NF-KB、α-SMA及TGFβ1在实验性肝损伤中的表达

目的 探讨肝组织核转录因子-KB( NF-K B)、α-平滑肌动蛋白(α- SMA)、转化生长因子(TGF) β1在实验性肝损伤大鼠不同时期的免疫组化表达及其定位情况,探讨其在肝损伤过程中的变化规律及相互关系.方法 采用四氯化碳( CCl4)复合因素诱发大鼠肝纤维化模型.50只SPF级SD大鼠随机分为2组:对照组20只、造模组(CCI4诱导)30只.造模组首次皮下注射40％ CCI4橄榄油溶液2ml/kg,以后每周2次背部皮下注射40％ CCI4橄榄油溶液1.5 ml/kg,30％乙醇6 ml/kg隔日灌胃并给予高脂饮食连续造模10周;对照组首次皮下注射橄榄油2ml/kg,以后每周2次皮下注射橄榄油1.5ml/kg,正常饮水饮食连续10周.分别于实验第2、6、10周处死大鼠,进行HE染色及VG染色病理检查,采用免疫组化、计算机图像分析等技术,动态观察NF-K B、α- SMA及TGFβ1在对照组及肝损伤造模组不同时期的表达和定位特点,各组间进行统计学分析.结果 肝损伤造模组NF - KB、α- SMA及TGFβ1表达均明显高于正常对照组(P＜0.01),在实验性肝损伤不同发展阶段,三种蛋白的表达逐渐增高,差异有显著性(P＜0.05).NF - KB、TGFβ1、α- SMA三者之间的表达呈高度正相关(r1 =0.961,P1＜0.01;r2=0.923,P2 ＜0.01;r3=0.953,P3＜0.01).结论 NF - KB、α- SMA及TGFβ1在实验性肝损伤发展过程中,起重要促进作用,三者之间可能存在相互协同致肝纤维化作用,可以作为评价肝纤维化严重程度的重要指标之一,同时也为今后以NF - KB、α- SMA及TGFβ1为靶点的肝纤维化治疗提供一定的理论依据.     

膜联蛋白I在大鼠肝纤维化组织中的表达及意义

目的检测膜联蛋白Ⅰ（AnnexinⅠ）、转化生长因子（TGF）β1、α–平滑肌肌动蛋白（α–SMA）在大鼠肝纤维化组织中的表达,阐明AnnexinⅠ在肝纤维化中的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为健康对照组6只,肝纤维化模型组24只,采用二甲基亚硝胺（DMN）腹腔注射制备肝纤维化模型。肝纤维化模型组2、4、6、8周各6只大鼠门静脉采血检测血清ALT、AST,采用HE及Masson染色观察肝组织学变化,应用反转录聚合酶链反应（RT–PCR）检测肝组织AnnexinⅠ、TGFβ1、α–SMA mRNA表达,Western Blot法检测肝组织AnnexinⅠ表达。结果与对照组比较,肝纤维化模型组血清ALT、AST水平随损伤时间延长逐渐升高,4周达高峰,6周下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;正常肝组织有AnnexinⅠ、TGFβ1、αSMA低表达,2周即升高,4、6周较明显,8周下降,肝纤维化模型组与对照组在2、4、6、8周各时间点差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 AnnexinⅠ对肝脏可能有保护作用,为临床肝纤维化的防治提供新策略     

TGFβ_1及TGFβ_1 mRNA在病毒性肝炎肝组织中的表达

为了解慢性病毒性肝炎肝组织中转化生长因子β_1(TGFβ_1)及TGFβ_1mRNA的表达情况及其与肝脏病理改变的关系,本文用免疫组织化学法检测了45例慢性病毒性肝炎患者肝脏TGFβ_1表达,并做其中21例TGFβ_1mRNA原位杂交。结果TGFβ_1肝组织表达阳性率为88.89％,主要为间质细胞、汇管区及纤维化发生活跃部位阳性,且随肝纤维化程度加重而表达增强(r=0.73,P<0.05);TGFβ_1mRNA表达阳性率为57.14％,不仅定位于单核细胞、窦细胞,某些肝细胞也有表达。结果表明TGFβ_1与肝纤维化密切相关,不仅间质细胞能够产生TGFβ_1促进肝纤维化,肝细胞本身可能也参与TGFβ_1分泌环路,在肝纤维化发病机制中起一定作用。     

激活素A、TGF β 1在实验性肝纤维化中的表达比较

激活素（ａｃｔｉｖｉｎ,ＡＣＴ）与肝纤维化形成有关,本实验以四氯化碳（ＣＣ１４）制备大鼠肝纤维化模型,分析了肝纤维化时ＡＣＴ Ａ、转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）的表达变化。 １．材料与方祛：（１）模型的建立：雄性ＳＤ大鼠２４只,体重１８０－２１０ｇ,随机被分为正常对照组（ｎ＝１２）和模型组（ｎ＝１２）,模型组动物皮下注射４０％ＣＣ１４（精制橄榄油配制）０．４ ｍｌ／１００ｇ体重,首次剂量加倍,每周２次,正常对照组皮下注射等体积生理盐水,７周后处死各组动物,处死时距最后一次ＣＣ１４往射时间为７２ｈ。…     

核因子κB和转化生长因子β1在银杏叶提取物抗肝纤维化中的作用

目的观察银杏叶提取物（EGB）对大鼠肝纤维化的防治效果，探讨EGB抗肝纤维化的机制。方法采用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化。EGB各组四氯化碳处理同模型组，另分别给予0．25、0．5、1．0g／kg EGB灌胃。8周末检测其肝功能以及血清透明质酸和层黏连蛋白。取肝组织进行氧化应激测定，免疫组织化学法检测核因子KB（NF-kB）P65和α-平滑且儿肌动蛋白的表达，逆转录聚合酶链反应法检测转化生长因子β1（TGF-β1）和Ⅰ型胶原mRNA的表达，凝胶电泳迁移率分析检测NF-kB的活性，并进行病理组织学检查。结果EGB组肝纤维化分级评分、肝功能以及血清透明质酸和层黏连蛋白较模型组明显改善；EGB能抑制氧化应激、肝星状细胞的活化、NF-kB P65的表达以及NF-kB活性。此外，EGB还可减低TGFβ1和1型胶原mRNA的表达。结论EGB可能通过抑制氧化应激和TGFβ1的表达，减弱NF-kB诱导的肝星状细胞活化，从而阻止四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的发生发展。     

TGFβ1和CTGF在非酒精性脂肪性肝炎肝组织中的表达及意义

目的:探讨非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者肝脏转化生长因子β1(TGFβ1)和结缔组织生长因子(CTGF)的表达及二者在脂肪性纤维化发展过程中的相关性.方法:采用HE染色,光镜下观察21例非酒精性脂肪性肝炎组(NASH组)肝组织和10例正常肝组织组标本肝组织的病理改变;RT-PCR及免疫组织化学技术分别检测以上两组标本中TGFβ1和CTGF的表达情况.结果:光镜下非酒精性脂肪性肝炎组出现明显炎症反应和纤维化.免疫组化结果显示非酒精性脂肪性肝炎组肝脏TGFβ1和CTGF的表达显著高于正常肝脏组(109.52±4.50 VS 1 14.47±2.00,117.07±3.60 VS 125.05±3.37,均P＜0.01).NASH组TGFβ1和CTGF mRNA的表达水平升高明显,与对照组比较差异有统计学意义(0.66±0.07 VS 0.46±0.04,0.59±0.08VS 0.41±0.05,均P＜0.05).结论:TGFβ1和CTGF在非酒精性脂肪性肝炎中的表达升高可能参与了脂肪性肝炎向肝纤维化转变,CTGF可能在诊断和治疗非酒精性脂肪性肝炎中扮演重要的作用.     

乳腺癌患者TGFβ1水平的检测及临床意义

转化生长因子是一组具有调节细胞生长和分化功能的多功能细胞因子家族。近年发现 ,人类组织细胞中的转化生长因子β1(TGFβ1)在胚胎发育、创伤愈合、造血、骨重建、免疫调节、抗肿瘤免疫等中发挥重要作用。为此我们采用固相酶联免疫 (ELISA)法检测乳腺癌患者外周血 TGFβ1含量 ,旨在探讨 TGFβ1的变化特点及在乳腺癌发病中的临床意义。1　资料与方法1 .1　研究对象　 48例乳腺癌患者均为 2 0 0 0年 1月～ 2 0 0 1年 1 2月女性住院患者 ,平均年龄 (5 3 .7± 1 0 .4)岁 ,同时以 3 5例乳腺小叶增生的女性患者作为良性对照组 ,平均年龄 (4…     

bFGF及TGF-β1在实验性肝硬化中的免疫组化研究

目的　观察碱性成纤维细胞生长因子 (BasicFibroblastGrowthFactor ,bFGF)及转化生长因子 β1 (TransformingGrowthFac tor Beta1,TGF β1 )在实验性肝硬化大鼠不同时期的免疫组化表达和定位情况 ,探讨二者在肝纤维化发生过程的作用及两者相关性。方法　用硫代乙酰胺 (Thioacetamide ,TAA)诱导肝硬化动物模型 ,采用免疫组化、计算机图像分析等技术 ,动态观察bFGF及TGF β1在正常对照组及肝硬化模型组不同时期的表达和定位特点 ,各组间进行统计学比较。结果　bFGF在实验性肝硬化不同发展阶段 ,其表达逐渐增高 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )或高度显著性 (P <0 0 1) ,TGF β1 在实验性肝硬化不同发展时期 ,其表达亦逐渐增高差异有显著性 (P <0 0 5 )或高度显著性 (P <0 0 1)。实验组中bFGF及TGF β1 之间的表达可见高度显著性正相关 (r =0 98,P <0 0 0 1)。结论　bFGF在实验性肝硬化发生发展过程中 ,起着重要促进作用 ,TGF β1 同样在实验性肝纤维化发生发展中起着关键作用 ,bFGF及TGF β1 可能存在协同致肝纤维化作用 ,可作为评价肝纤维化严重程度的重要指标之一 ,同时也为今后以bFGF及TGF β1 为靶点的肝纤维化治疗提供了必要的理论依据     

类风湿关节炎滑膜组织转化生长因子β1 转化生长因子β受体Ⅰ及转化生长因子β1 mRNA的表达

类风湿关节炎 (ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄａｒｔｈｒｉｔｉｓ,ＲＡ)的基本病理改变为关节滑膜慢性炎症形成侵袭性血管翳 ,破坏软骨、骨与周围组织。在参与免疫炎症反应的各种因子中 ,转化生长因子 (ＴＧＦ) β1为一种重要的有双向作用的细胞因子 ,可促进炎症细胞活化、浸润 ,又可促进血管增生、组织修复。本研究应用免疫组织化学ＳＡＢＣ法与地高辛标记原位杂交法对ＲＡ滑膜组织中ＴＧＦ β1、转化生长因子 β受体Ⅰ (ＴＧＦ βＲⅠ )、ＴＧＦ β1ｍＲＮＡ的表达分布情况进行分析 ,以探讨它们与ＲＡ发病机制和治疗的关系。1　材料与方法1 1　标…     

转化生长因子β1在肝纤维化中的作用

肝纤维化是多种慢性肝病共有的组织学改变,它不仅是慢性肝炎向肝硬变发展的必经之路,而且贯穿于肝硬变的始终.目前认为,许多致病因素如HBV、HCV、血吸虫、酒精等,通过直接作用和(或)其介导的免疫病理损害,使肝细胞反复受损.同时,贮脂细胞、窦状内皮细胞、Kupffer细胞等间质细胞合成并分泌大量的细胞外基质(ECM),导致肝纤维化.肝间质细胞对ECM的分泌作用由多种细胞因子介导并调节.其中,转化生长因子β1(TGF-β1)在肝纤维化的形成过程中的作用逐渐被大家认识,本文通过总结近年来有关TGF-β1的研究进展,对TGF-β1的结构、来源、生物学活性及其对肝纤维化的作用作一综述.     

Smad4、TGF-β1、TGF-βR1表达与乳腺癌细胞恶性程度的相关性

目的探讨乳腺癌细胞株与乳腺癌临床标本中Smad4及转化生长因子(TGF)-β1、TGF-β受体(R)1的蛋白表达水平与乳腺癌发生、发展、转移等生物学行为及预后的相关性。方法利用免疫组织化学检测30例乳腺癌临床标本Smad4和TGF-β1、TGF-βR1蛋白表达,免疫细胞化学检测MCF-7、T47D、SKBR-3三种乳腺癌细胞的TGF-β1、TGF-βR1和Smad4蛋白表达,Western印迹检测乳腺癌TGF-βR1和Smad4蛋白表达,分析三种乳腺癌细胞TGF-β1、TGF-βR1和Smad4蛋白表达情况。结果免疫组化法结果显示,Smad4和TGF-βR1的表达水平在低度恶性的MCF-7细胞中明显高于高度恶性的SKBR-3细胞,中度恶性的T47D细胞介于二者之间。病理类型非浸润性癌组,TGF-β1、TGF-βR1及Smad4的表达水平明显高于恶性程度高的浸润性癌患者组,早期浸润性癌组介于二者之间。Western印迹显示,恶性程度低的MCF-7细胞,其TGF-βR1和Smad4的蛋白含量明显高于恶性程度高度的SKBR-3细胞。恶性程度低的患者TGF-βR1和Smad4的蛋白含量明显高于恶性程度高的患者。结论 TGF-β/Smads信号传导通路活性与乳腺癌的恶性程度呈负相关,Smad4、TGF-β1、TGF-βR1可能在乳腺癌演变中起抑制作用。     

TGF-β1、IFN-γ和iNOS在实验性自身免疫性脑脊髓炎中枢神经系统的表达

将大鼠随机分为4组,A组注射新鲜豚鼠脑脊髓匀浆（GPSCH）和完全弗氏佐剂（CFA）及百日咳杆菌;B组注射GPSCH和CFA;C组注射牛脊髓和CFA及百日咳杆菌;D组注射生理盐水和CFA。免疫组化方法检测各组动物中枢神经系统组织中TGF-β1、IFN-γ、iNOS的表达情况。结果发现,与D组比较,A、B组大鼠脑和脊髓中TGF-β1表达明显减少,IFN-γ、iNOS表达明显增加;IFN-γ增加以A组最明显,A和B组中iNOS增加水平相似。认为TGF-β1可能作为一种内源性保护因子在实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的恢复中起作用,EAE发作时,中枢神经系统中IFN-γ、iNOS表达增加,这两者可能在EAE的发病中起重要作用。     

槲皮素对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子—β1（TGF—β1）表达的影响

目的　探讨槲皮素治疗糖尿病肾病的机制。方法　对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠动物模型,给予槲皮素100mg/(kg     

转换生长因子-β_1对肺成纤维细胞窖蛋白-1与细胞外基质表达的影响

目的 研究转换生长因子-β_1(TGF-β_1)对人胚肺成纤维细胞(HFLF)的窖蛋白-1、Ⅰ型胶原和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法 体外培养HFLF,以未加TGF-β_1的HFLF为对照组.分别以不同终浓度(2、5和10 μg/L)TGF-β_1处理的HFLF为实验组,每组5×10~8细胞,实验重复3次,逆转录-PCR和Western blot法分别检测TGF-β_1刺激3、6、12和24 h后各组窖蛋白-1及其mRNA、Ⅰ型胶原和α-SMA蛋白表达.组间均值比较采用单因素方差分析,采用直线回归模型进行相关性分析.结果 TGF-β_1作用后,HFLF窖蛋白-1的mRNA和蛋白表达逐渐减少,呈时间-浓度依赖关系;TGF-β_1作用12 h,中剂量组(5 μg/L)窖蛋白-1的mRNA和蛋白表达的积分吸光度值(0.59±0.06和0.53±0.04)明显低于对照组(1.22±0.12和1.45±0.06),差异均有统计学意义(F值分别为29.279和95.786,均P＜0.01);TGF-β_1作用24 h,中剂量组(5 μg//L)Ⅰ型胶原和α-SMA蛋白表达的积分吸光度值(1.35±0.09和0.75±0.06)明显高于对照组(0.28±0.04和0.18±0.04),差异均有统计学意义(F值分别为81.221和65.477,均P＜0.01);相关分析结果显示,HFLF窖蛋白-1的蛋白表达下调与Ⅰ型胶原和α-SMA蛋白表达上调旱显著负相关(r值分别为-0.923和-0.793,均P＜0.05).结论 TGF-β_1可下调HFLF窖蛋白-1的mRNA和蛋门表达,并与Ⅰ型胶原和α-SMA蛋白表达上调呈负相关,提示HFLF窖蛋白-1下调可能与肺间质纤维化的发生和发展有关.     

β-榄香烯对实验性肝纤维化大鼠TGF-β1、α-SMA、Col-Ⅰ表达的影响

目的观察β-榄香烯对四氯化碳肝纤维化大鼠TGF-β1、α-SMA、Col-Ⅰ表达的影响.方法采用CCl4皮下注射诱导Wistar ♂大鼠肝纤维化模型,用β-榄香烯0.1 mL/100 g剂量每天腹腔注射8 wk后,用苏木精-伊红染色(HE)和胶原纤维(Masson)染色观察大鼠肝脏病理变化,酶动力法检测肝功能,SP免疫组化法检测肝组织中α-肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)表达的变化,样本碱水解法检测肝组织中羟脯氨酸(HYP)的含量.结果8 wk后,正常组、模型组、对照组及治疗组肝组织胶原纤维面积百分比分别为1.22%±0.24%,7.47%±0.81%,5.57%±0.78%,4.33%±0.48%,治疗组与模型组、对照组相比均有显著差异(P＜0.01),并且治疗组肝组织纤维化程度分级较模型组逐渐好转,胶原纤维所占面积显著缩小;在肝组织中测得的Col-Ⅰ阳性面积比分别为3.022%±0.553%,9.998%±1.431%,7.554%±0.914%,4.587%±1.008%,治疗组与模型组、对照组相比均有显著差异(P＜0.01).α-SMA和TGF-β1在治疗组和模型组肝组织中的表达也有显著差异(3.172%±0.542% vs 5.605%±1.315%,P＜0.01;2.868%±0.554% vs 5.653%±0.9%,P＜0.01).结论β-榄香烯对四氯化碳肝纤维化大鼠具有拮抗作用,主要是通过抑制肝星状细胞激活,降低TGF-β1,α-SMA在肝组织中的表达,减少细胞外基质在肝脏中的沉积,从而延缓肝纤维化的进程.     

日本血吸虫病肝纤维化小鼠肝脏CTGF、TGFβ_1-mRNA的表达及意义

目的研究结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)mRNA与转化生长因子-β1(transforminggrowth factor-beta1,TGFβ-1)mRNA在日本血吸虫病肝纤维化小鼠肝脏中的表达及意义。方法用昆明小鼠感染尾蚴复制小鼠日本血吸虫病肝纤维化模型,模型组分别在6、10、14、18周杀鼠,治疗组在6周时予吡喹酮治疗后10、14、18周杀鼠;masson染色并图像分析进行胶原半定量;RT-PCR检测小鼠肝脏CTGFmRNA、TGFβ-1mRNA表达。结果模型组10周时小鼠血吸虫病肝纤维化形成,胶原量进行性增加,肝脏CTGFmRNA表达达高峰,10周、14周、18周时与治疗组相比均有明显的统计学差异(P均<0.01);模型组TGFβ-1mRNA表达水平和CTGFmRNA有相同的变化趋势,但18周时与治疗组已无明显差别(P>0.05);模型组CTGFmRNA和TGF-β1mRNA的表达具有直线相关性。结论CTGF与TGF-β1的基因表达与小鼠日本血吸虫病肝纤维化形成有密切关系;TGF-β1的致纤维化作用可能部分通过CTGF的生物学作用介导;通过阻断CTGF的传导通路可能是肝纤维化治疗的有效靶点。     

原肌球蛋白1在大鼠肝纤维化模型及肝星状细胞中的动态表达及其意义

目的 观察原肌球蛋白1 (TPMl)在大鼠肝纤维化模型及肝星状细胞(HSC)中的动态表达.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组(6只)和模型组(24只).二甲基亚硝胺腹腔注射建立大鼠肝纤维化模型,于第2、4、6、8周(每组各6只)门静脉采血及取肝组织标本; HSC-T6细胞设对照组及刺激组,刺激组以5 ng/ml转化生长因子β 1(TGF β 1)作用48h.苏木素-伊红和Masson染色观察肝组织病理变化,RT-PCR、免疫组织化学和Western blot检测组织与细胞中TPMl,TGF β1及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA和蛋白的表达,以及TPMl在肝组织中的定位.两样本均数比较采用独立样本t检验;相关性采用Pearson直线相关分析.结果 成功建立肝纤维化模型,TPMl在正常肝组织中低表达于汇管区血管内皮上,在模型组TPMl强表达于增生的肝纤维间隔,TPMl及α-SMA的mRNA及蛋白的表达在肝纤维化过程中均逐渐升高,6周时高于其他各组,8周时下降,与对照组相比,差异均有统计学意义(P＜ 0.05);TGF β 1先升高,4周时高于其他各组,6周时下降(P＜0.05);相关性分析表明TPMl与o-SMA和TGF β 1的表达均呈正相关(rs=0.688和rs=0.692,P＜0.01); HSC-T6细胞中,TGF β 1刺激组TPM1及α- SMA的mRNA表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TPMl参与了肝纤维化的发生和发展过程,有望成为肝纤维化诊断与治疗的新靶点.     

转化生长因子β1和Smad4在胃癌中的表达

目的胃癌预后极差,是最为常见的肿瘤致死病因.转化生长因子信号转导通路具有一系列重要的细胞调节功能,包括细胞的生长、分化、粘附、转移、细胞外基质的形成和免疫功能.探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)和Smad4与胃癌发生发展的关系.方法采用免疫组化和分子原位杂交的方法,对49例胃癌、20例萎缩性胃炎和17例正常胃黏膜的TGF-β1蛋白和Smad4 mRNA表达进行检测.结果胃癌组织中TGF-β1蛋白表达明显增强,其阳性率(79.6%)明显高于正常胃黏膜组(35.3%)及萎缩性胃炎组(40.0%),Smad4 mRNA表达则明显降低,其阳性率(57.1%)明显低于正常胃黏膜组(94.1%)及萎缩性胃炎组(85.0%),差异均有显著性(P＜0.01).胃癌组织的分化程度越低,TGF-β1蛋白的阳性率越高,Smad4 mRNA阳性率越低.结论TGF-β1蛋白的高表达和Smad4 mRNA的低表达,对细胞的恶性转化及增殖可能有一定的生物学意义.     

转化生长因子-β1/TGFβ激活激酶信号表达变化在心房颤动心肌纤维化中的作用

目的 探讨心房颤动的发生过程中是否存在心房肌的纤维化,以及TGF-β1/TAK1信号系统在心房颤动心肌纤维化中的作用.方法 20只新西兰大白兔随机分成两组:假手术组(Group S)和快速起搏组(Group P).给予兔左心房心外膜电起搏,以900次/min高频起搏,建立房颤模型.起搏前后及房颤后记录心电图.取兔心房组织,观察细胞结构变化(HE染色),比较左房重量指数及胶原蛋白的表达水平(Masson染色),免疫组化、Westen-blot检测TGF-β1、TAK1蛋白表达水平,PCR检测TGF-β1mRNA、TAK1mRNA的表达水平.结果 ①起搏兔的左房重量、左房重量指数明显高于Group S.Masson染色显示起搏兔的左心房心肌间质胶原显著增多.②起搏组的TGF-β1、TAK1的表达明显高于Group S.③在起搏组中,代表心肌纤维化的心肌间质胶原及LAWI与TGF-β1、TAK1的表达密切相关(P＜0.05),其中与TGF-β1呈正相关(R2=0.72,P＜0.05),与TAK1亦呈正相关(R2=0.762,P＜0.05).结论 心房颤动在发生早期即存在心房组织的纤维化.快速起搏诱导的心房颤动早期,TGF-β1/TAK1通路信号mRNA及蛋白表达水平明显升高,TGF-β1/TAK1通路信号可能是心房纤维化信号途径之一,可能成为房颤治疗的新靶点.     

TGF-β_1和MPO在结肠肿瘤中的表达及意义

目的探讨TGF-β1和MPO在人结肠癌组织中的表达及其意义。方法通过免疫组织化学染色法检测53例结肠癌组织,32例结肠腺瘤组织及10例癌旁结肠组织中TGF-β1和MPO的表达及其相互关系。结果TGF-β1和MPO阳性表达在结肠癌组织中为（62.26%,69.81%）均显著性高于癌旁结肠组织（10%,10%）和结肠腺瘤组织（15.63%,21.88%）,差异均有统计学意义（P〈0.05）。TGF-β1和MPO在淋巴结转移组的阳性率（78.57%,85.71%）高于无淋巴结转移组（44.0%,52.0%）,差异均有统计学意义（P〈0.05）。TGF-β1和MPO在结肠癌组织中表达有相关性（r=0.6528,P〈0.05）。结论TGF-β1和MPO可能参与了肿瘤生长和发展的共同通道,在大肠癌的发生、发展和转移过程中起着重要作用。