肝硬化形成过程中大鼠肝组织结构上H1,H2受体的放射自显影研究

用光学放射自显影术对四氯化碳诱导的大鼠肝硬化形成过程中肝组织结构上的Ｈ１、Ｈ２受体进行定位研究。结果发现，Ｈ１、Ｈ２受体广泛分布于肝细胞和肝内血管壁上；肝硬化形成过程中，肝组织结构上的Ｈ１、Ｈ２受交对照组显著减少，小叶下肝静脉壁上的Ｈ１受体更明显，受体的上述变化可能是四氯化碳对肝细胞的毒性作用和血管壁上的受体发生了“下行调节”的结果。     

肝硬变肝组织H1和H2受体的实验与临床研究

目的：了解肝硬变大鼠和病人肝组织中H1和H2受体的变化。方法：光学放射自显影术。结果：大鼠肝组织受体密度（每1000μm^2银粒计）正常／肝硬化H1受体：肝细胞346±32／117±18（P＜0．01）；肝静脉277±18／27±5（P＜0．01）。肝动脉31±7／12±3（P＜0．05）；门静脉25±11／16±4（P＜0．05）；H2受体：肝细胞289±21／168±24（P＜0．01）；肝动脉235±29／154±25（P＜0．05）；门静脉230±28／148±18（P＜0．05）；肝静脉261±36／141±18（P＜0．01）。病人对照组／肝硬化H1受体：肝细胞69±19／63±15（P＞0．05）；肝动脉41±7／35±5（P＞0．05）；门静脉39±5／34±7（P＞0．05）；肝静脉36±8／35±5（P＞0．05）。H2受体：肝细胞512±38／168±23（P＜0．01）；肝动脉175±26／56±17（P＜0．01）；门静脉166±18／52±15（P＜0．01）；肝静脉313±2／239±41（P＜0．01）。结论：大鼠以H1受体占优势，人以H2受体为主；肝硬化大鼠及病人肝组织的H1、H2受体明显低于对照组。     

非肝病患者肝组织结构上H1和H2受体的放射自显影研究

目的 探讨正常人肝组织结构上Ｈ１和Ｈ２受体的分布。方法 用光学放射自显影术对８名非肝病患者肝组织进行定位研究。结果 Ｈ１，Ｈ２受体广泛分布于肝细胞和肝内血管壁上，以Ｈ２受体占优势，肝细胞上的Ｈ１，Ｈ２受体显著高于各血管壁（Ｐ〈０．０５），Ｈ２受体肝静脉壁上最高，显著高于肝动脉和门静脉（Ｐ〈０．０１）。结论 肝细胞上的缚胺受体可能参与了组胺的代谢，组胺对肝血流动力学的影响可能是以肝静脉壁上Ｈ２受体介     

肝硬变门静脉高压症患者肝组织中组胺H1和H2受体变化的研究

目的研究肝硬变门静脉高压症患者肝组织组胺Ｈ１和Ｈ２受体的变化。方法光学放射自显影术。结果Ｈ２受体密度在肝硬变患者肝细胞１６８４±２２６显著低于对照组５１１９±３７６（Ｐ＜００１）;肝静脉２３８８±４０７显著低于对照组３１３０±５２４（Ｐ＜００１）;肝动脉５５６±７１显著低于对照组１７５４±２６１（Ｐ＜００１）;门静脉５２０±５４显著低于对照组１６６４±１７７（Ｐ＜００１）;肝硬变患者Ｈ１受体密度在肝细胞、肝静脉、肝动脉和门静脉与对照组相比差异均无显著性意义（Ｐ＞００５）。结论肝硬变门静脉高压症患者肝细胞及肝内各血管壁的Ｈ２受体显著降低     

肝硬变门静脉高压症患者肝组织α_1－受体的放射自显影研究

作者应用光学放射自显影术研究了８例乙型肝炎后肝硬变门静脉高压症和８例非肝病患者的肝组织α１－受体分布及密度，每１００００μｍ２不同组织特异性结合银粒密度（对照组／肝硬变组）为：肝细胞１２５５．０７±１５１．１４／５８３．３７±４７．６４；肝动脉７０５．０６±１８８．６８／１８３．５４±４６．７７；门静脉４０９．９８±８８．７３／１５４．０２±２０．６５；肝静脉３３９．２９±９４．８５／…。结果发现肝硬变门静脉高压症患者肝组织各结构α１－受体密度均显著低于正常对照组的相应结构（Ｐ＜０．０１）。本实验组肝内各结构α１－受体的减少可能是乙型肝炎病毒的破坏和受体下行调节机制等多种因素共同作用结果。     

大鼠实验性肝硬变门静脉高压症形成过程中肝组织α1—受体的放射…

用光学放射自显影术对四氯化碳诱导的大鼠肝硬变模型肝组织α－受体进行研究，结果发现，正常肝组织结构间α１－受体密度具有显著性差异；肝硬变各期肝组织结构α１－受体密度均显著低于正常组的相应组织结构。本实验组肝内各组织结构α１－受体的下降可能是四氯化碳的毒性作用和受体下行调节机制等多种原因共同作用的结果。     

骨膜成骨细胞的分离培养及其成骨作用的放射自显影研究

取４只家兔胫前骨膜进行成骨细胞分离培养，用３Ｈ－ＴｄＲ标记，然后回植于同一供体的皮下、耳软骨缺损处及挠骨缺损处。分别在２周和４周后处死动物，原位取材，用放射自显影方法观察种植细胞的转归。结果表明，种植的细胞在皮下转化为类骨组织；在软骨缺损处转化为软骨组织；而在骨缺损处则转化为典型的骨组织。提示用骨膜分离培养成骨细胞，回植体内，有可能用于骨缺损和软骨缺损的修复。     

门脉高压性大鼠胃粘膜细胞动力学放射自显影研究

为探讨门脉高压性胃病(PHG)发病机理,用放射自显影~3H-TdR两次脉冲标记法研究大鼠门脉高压时胃粘膜细胞动力学改变,并尝试用降钙素基因相关肽(CGRP)保护胃粘膜。结果表明:大鼠在门脉高压时胃粘膜细胞D?NA合成期、细胞周期延长(P<0.01),标记指数下降(P<0.01);应用CGRP后,DNA合成期、细胞周期缩短,标记指数回升。提示胃粘膜细胞自身代谢障碍,防护能力削弱是PHG细胞动力学机制,CGRP可改善粘膜细胞增殖受抑状态,发挥保护作用。     

家兔皮肤成纤维细胞的成骨潜能（组织化学及放射自显影研究）

家兔皮肤的中厚皮片，经制备成小皮块以后作体外培养，成纤维细胞自皮块游出，不断增多，以后开始汇合，形成多层结构，成纤维细胞分泌众多颗粒，堆积在细胞的表面，逐步形成去雾状物质，云雾状物质增大，成为圆形或卵圆形结节。相邻的结节可被条状小梁联在一起，用新生骨细胞的特异标记物－四环素及茜素红，作组织化学观察，结节及小梁均呈阳性反应，说明成纤维细胞所形成的结节及小梁均为骨组织，将体外培养的成纤维细胞用＾Ｈ－Ｔ     

组胺受体1和2拮抗药对神经病理性疼痛的疗效

目的 探讨脑室内注射组胺受体拮抗药对神经病理性疼痛大鼠的治疗作用.方法 选择左侧坐骨神经部分结扎致神经病理性疼痛大鼠30只,随机均分为五组.对照组(C组)脑室内注射生理盐水;P1、P2组分别注射组胺受体1拮抗药美吡拉敏1.5 μg和15 μg;R1、R2组注射组胺受体2拮抗药雷尼替丁10μ和100 μg,评价注药后痛阈的改变.结果 与C组相比,R1、R2组雷尼替丁能显著提高大鼠对机械性刺激的痛阈(P<0.05);且R2组对疼痛的治疗效果加强,时间延长.结论 神经病理性疼痛时,采用组胺受体2拮抗药能提高痛阈,缓解疼痛.     

放射配基结合法测定人肝组织膜α1—肾上腺素受体的条件选择

应用３Ｈ哌唑嗪结合分析法测定人正常肝组织膜α１肾上腺素受体浓度，以了解影响其受体结合的实验条件。结果：在膜蛋白浓度约为１．５ｍｇ／ｍｌ、３Ｈ哌唑嗪浓度为０．１～２．０ｎｍｏｌ／Ｌ、ｐＨ７．４、３７℃反应２０分钟的适宜条件下，８例正常肝组织膜α１肾上腺素受体与配基结合均呈饱和状态，受体的最大结合容量（Ｂｍａｘ）、平衡解离常数（Ｋｄ）、组织受体最大结合容量（ＲＭＣ）和Ｈｉｌ系数分别为１４２．１±１４．１ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白、０．２３８２±０．０５４８ｎＭ、７３９．０±１６７．６ｆｍｏｌ／ｇ肝和０．９０±０．０３。本实验结果提示：应用３Ｈ哌唑嗪结合分析法测定人肝组织膜α１受体时实验条件十分重要，在肝脏病理生理研究中应充分考虑     

在结肠直肠癌切除加奥美拉唑维持胃pH值持久升高的效果更优于组胺H2受体拮抗剂

在应激性溃疡常存在胃pH值降低，为了减少其发生常应用组胺H2受体拮抗剂治疗。奥美拉唑是一质子泵抑制剂，其升高胃pH值的作用更为强大。作者观察结直肠癌切除术后胃pH值的变化情况，以及应用H2拮抗剂和奥美拉唑后的作用。取中国台湾省台北Mackay纪念医院结肠直肠外科于1998～2000年施行的80例结直肠癌切除病例进行分析。凡原已行胃手术、迷走神经手术或伴活动性溃疡病者均不列入。病例分布情况如附表。     

大鼠胆管阻塞性肝纤维化模型肝组织明胶酶-2、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 mRNA表达的研究

局部基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)与基质金属蛋白酶(MMPs)的比例失调，是造成肝纤维化细胞外基质(ECM)沉积的主要原因。本实验以逆转录一聚合酶联反应(RT-PCR)观察了大鼠胆管阻塞性肝纤维化模型肝组织明胶酶-2(MMP-2)和TIMP-1 mRNA表达的变化，现报道如下。