组患者胸水中Cav-1与HIF-1α均呈正相关。CoCl2浓度和时间依赖性诱导A549细胞Cav-1和HIF-1α生成,200 μmol/L或24 h达到峰值;浓度>200 μmol/L或作用时间超过24 h则呈现浓度或时间依赖性抑制。HIF-1α抑制剂YC-1浓度依赖性抑制HIF-1α和Cav-1生成。CoCl2浓度依赖性增强A549细胞迁移和侵袭,200 μmol/L作用最强;YC-1对上述过程产生抑制效应。结论: 肺癌患者胸腔积液中Cav-1浓度升高,低氧诱导Cav-1生成的变化可能参与了A549细胞迁移和侵袭,HIF-1α可能对Cav-1生成发挥影响。     

hsa＿circ＿001988抑制A549细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡影响NSCLC发生发展

目的：本研究探究hsa＿circ＿001988在肺癌发生发展中的作用以及机制。方法：利用circbase生信系统,选取hsa＿circ＿001988作为研究对象;原位杂交FISH和qRT-PCR检测hsa＿circ＿001988在肺癌组织和细胞系中的表达;Transwell、细胞划痕、CCK-8及TUNEL细胞凋亡检测hsa＿circ＿001988过表达和基因敲减对A549、NCI-H460细胞侵袭、迁移、增殖及凋亡的影响;检测皮下瘤体体积和重量;PCNA免疫组化实验检测hsa＿circ＿001988过表达和基因敲减对体内细胞增殖的调控。结果：hsa＿circ＿001988在肺癌组织和各细胞系中呈低表达;hsa＿circ＿001988抑制A549细胞侵袭、迁移、增殖及促进凋亡,circ＿001988敲减后则促进NCI-H460细胞侵袭、迁移、增殖及抑制凋亡;hsa＿circ＿001988抑制皮下瘤体生长及抑制体内细胞增殖,hsa＿circ＿001988敲减后则促进肿瘤生长及细胞增殖。结论：hsa＿circ＿001988可能通过调控肺癌细胞生物学功能从而参与NSCLC发生发展过程。     

circ＿0000376靶向miR-876-3p调控结肠癌细胞进程

目的 探讨circ＿0000376对结肠癌细胞SW480迁移、侵袭和凋亡的影响及其分子机制。方法 选取30例结肠癌组织及其相应的癌旁组织;体外培养SW480细胞,根据实际转染蛋白情况分别设si-NC组、si-circ＿0000376组、miR-NC组、miR-876-3p组、si-circ＿0000376和anti-miR-876-3p共转染组以及sicirc＿0000376和anti-miR-NC共转染组。采取RT-qPCR检测circ＿0000376和miR-876-3p的表达水平、Transwell检测细胞迁移和侵袭、流式细胞术检测细胞凋亡、Western blot检测相关蛋白的表达、双荧光素酶报告基因实验检测circ＿0000376和miR-876-3p的靶向关系。结果 结肠癌组织中circ＿0000376较癌旁组织呈高表达（P<0.05）,miR-876-3p较癌旁组织呈低表达（P<0.05）;沉默circ＿0000376或过表达miR-876-3p可有效降低癌细胞恶性行为活性,MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白也呈更低表达,细胞凋亡活性Bax蛋白呈明显高表达...     

缺氧诱导因子-1在缺氧预处理心肌保护中的作用及其机制研究

目的:研究缺氧诱导因子-1(HIF-1)在缺氧预处理(HPC)心肌细胞保护中的作用及其机制。方法:在培养的SD乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型上,观察HPC对于24h后心肌细胞H/R损伤的影响,以MTT法测定心肌细胞存活率,试剂盒测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性。制备心肌细胞蛋白提取物,以磷酸化的细胞外信号调节激酶(ERK1/2)抗体测定HPC后不同时间ERK1/2活性,以聚丙烯酰胺电泳迁移实验观察HIF-1α磷酸化,并观察蛋白磷酸酶激动剂BDM和ERKs的上游激酶(MEK1/2)抑制剂PD98059对于HPC诱导的HIF-1α磷酸化以及心肌细胞保护作用的影响。结果:HPC可以提高心肌细胞H/R后存活率、减少LDH漏出,并激活ERK1/2,使HIF-1α发生磷酸化;蛋白磷酸酶激动剂BDM和ERKs的上游激酶MEK抑制剂PD98059可以消除HPC诱导的HIF-1α磷酸化和心肌细胞保护作用。结论:HPC可以提高乳鼠心肌细胞对于H/R的耐受性,其机制涉及ERKs介导的HIF-1α磷酸化。     

缺氧诱导因子-1和妇科肿瘤

缺氧诱导因子是机体组织、细胞适应缺氧环境、缓解对氧和能量的需求、维持内环境平衡的关键,其中发挥核心调控作用的中心枢纽是缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）。HIF-1α主要在细胞内发挥应答反应以维持对缺氧耐受,可以通过许多不同的受体介导不同的作用肿瘤在发生发展的过程中不乏缺氧过程,且越来越多的研究表明HIF-1和肿瘤的生物学密切关系,HIF-1引起许多学者的关注。本文主要介绍对HIF-1α的研究进展以及针对HIF-1α的靶向治疗研究、特别是其与妇科肿瘤的关系。     

缺氧在肝星状细胞激活中的作用机制

目的:探讨缺氧在肝星状细胞(HSC)激活中的作用机制.方法:缺氧培养大鼠HSC株HSC-T6,逆转录PCR检测HIF-1α、TGF-β1、Ⅰ型胶原mRNA的表达,Westren blot检测α-SMA表达.缺氧/常氧下,加TGF-β1中和抗体、HIF-1α诱导剂氯化钴(CoCl2)或抑制剂2-甲氧雌二醇(2ME2),逆转录PCR检测HSC-T6表达Ⅰ型胶原mRNA的变化.结果:缺氧能诱导HSC-T6表达HIF-1α、TGF-β1、Ⅰ型胶原mRNA及α-SMA蛋白;常氧下CoCl2能诱导HSC-T6表达Ⅰ型胶原mR-NA,TGF-β1中和抗体及2ME2能减弱缺氧诱导HSC-T6表达Ⅰ型胶原mRNA,但表达量仍高于常氧培养.结论:缺氧能激活HSC,分泌Ⅰ型胶原,增加细胞外基质沉积,其作用机制既依赖于TGF-β的胞内信号传导机制,也与HIF-α介导的信号传导有关,在肝纤维化形成中起着举足轻重的作用.     

缺氧诱导因子-1在心肌保护中的作用

缺氧诱导因子-1 （hypoxia-inducible factor-1,HIF-1）是一种依赖于氧调控的转录因子,其在维持氧稳态方面发挥重要作用。缺氧时,缺氧诱导因子-1可以稳定地表达,从而调控一系列缺氧相关基因的表达,其诱导表达的基因与能量代谢、细胞生存与增殖、血管新生、红细胞生成、肿瘤生长以及肿瘤多药耐药等相关。许多心脏疾病都有不同程度的缺氧,机体可对其产生一定程度的代偿。HIF-1是在心肌缺氧中起代偿作用的重要因素,其机制可能涉及缺血缺氧时HIF-1能够促进血管内皮生长因子、诱导型一氧化氮合酶、血红素氧合酶-1、内皮素-1和心房钠尿肽等基因的表达,从而发挥心肌保护作用。     

缺氧诱导因子-1α在肥胖哮喘大鼠肺组织中的表达及意义北大核心CSCD

目的观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在肥胖哮喘大鼠中的表达并探讨其作用。方法将40只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常体质量对照组(A组)、正常体质量哮喘组(B组)、肥胖对照组(C组)、肥胖哮喘组(D组)。正常体质量组大鼠给予基础饲料,肥胖组大鼠给予高能饲料以建立肥胖大鼠模型。鸡卵清蛋白(OVA)致敏、激发,建立哮喘模型。对肺泡灌洗液(BALF)中白细胞进行计数。ImagePro Plus软件测定气管壁总面积(WAt),并以基底膜周长(Pbm)标准化,结果以气管壁厚度(WAt/Pbm)表示。免疫组织化学染色检测肺组织中HIF-1α的表达。ELISA测定血清中HIF-1α的水平。采用Pearson相关分析法分析HIF-1α的表达水平与BALF中白细胞总数、气管壁厚度的相关性。结果 D组大鼠BALF中白细胞总数为(98.0±5.5)×104/mL,较A组(24.7±3.3)×104/mL、B组(87.8±7.1)×104/mL、C组(26.1±3.8)×104/mL升高(P<0.05);D组大鼠WAt/Pbm为(9.91±0.56)m2/m,较A组(6.11±0.99)m2/m、C组(5.99±0.83)m2/m升高,与B组(8.60±0.53)m2/m差异无显著性意义;D组大鼠肺组织中HIF-1α的阳性细胞表达率为(19.44±0.96)%,较A组(2.19±0.91)%、B组(18.25±1.29)%、C组(2.56±0.89)%升高;D组的大鼠血清及BALF中HIF-1α浓度分别为(29.107±1.576)ng/mL、(0.511±0.011)ng/mL,较A组(19.380±1.506)ng/mL、(0.280±0.008)ng/mL,B组(23.961±1.565)ng/mL、(0.397±0.011)ng/mL,C组(20.782±2.034)ng/mL、(0.281±0.010)ng/mL升高;HIF-1α表达水平与BALF中白细胞总数、WAt/Pbm呈正相关。结论HIF-1α在肥胖哮喘大鼠血清及肺组织中的表达明显增加,与BALF中白细胞总数、气管壁厚度呈正相关。     

缺氧诱导因子-1在缺氧诱导一氧化氮合成酶基因表达中的作用

目的 研究缺氧诱导因子-1(HIF-1)在一氧化氮合成酶基因缺氧诱导反应中的作用。方法 体外合成具有HIF-1特异结合位点的DNA片段(红细胞生成素3'-增强子片段),借助脂质体,转入培养的鼠主动脉内皮细胞和肺微血管细胞,用半定量RT-PCR方法测定诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA。结果 (1)大鼠主动脉内皮细胞、肺微血管内皮细胞在常氧下培养,有iNOS基因表达;(2)缺氧能诱导这两种细胞iNOS基因表达增加;(3)野生型EPO3'-增强子片段能阻断缺氧对内皮细胞iNOS基因表达的诱导作用,而突变片段则无此作用。结论 在iNOS基因序列中,可能存在EPO3'-端增强子片段,其参与内皮细胞的缺氧反应。     

缺氧诱导因子-1α在结直肠腺癌中的表达及意义

目的　观察低氧培养条件下人结肠腺癌SW4 80细胞及人结直肠腺癌组织中缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)mRNA、蛋白表达 ,探讨HIF 1α在结直肠腺癌中的表达及在肿瘤血管形成中的作用。方法　免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白 过氧化物酶法 (SP法 )检测SW4 80细胞及结直肠腺瘤、腺癌组织中HIF 1α、血管内皮生长因子 (VEGF)蛋白表达 ;采用CD34标记血管内皮细胞计数微血管密度 (MVD)。用蛋白印迹法检测SW4 80细胞HIF 1α蛋白表达 ;原位杂交检测HIF 1αmRNA。结果　RT PCR结果显示 :低氧组SW4 80细胞HIF 1αmRNA表达显著升高 ,为常氧组的 2 33倍。低氧 genistein组HIF 1αmRNA表达为常氧组的 5 0 7%。原位杂交结果表明 :HIF 1αmRNA表达低氧组 (0 16 2 8± 0 0 0 85 )显著高于常氧组 (0 12 0 1± 0 0 0 38)和低氧 genistein组 (0 115 4± 0 0 0 5 6 ,P <0 0 5 )。免疫细胞化学染色显示 ,低氧组细胞HIF 1α、VEGF蛋白表达水平显著高于常氧组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )和低氧 genistein组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。蛋白印迹结果显示 :低氧组HIF 1α蛋白表达显著高于常氧组 ,为常氧组 3 5 4倍。低氧 genistein组HIF 1α蛋白约为常氧组的 5 8 9%。结直肠腺瘤和腺癌HIF 1αmRNA阳性表达率分别为 38 9% (7/     

缺氧诱导因子-1α在原发性肝癌血清中的表达及其与肿瘤浸润转移的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在原发性肝癌(PHC)血清中的表达及其与肝癌浸润转移的关系。方法:采用双抗体夹心ELISA法检测60例PHC患者和60例健康查体者血清中HIF-1α水平。结果:PHC组的血清HIF-1α水平为(161.14±80.79)ng/L,对照组为(22.67±8.47)ng/L,相比较有显著性差异(P<0.05);肿瘤远处转移组血清HIF-1α水平为(225.15±108.16)ng/L,无肿瘤远处转移组血清HIF-1α水平为(101.26±55.18)ng/L,两组相比较有显著性差异(P<0.05);有门脉癌栓组血清HIF-1α水平为(255.45±122.23)ng/L,无门脉癌栓组血清HIF-1α水平为(139.97±71.49)ng/L,两组相比较有显著性差异(P<0.05);肿瘤包膜组血清HIF-1α水平为(99.97±55.75)ng/L,无肿瘤包膜组血清HIF-1α水平为(187.36±91.52)ng/L,两组相比较有显著性差异(P<0.05);HIF-1α在不同年龄、性别、TNM分期、肿瘤直径大小患者血清中的表达差异无统计学意义。结论:HIF-1α在PHC患者血清中呈高表达,HIF-1α的高表达与有无肿瘤转移、有无癌栓和包膜有关。血清HIF-1α水平可以为预测PHC的浸润和转移的指标。     

缺氧诱导因子-1α在高原低氧脑损伤中的研究进展

缺氧诱导因子-1(HIF-1)是一种调节人体对缺氧反应的关键因子.HIF-1α是HIF-1的活性亚基,为细胞缺氧信号转导通路中的核心因子.缺氧条件下HIF-1α显著增高,调控细胞增殖、凋亡、红细胞及血管生成等重要过程.低压、低氧是高原环境的主要特点,近年来越来越多的平原居民前往高海拔地区工作、旅游,急进高原暴露有发展成...     

缺氧诱导因子-1α在肥胖哮喘大鼠肺组织中的表达及意义

目的观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在肥胖哮喘大鼠中的表达并探讨其作用。方法将40只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常体质量对照组(A组)、正常体质量哮喘组(B组)、肥胖对照组(C组)、肥胖哮喘组(D组)。正常体质量组大鼠给予基础饲料,肥胖组大鼠给予高能饲料以建立肥胖大鼠模型。鸡卵清蛋白(OVA)致敏、激发,建立哮喘模型。对肺泡灌洗液(BALF)中白细胞进行计数。ImagePro Plus软件测定气管壁总面积(WAt),并以基底膜周长(Pbm)标准化,结果以气管壁厚度(WAt/Pbm)表示。免疫组织化学染色检测肺组织中HIF-1α的表达。ELISA测定血清中HIF-1α的水平。采用Pearson相关分析法分析HIF-1α的表达水平与BALF中白细胞总数、气管壁厚度的相关性。结果 D组大鼠BALF中白细胞总数为(98.0±5.5)×104/mL,较A组(24.7±3.3)×104/mL、B组(87.8±7.1)×104/mL、C组(26.1±3.8)×104/mL升高(P0.05);D组大鼠WAt/Pbm为(9.91±0.56)m2/m,较A组(6.11±0.99)m2/m、C组(5.99±0.83)m2/m升高,与B组(8.60±0.53)m2/m差异无显著性意义;D组大鼠肺组织中HIF-1α的阳性细胞表达率为(19.44±0.96)%,较A组(2.19±0.91)%、B组(18.25±1.29)%、C组(2.56±0.89)%升高;D组的大鼠血清及BALF中HIF-1α浓度分别为(29.107±1.576)ng/mL、(0.511±0.011)ng/mL,较A组(19.380±1.506)ng/mL、(0.280±0.008)ng/mL,B组(23.961±1.565)ng/mL、(0.397±0.011)ng/mL,C组(20.782±2.034)ng/mL、(0.281±0.010)ng/mL升高;HIF-1α表达水平与BALF中白细胞总数、WAt/Pbm呈正相关。结论HIF-1α在肥胖哮喘大鼠血清及肺组织中的表达明显增加,与BALF中白细胞总数、气管壁厚度呈正相关。     

缺氧诱导因子1α在人慢性牙周炎牙龈组织中的表达

 目的：观察人慢性牙周炎牙龈组织中缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达水平,探讨HIF-1α在牙周炎发病中的可能作用。方法：将55例自愿接受研究的牙周炎患者按照牙周炎的病变程度分成3组：正常对照组15例、中度牙周炎组20例和重度牙周炎组20例。取牙龈组织标本,4%中性甲醛液固定48 h以上。制作牙龈组织的连续切片,HE染色,光学显微镜下观察各组牙龈组织的组织学改变;免疫组织化学染色法观察各组牙龈组织HIF-1α的表达水平。结果：(1) 与正常对照组相比,各慢性牙周炎组的牙龈组织HIF-1α的表达水平显著升高（P<0.01）;(2)  重度牙周炎组HIF-1α阳性细胞比例明显高于中度牙周炎组（P<0.05）;(3) HIF-1α 阳性细胞比例与牙周炎的病变程度呈正相关。结论：人慢性牙周炎牙龈组织中HIF-1α 的表达水平随着牙周炎病变程度的加重而升高,提示组织缺氧可能在牙周炎的疾病进程中起着重要的作用。     

缺氧诱导因子-1α在子宫内膜异位症患者子宫内膜的表达及意义

目的:观察分析缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在子宫内膜异位症(简称内异症)患者子宫内膜细胞的表达及意义。方法:收集不同r-AFS分期子宫内异症患者(内异症组,n=35)和同期子宫肌瘤患者(对照组,n=40)子宫内膜组织标本,应用免疫组织化学(SP)技术检测各组(期)HIF-1α的表达情况,分析组间差异及与r-AFS分期的相关性。结果:子宫内异症组异位、在位子宫内膜HIF-1α阳性表达率分别为82.86%和77.14%,均明显高于对照组子宫内膜(52.50%)(χ~2=7.741、4.920,P均0.05),且子宫内异症组子宫内膜HIF-1α阳性表达率随r-AFS分期提高而升高(r=0.363,P0.05)。结论:HIF-1α表达上调可能与子宫内异症的发生发展有关。     

缺氧诱导因子-1在肿瘤学中的研究进展

缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)在维持肿瘤干细胞(cancerstemcells,CSCs)的特性、诱导血管生成以及调控肿瘤细胞凋亡、促进肿瘤细胞侵袭和转移并影响肿瘤治疗等方面起重要作用.更好地认识HIF-1的功能及意义,对进一步认识疾病本质以及研发新的治疗策略具有重要意义.     

缺氧诱导因子1在肿瘤细胞免疫逃避中的作用

缺氧是肿瘤的重要特征。在肿瘤发生过程中,缺氧诱导因子1是协调缺氧变化的重要的调节因子。缺氧和缺氧诱导因子1可以调节肿瘤内的免疫应答,缺氧通过激活缺氧诱导因子1 及其下游信号通路诱导肿瘤细胞产生多种机制以逃避免疫系统的识别和攻击。作者主要综述了缺氧诱导因子1介导的肿瘤免疫逃避,以及针对缺氧诱导因子1靶向药物的开发。     

重楼皂苷Ⅰ抑制肺腺癌A549细胞侵袭转移作用机制研究

目的：通过研究重楼皂苷Ⅰ对人肺腺癌A549细胞侵袭转移能力及MMP2、E-cad表达的影响,探讨重楼皂苷Ⅰ抑制肺腺癌A549细胞侵袭转移的作用机制。方法：①应用CCK8法检测重楼皂苷Ⅰ对人肺腺癌A549细胞增殖的影响。②应用Transwell及细胞划痕实验检测重楼皂苷Ⅰ对人肺腺癌 A549 细胞侵袭转移能力的影响。③应用Western blot、Qrt-PCR检测重楼皂苷Ⅰ对肺腺癌A549细胞MMP2、E-cad表达的影响。结果：①细胞增殖实验结果表明浓度为0.25、0.5、1、2、4、8、16 mg/L重楼皂苷Ⅰ对肺腺癌A549细胞增殖的抑制率分别为（2.10±1.2）%、(11.98±2.4)%、(24.32±3.5)%、(38.76±4.3)%、(49.25±4.9)%、(62.55±5.3)%、(83.85±6.4)%,各抑制率比较差异有统计学意义（P＜0.05）;并且随着剂量的增加抑制率升高,抑制率与剂量呈正相关,具有量效关系。②Transwell及细胞划痕实验结果表明不同浓度的重楼皂苷Ⅰ与空白对照组比较,划痕愈合距离缩短,穿过的细胞数量减少,具有抑制细胞侵袭转移的能力,随着剂量的增加,抑制作用增强,各组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。③Western blot、Qrt-PCR实验结果表明不同浓度的重楼皂苷Ⅰ与空白对照组比较,MMP2表达降低,E-cad表达升高,随着剂量的增加,变化幅度增大,各组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,说明重楼皂苷Ⅰ可以下调MMP2表达,上调E-cad表达,并且有量效依赖关系。结论：重楼皂苷Ⅰ具有抑制肺腺癌A549细胞侵袭转移的能力,作用机制可能为通过下调MMP2的表达、上调E-cad的表达实现。