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1.
通过大鼠全胃肠外营养(TPN(模型,观察表皮生长因子(EGF)以TPN大鼠小肠和肌肉谷氨酰胺代谢酶活性的影响,结果发现:长期TPN可致小肠粘膜谷安酶活性降低,而骨骼肌谷氨酰胺合成酶活性增高;TPN同时加用EGF后,小肠安酶活性相应地升高,骨骼肌谷氨酰胺合成酶活性进一步提高。提示EGF可以通过改变TPN大鼠小肠放肌肉的谷氨代谢酶活性来增强肠道对谷氨酰胺的作用,从而阻止TPN所致的肠粘膜萎缩,保护肠粘  相似文献   

2.
表皮生长因子、谷氨酰胺对肠屏障功能的保护作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
长期胃肠外营养引起小肠粘膜萎缩,原因为其不含肠道营养物质谷氨酰胺。近来研究表明,表皮生长因子能刺激胃肠道粘膜细胞的增殖和分化,但须有谷氨酰胺参与,可见二者对肠屏障功能至关重要。  相似文献   

3.
通过应用大鼠全胃肠外营养(TPN)模型,观察表皮生长因子(EGF)对TPN大鼠小肠和肌肉谷氨酰胺代谢酶活性的影响,结果发现:长期TPN可致小肠粘膜谷氨酰胺酶活性降低,而骨骼肌谷氨酰胺合成酶活性增高;TPN同时加用EGF后,小肠粘膜谷氨酰胺酶活性相应地升高,骨骼肌谷氨酰胺合成酶活性进一步提高。提示EGF可以通过改变TPN大鼠小肠和肌肉的谷氨酰胺代谢酶活性来增强肠道对谷氨酰胺的利用,从而阻止TPN所致的肠粘膜萎缩,保护肠粘膜屏障。  相似文献   

4.
马建明  左焕琛 《普外临床》1994,9(4):244-248
作者将34只Sprague-Dawley大鼠随机分四组,A组不含丙氨酰-谷氨酰胺二肽(Ala-Gln),而给予相庆量的甘,丝,丙及肺氨酸的常规全肠外营养(PTN-Conv);B组含Ala-Gln的全肠外营养(TPN-Gln);两组间的热,氮及液体量相同。C组为消化道营养组。D组为正常组。实验组合予8戈瑞(GY)剂量全腹照射,然后分别给予TPN及肠道营养7知。观察在急性谢性小肠炎时,Ala-Gln作  相似文献   

5.
全胃肠外营养长期使用可引起肠粘膜萎缩、通透性升高,肠道免疫功能障碍和肠细菌移位,谷氨酰胺可减轻全胃肠外营养对肠道的不利影响,增强肠道免疫功能。本文就谷氨酰胺对肠道免疫的正性作用及可能机制作一综述。  相似文献   

6.
谷氨酰胺在肠外营养中的应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
谷氨酰胺具有许多重要的生理功能,动物实验证明GLN能预防肠外营养所致的肝,肠,胰损害,在人体中应用谷氨酰胺安全可行,并具有改善机体代谢的功能,二肽GLN比GLN单体具有更大的溶解度且更稳定,在肠外营养中的应用具有广阔的前景。  相似文献   

7.
Zhang H  Wu Z  Zhang Y 《中华外科杂志》1997,35(9):558-560
作者研究了加谷氨酰胺的肠外营养对大鼠移植小肠萎缩及功能低下的预防作用。对Wistar鼠行近段空肠移植,然后给予肠外营养10天。实验组给予加3%丙氨酰-谷氨酰胺的营养液,而对照组给予含等氮量非必需氨基酸的营养液。结果显示:实验组移植小肠的绒毛高度、粘膜厚度、腺窝深度和绒毛表面积均明显大于对照组;实验组移植小肠粘膜上皮细胞的超微结构基本保持完好,而对照组则出现线粒体肿胀,嵴断裂和微绒毛萎缩。实验组移植小肠对15N-甘氨酸的吸收率明显高于对照组。结果提示:加谷氨酰胺的肠外营养能促进大鼠移植小肠粘膜增生,维持粘膜细胞超微结构的完整,并能改善其对氨基酸的吸收能力。  相似文献   

8.
探讨表皮生长因子(EGF)对重症胰腺炎(SAP)全肠外营养(TPN)支持大鼠肠道细菌易位的影响。方法:48只SD大鼠随机分为SAP组、SAP+TPN组及SAP+TPN+EGF组。分别测定肠系膜淋巴结、肝脏及脾脏细菌易位率,利用图像分析仪对小肠粘膜进行检测,并测定回肠粘膜厌氧菌与需氧菌的比率。结果:SAP+TPN+EGF组肠系膜淋巴结、肝脏及脾脏细菌易位率明显降低,小肠粘膜绒毛面积、高度、隐窝深度增加,回肠厌氧菌与需氧菌的比率显著提高。结论:EGF具有保护重症胰腺炎全肠外营养大鼠肠粘膜机械屏障、生物屏障和降低肠道细菌易位率的作用。  相似文献   

9.
目的探讨表皮生长因子(EGF)对大鼠移植小肠黏膜结构的保护作用。方法近交系Wistar(RT1k)大鼠行异位全小肠移植后第2天开始给予完全胃肠外营养(TPN)至第10天,对照组(10只)行常规TPN支持,EGF组(10只)行常规TPN支持的同时加用重组人(rh)EGF 200μg·kg~(-1)·d~(-1),观察移植小肠黏膜的形态学变化(参数:绒毛高度、绒毛宽度、隐窝深度、黏膜厚度及绒毛表面积)和肠上皮细胞超微结构变化及肠黏膜蛋白质和DNA含量改变。结果移植前,肠黏膜形态学参数变化两组间差异无统计学意义(P>0.05)。移植并TPN后,对照组各项参数明显低于移植前(P<0.05),而EGF组各参数与移植前比较变化不明显(P>0.05)。EGF组移植肠绒毛高度为(284.47±31.58)μm,绒毛宽度为(99.37±11.57)μm,隐窝深度为(98.78±10.83)μm,黏膜厚度为(389.56±31.72)μm,绒毛表面积为(0.089±0.009)mm~2;明显高于对照组的(176.45±14.62)μm、(74.2±16.85)μm、(74.45±8.34)μm、(259.38±24.65)μm和(0.041±0.005)mm~2,P均<0.01。EGF组移植肠黏膜蛋白质含量[(84.65±8.32)mg/g wet wt]也明显高于对照组的[(53.73±11.45)mg/g wet wt,(P<0.05)]而与基准值[(92.64±10.52)mg/g wet wt]接近;DNA含量[(0.86±0.10)mg/g wet wt]也显著高于对照组[(0.51±0.06)mg/g wet wt,(P<0.01)]。EGF组移植肠上皮细胞超微结构基本保持完好,而对照组则出现明显线粒体肿胀,嵴短小紊乱和微绒毛萎缩。结论EGF能较好保护大鼠移植小肠黏膜结构,维持移植肠上皮细胞超微结构的完整。  相似文献   

10.
目的 观察富含谷氨酰胺二肽的新型氨基酸对Wistar大鼠短肠模型血清蛋白和肝功能的影响及探讨其减轻脂肪乳剂引起肝损害的作用机制。方法 30只Wistar雄性在鼠随机分为富含谷氨酰胺二肽新型氨基酸组(20AA组)、标准组(17AA组)、无氮组,观察不同组动物之间血清总蛋白、白蛋白、前白蛋白(pre-albumin,PA)、纤维结合蛋白(fibronectin,FN)以及丙氨酸转氮酶和胆红素的变化。结  相似文献   

11.
谷氨酰胺预防幼兔全肠外营养相关肝损害的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨谷氨酰胺对幼兔全肠外营养相关肝脏损害的保护作用。方法:将43只幼兔分为正常对照组(n=12)、PN-10d组(n=18)和Gln-PN组(n=13)等3组,对各PN组动物连续24h输注营养液,10d后比较各组的肝功能、光镜和电镜下的病理变化。结果:Gln-PN组血胆汁酸和直接胆红素水平较PN-10天组显著下降;肝脏无胆汁淤积样改变。结论:谷氨酰胺可以减轻全肠外营养相关的肝脏损害。  相似文献   

12.
目的观察富含谷氨酰胺二肽的新型氨基酸对Wistar大鼠短肠模型血清蛋白和肝功能的影响及探讨其减轻脂肪乳剂引起肝损害的作用机制.方法30只Wistar雄性大鼠随机分为富含谷氨酰胺二肽新型氨基酸组(20AA组)、标准组(17AA组)、无氮组,观察不同组动物之间血清总蛋白、白蛋白、前白蛋白(pre-albumin,PA)、纤维结合蛋白(fibronectin,FN)以及丙氨酸转氨酶和胆红素的变化.结果20AA组血清总蛋白、纤维结合蛋白与17AA组相比无明显差别,但高于无氮组(P<0.05),白蛋白、前白蛋白明显高于17AA组和无氮组(P<0.05);总胆红素和直接胆红素3组之间均有差别,20AA组最低(P<0.05).结论富含谷氨酰胺二肽新型氨基酸能提高短肠综合征大鼠血清白蛋白、前白蛋白的含量,抑制全肠外营养(TPN)引起的肝内淤胆作用,减轻脂肪乳剂对肝功能损害,增强其生存能力.  相似文献   

13.
谷氨酰胺对短肠综合征大鼠残留小肠代偿作用的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察谷氨酰胺对短肠综合征大鼠残留小肠代偿作用的影响.方法23只雄性SD大鼠切除80%小肠,随机分三组饮食组(n=8)术后自由进食;全胃肠外营养(TPN)组(n=8)输TPN标准液;谷氨酰胺(Gln)组(n=7)输TPN+Gln;正常大鼠8只,作为正常对照组.术后第7天,称体重,取回盲部淋巴结和门静脉血作细菌培养,取残留空肠和回肠进行组织学检查(包括光镜和电镜).结果饮食组和Gln组术后体重有明显差异饮食组、TPN组和Gln组回盲部淋巴结和门静脉血细菌培养阳性率无明显差别,但TPN组细菌培养阳性率高于Gln组;饮食组空肠粘膜绒毛高度(VH)和粘膜厚度(MT)、回肠粘膜VH均明显大于正常组;正常组空肠粘膜VH、MT明显大于TPN组,正常组回肠粘膜隐窝深度(CD)、MT明显大于TPN组;Gln组空肠和回肠粘膜VH、CD和MT明显大于TPN组.结论80%小肠切除后,残留小肠发生代偿性改变,食物刺激是残留小肠代偿的重要因素;但这种代偿不完全,补充TPN可维持机体生理平衡,TPN引起残留小肠粘膜萎缩;Gln可阻止TPN引起残留小肠粘膜萎缩,促进残留小肠代偿.  相似文献   

14.
作者将34只Sprague-Dawley大鼠随机分四组,A组不含丙氨酰-谷氨酰胺二肽(Ala-Gln),而给予相应量的甘、丝、丙及脯氨酸的常规全肠外营养(TPN-Conv);B组含Ala-Gln的全肠外营养(TPN-Gln);两组间的热、氮及液体量相同。C组为消化道营养组。D组为正常组。实验组给予8戈瑞(GY)剂量全腹照射,然后分别给予TPN及肠道营养7天。观察在急性放射性小肠炎时,Ala-Gln作为Gln源对小肠的代谢、结构及功能的影响,及经消化道营养的作用。实验结果表明,B组动脉血Gln浓度显著高于其它各组(P<0.05),说明Ala-Gln二肽输入后迅速分解为游离谷氨酰胺,利于组织使用。其小肠蛋白质和DNA含量优于A组。形态学结果显示组B小肠壁全层厚度、粘膜厚度及绒毛高度显著高于A和C组(P<0.0001),且小肠腺窝细胞平均分裂数高于A和C组(P<0.05),肠道内细菌移位率亦低于A和C组(P<0.05)。粘液血便及体重降低以A、C组为重。C组的摄食量不足,氮和热量摄取低于A、B组,其体重下降超过B组。C组8只实验大鼠死亡2只,其中1只为末段回肠穿孔。A、B组中无1例发生死亡及并发症。  相似文献   

15.
表皮生长因子对大鼠移植小肠形态及功能的作用研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:了解表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)对大鼠移植小肠萎缩及功能低下的预防作用。方法:近交系Wistar(RT1^k)大鼠行异位全小肠移植后自第2天开始给予肠外营养至第10天,对照组(n=10)行常规TPN(total parenteral nutrition)支持,实验组(n=10)行常规TPN支持的同时加用表皮生长因子。结果:实验组移植肠绒毛高度、隐窝深度、粘膜厚度及绒毛表面积均明显大于对照组,肠上皮细胞超微结构基因保持完好,对照组则出现明显线粒体肿胀和微绒毛萎缩。实验组血浆^15N-甘氨酸丰度明显于对照组。结论:表皮生长因子能维护大鼠移植小肠粘膜形态与功能,改善肠管对氨基酸的吸收。  相似文献   

16.
应用大鼠全肠外营养(TPN)模型,观察TPN过程中表皮生长因子(EGF)对小肠谷氨酰胺(Gln)摄取及肠道免疫功能的调节作用。结果显示:常规TPN可导致血浆及组织Gln明显下降,肠粘膜淋巴细胞IL-2活性明显下降,细菌易位增高;而在TPN过程中,加用EGF可防止肠道Gln水平下降;提高肠道对Gln的摄取率;并可有效防止粘膜淋巴细胞IL-2活性的下降;减少细菌易位。提示EGF具有防止TPN后肠粘膜屏障损伤和细菌易位作用。  相似文献   

17.
18.
肠外肠内营养与谷氨酰胺的补充   总被引:7,自引:0,他引:7  
肠道作为人体的消化器官,在维持机体正常营养中起着极其重要的作用。肠粘膜面积约10m2,在某些情况下是细菌及毒素侵入人体的危险通道。在创伤、手术、放疗、化疗、严重感染、重症胰腺炎等应激状态下,可继发肠粘膜屏障损害,30%发生细菌和毒素移位,其中5%可发...  相似文献   

19.
目的观察生长激素(rhGH)联合谷氨酰胺(Gln)低热量肠外营养(PN)对外科重症病人的优化营养支持作用。方法2004年4~9月,上海交通大学附属第六人民医院对30例外科重症病人施行常规PN、低热量PN rhGH、低热量PN rhGH Gln治疗。在第1、5、8天分别观察血浆前白蛋白、转铁蛋白、氮平衡、血内毒素、A-PACHEⅡ评分;第8天测3-甲基组氨酸、尿乳果糖/甘露醇比值;治疗结束后分析预后的变化。结果低热量PN rhGH Gln组病人第8天时,氮平衡、尿3-MH、尿乳果糖/甘露醇比值、血内毒素水平、APACHEⅡ评分以及治疗期间ICU住院时间低于常规PN组和低热量PN rhGH组。结论rhGH联合Gln低热量PN能减轻机体代谢负担,促进蛋白合成和肠道屏障功能恢复,改善预后。  相似文献   

20.
全肠外营养及免疫调节剂对腹腔感染大鼠免疫功能的调节   总被引:5,自引:1,他引:5  
我们用结扎盲肠的腹腔感染大鼠50只,随机分为常规全肠外营养(TPN)组,TPN+人参组,TPN+中链脂肪酸(MCT)组,TPN+精氨酸组及TPN+精氨酸+人参组。结果发现,实验第六天各组体重及白蛋白平均值均较实验前明显降低,各组间体重、白蛋白变化无显著差异,实验各组间除常规TPN组外,其余各组均可明显改善应激时的氮平衡,但TPN+MCT组及常规TPN组对腹腔感染所致的免疫功能下降如CD4/CD8比值下降,自然杀伤细胞(NKC)活性降低无纠正作用。  相似文献   

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