呼吸器引起肺损伤的机理

本文从呼吸器方面的机理及宿主方面的因素来阐明呼吸器引起肺损伤的机理。     

创伤与肺损伤

最近的实验发现创伤或烧伤多,从受伤器官回流的血必然经过肺循环,这样创面或受伤器官释放的细胞碎片及有毒介质首先进入肺部;多器官衰竭时,气体交换不良使组织缺氧并携带氧化不良反应物质;感染时,内毒素刺激肺泡巨噬细胞;肺是产生和破坏介质的器官,创伤后这一能力受损害;肺吸入性损伤时,支气管血流增加,P物质释放及基因相关肽 colcitonin释放等一系列病理生理问题,使人们对创伤、烧伤及感染与肺之间的关系有了进一步的认识。这些实验对临床治疗提供了理论依据,有指导意义。     

体外循环后肺损伤机制研究

本文从补体激活、细胞因子释放、白细胞隔离激活并释放自由基、缺血再灌注损伤、血小板激活及微栓形成等方 面阐述了体外循环后肺损伤的机制。认为体外循环后肺损伤主要涉及全身炎症反应综合征和缺血再灌注损伤两个病理生理 过程。     

一氧化氮与急性肺损伤

一氧化氮与急性肺损伤毛志福陈俊堂综述姚震审校医学界一直认为，超氧阴离子（Ｏ－２）、过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）、羟自由基（ＯＨ）和嗜脂性基团如一氧化氮（ＮＯ）等是引发氧化应激反应的基本因子。近年尚发现，炎症及缺血再灌注引起的急性肺损伤，亦与此反应有密切关系［...     

内毒素及肿瘤坏死因子在大鼠胰源性肺损伤发病过程中？…

目的：比较观察内毒素及肿瘤坏死因子在胰源性损伤动物实验中不同时间的变化及致损作用。方法：在制备胰源性肺损伤大鼠模型基础上，给予通里攻下中药治疗，分设治疗组、造模组、正常对照组，并在三组不同时间检测内毒素及肿瘤坏死因子的含量。结果：治疗组与造模组之间差别显著（Ｐ〈０．０１），造模组与正常对照组之间差别亦显著（Ｐ〈０．０１）。结论：内毒素及肿瘤坏死因子参与了胰源性肺损伤的全过程，且通里攻下治疗起到了清     

Rabbit lung injury induced by explosive decompression

Objective:To study the mechanism of rabbit lung injury caused by explosive decompression.Methos:A total of 42 rabbits and 10 rats were werved as the experimental animals.A slow recompression-decompression test and an explosive decompression test were applied to the animals,respectively.And the effects of the given tests on the animals were discussed.Results:The slow recompression-decompression did not cause an obvious lung injury,but the explosive decompression did cause lung injuries in different degrees.The greater the decompression range was,the shorter the decompression duration was,and the heavier the lung injuries were.Conclusions:Explosive decompression can cause a similar lung injury as shock wave does.The primary mechanical causes of the lung injury might be a tensile strain or stress in the alveolar wall and the pulmonary surface‘s impacts on the inside wall of the chest.     

急性肺损伤与氧自由基的反应

氧自由基反应在疾病中的作用越来越受到重视。氧自由基的病理生理意义是通过与生物大分子以共价键结合伤细胞内的酶系，细胞素面的受体及细胞膜旨，引起细胞的结构和功能的改变。本文简述了在①缺血再灌注损伤，②严重感染，③创伤、烧伤，④高浓度氧治疗等情况下的肺损伤中氧自由基的作用机制。     

淡水溺水的直接和间接肺损伤的初步研究

用 Carlens 管隔开两组狗(每组7条)的左右支气管,向右侧肺灌入自来水25ml/kg 以模拟淡水溺水。Ⅰ组动物灌水15min 后处死,从右侧肺观察到淡水溺水的直接肺损伤。光镜下肺泡、肺泡管扩张,肺泡壁断裂;电镜下可见血气屏障的损伤。Ⅱ组动物灌水5h 后处死,左侧肺代表淡水溺水的间接肺损伤。光镜下可见肺组织充血、水肿;电镜下未见血气屏障的突出表现。本实验证实了淡水溺水间接肺损伤的存在,并从病理上观察到其与直接肺损伤的区别。     

整合素和急性肺损伤

整合素是细胞表面受体,能调节细胞生长、分化、凋亡.本文主要阐述与急性肺损伤(ALI)的发生和修复有关的整合素、表达、主要配体、与ALI的关系.     

高渗钠溶液复苏对烫伤犬肺损伤的防治作用

目的 探讨高渗钠溶液复苏对烫伤犬肺损伤的防治效果。方法 采用犬40％TBSAⅢ度烫伤模型，随机分为高渗钠溶液组（H组）和等渗钠溶液组（N），每组8只。分别于伤后48h内检测心输出量（CO）、心脏指数（CI）、肺动脉压（PAP）和肺血管阻力（PVR）的变化，并留取肺组织检测肺含水量和烃类物质（C2H4和C2H6）含量，收集支气管肺泡灌洗液（BALF）进行白细胞计数与分类，检测BALF中PLA2活性和LTC4含量变化。结果 H组犬CO、CI值在伤后48h显高于N组（P＜0．05），肺含水量、烃类物质（C2H4和C2H6）含量以及BALF中白细胞数、PLA2活性和LTC4含量显低于N组（P＜0．05－0．01）。结论 高渗钠溶液复苏有助于纠正烧伤早期肺损伤。     

体外循环中白细胞对肺损伤机制及白细胞过渡的肺保护作用

肺损伤为体外循环术后常见的并发症之一，血液与体外循环管道接触，能够活化补体，激活白细胞，白细胞激活后黏附于血管内皮细胞或进入肺组织，释放具有趋化作用的炎性介质及代谢产物，如蛋白酶，氧自由基和花生四烯酸等在肺损伤中起着重要作用，动物实验及临床应用白细胞过滤器在体外循环中对白细胞进行过滤，肺血管阻力明显降低，血氧饱和度，动脉血氧分压升高，尤其对术前缺氧越重和体外循环时间越长的患者作用越明显，因此，在体外循环中进行白细胞过滤能够减轻其对肺的损伤，起到肺保护作用。     

创伤性脑损伤后肺损伤的发病机制研究进展

背景 创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)患者可能发生肺损伤,严重时甚至发生肺功能障碍.脑与肺通过复杂途径相互联系.发生肺功能障碍的TBI患者病死率增加、 加强治疗病房住院时间延长且神经预后较差.目的 综述TBI后肺损伤的研究进展.内容 讨论TBI后肺损伤的发生特点并综述其潜在机制.趋向 根据具体情况评估TBI患者发生肺损伤的潜在风险,并在其临床症状出现前进行相应干预有助于降低发生TBI后肺损伤的风险.     

TRAF6在小鼠急性胰腺炎相关的肺损伤中的作用

目的 观察肿瘤坏死因子受体相关6(TRAF6)在小鼠急性胰腺炎相关的肺损伤中的作用.方法 雨蛙素7次腹腔注射诱导急性胰腺炎模型,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot方法检测TRAF6肺组织表达.也检测了肺髓过氧化物酶(MPO)的水平.结果 与对照组比较,雨蛙素注射后1h,TRAF6表达明显下调,然后在2、4、12 h开始逐渐恢复,在24 h,表达明显上调(P<0.05).在胰腺炎症早期,MPO水平明显升高(1h 477.83±30.24;2 h 797.50±34.25;4 h1255.50±126.66),12 h明显下降(608.17±30.27),24 h接近基线水平(230.50±17.69).结论 在急性胰腺炎相关的肺损伤过程中,TRAF6可能参与调节肺炎症进程.     

肝移植术后急性肺损伤的危险因素

目的研究肝移植术后发生急性肺损伤（Acute lung injury，ALI）的危险因素。方法回顾性分析100例终末期肝病患者肝移植术后的临床资料。进行单因素及多因素回归分析肝移植术后发生ALI的危险因素。结果13例患者（13％，13／100例）被诊断为肝移植术后ALI。logistic回归分析显示术中大量输血（输血量超过5000ml）和严重的再灌注损伤（血清丙氨酸转氨酶超过600U／L）是肝移植术后急性肺损伤的独立危险因素。术中大量输血的患者发生ALI的危险增加12．7倍；严重的再灌注损伤发生ALI的危险增加7．0倍。结论大量输血和再灌注损伤是肝移植术后发生ALI的两个重要危险因素。ALI是肝移植术后严重的多因素并发症，有很高的死亡率。     

8例肺爆震伤的救治护理

肺爆震伤是因爆炸产生的高压气浪或水波冲击胸部使胸壁撞击肺组织，紧随高压后的负压波使肺脏碰撞胸壁而产生肺挫伤、肺毛细血管出血、小支气管和肺泡破裂、肺组织广泛性渗出、肺水肿，严重者可有血气胸，危及生命［１］。该病临床少见，病情危重，我科于１９９８年２月１...     

机械通气与肺损伤

呼吸机引起的肺损伤 (Ｖｅｎｔｉｌａｔｏｒ ｉｎ ｄｕｃｅｄｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ ,ＶＩＬＩ)是机械通气最重要的并发症 ,其发生率占机械通气的0 5 %～ 39% ,过去认为ＶＩＬＩ的产生与机械通气的高气道压有关 ,故称为气压伤 (Ｂａｒｏｔｒａｕｍａ)。近年的深入研究发现 ,引起ＶＩＬＩ者中不一定都是高气道压 ,如肺容积过度扩张 ,即使无高气道压也可招致ＶＩＬＩ,故有些学者主张应称为容积伤 (Ｖｏｌｕｔｒａｕｍａ)。但如肺病变实质严重不均时 ,病变严重的肺泡尚未开放时 ,相对正常的肺泡已过度扩张 ,并随呼吸运动被反复牵拉 ,引起肺泡破…     

输血与急性肺损伤

简要介绍输血后急性肺损伤(TRALI)的病理生理机制、临床表现、诊断、治疗及预防。