顿抑心肌的微循环障碍机制研究

目的 :探讨顿抑心肌微循环改变及机制。方法 :制备左前降支冠脉(LAD)阻断不同时间 ( 15和 60min)后再灌注 2h犬心肌顿抑模型 ,在不同观察时间点行静脉心肌声学造影 (MCE) ,计算心肌视频密度峰值(PVI)、MCE曲线上升斜率 (α)和曲线早期下降斜率 ( β) ,分别代表心肌血流灌注量、灌注速度和排空速度。测定相应时间点冠状静脉窦血乳酸浓度。结果 :⑴心肌顿抑早期PVI显著增高 ,1h后恢复至结扎前水平 ;⑵再灌注期顿抑区与正常区PVI比值、α比值、β比值显著高于LAD结扎前 ,随着再灌注时间的延长比值逐渐回降 ;⑶再灌注期冠状静脉窦血乳酸浓度明显增高。结论 :心肌顿抑早期心肌微循环处于“高动力”状态 ,血流灌注增加与排空加快并存 ;顿抑心肌缺氧代谢加强 ;心肌内微循环短路可能是心肌顿抑微循环障碍的机制。     

在体大鼠顿抑心肌质膜、细胞器Ca2+-ATP酶活性和ATP含量的变化

心肌顿抑（Myocardialstunning，MS）是临床上常见的短暂心肌缺血后心功能障碍，离体心脏试验显示心肌质膜Na＋－K”．ATP酶、内质网Ca’”－ATP酶活性降低与MS的发生有关。作者观察了在体大鼠MS时心肌质膜、内质网和线粒体CaZ”－ATP酶活性及心肌ATP含量的变化，旨在进一步探讨MS的发生机制。方法：健康SD大鼠，280士299，在乌拉坦麻醉下，结扎左冠状动脉前降支15min或结扎后再灌注。分离右顿总动脉，左心室插PE；。心导管，连接SJ－42型四道生理记录仪，经程序处理后记录左心室。乙功能指标。实验结束后取出缺血心肌，在水浴…     

用ESR检测兔心肌顿抑时一氧化氮的动态变化

目的：用顺磁共振技术（ESR）测定兔在心肌缺血再灌注过程中心肌顿抑时，血液中一氧化氮（NO）动态变化。方法：结扎前降支制成心肌缺血-再灌注模型，经颈动脉左心室插管，多导生理仪记录左心室最大上升速率（dp/dt_max）、心室舒张末压力、动脉血压、心率等血液动力学指标。分别于缺血前、缺血5 min、10 min，再灌注5 min、10 min、30 min、60 min、90 min、120 min各时点取静脉血1 mL，在电子自旋共振仪记录NO波谱，测定NO水平。结果：在再灌注5 min、120 min时，NO浓度明显高于缺血前[(23.4±4.8) mm vs (12.0±0.5) mm，(21.4±1.8) mm vs (12.0±0.5) mm，P<0.01]。心肌收缩功能在缺血5 min时已经开始受损[(4965±295.6) mmHg/s vs (3967±315.3) mmHg/s，与缺血前比较P<0.01]，但是在再灌注5 min时明显低于缺血5 min时[(3327±120.4) mmHg/s vs(3967±315.3) mmHg/s，P<0.05]。结论：再灌注早期NO升高而心肌收缩力下降，提示NO对早期缺血再灌时心肌顿抑有加重作用。     

运动性心肌顿抑：事实还是谬论？

文章快速阅读： 文题释义： 心肌顿抑：又称缺血后心肌功能障碍,是指心肌短暂缺血尚未造成心肌坏死,但再灌注恢复正常的血流后其机械功能障碍却需数小时、数天或数周才能完全恢复的现象。 热休克蛋白：又称热激蛋白,简称为HSP。是一类功能性相关蛋白质,当细胞受到升高温度或其他压力时它们的表达就会增长。这种表达的增长是受到转录调控的。热休克蛋白戏剧性地上调控是热休克反应的关键部分并且主要由热休克因子引导。在几乎所有生物中都发现了热休克蛋白,从细菌到人类。摘要 背景：系统性研究指出,长时间大强度运动诱发的可逆性心肌功能障碍与临床心肌顿抑所出现的心室功能障碍过程有明显的相似性。 目的：试图将运动性心肌顿抑国内外研究进行梳理,为大强度运动与运动风险关系研究提供理论依据和实践指导。 方法：应用计算机在PubMed和CNKI数据库检索1964年2月至2016年2月期间与运动性心肌顿抑相关的国内外文献。检索关键词“exercise,myocardial stunning”OR“exercise-induced myocardial stunning”和“运动,心肌顿抑”或“运动性心肌顿抑”。纳入符合标准的文献50篇进行分析。 结果与结论：心肌顿抑是一种与心肌缺血再灌注相关的心脏功能障碍的现象。关于心肌顿抑和运动训练关系的研究目前主要集中在运动训练对心肌顿抑的保护作用上。运动诱发心血管疾病患者出现心肌顿抑现象已被证实,且已有研究发现力竭性跑台运动诱发大鼠心肌顿抑现象。由于运动训练引起的心脏结构和功能变化也被国内外学者广泛研究,因而,运动训练诱发正常人的运动性心肌顿抑现象应该存在。分析结果,运动性心肌顿抑现象确实存在,是研究运动风险安全上限的重要概念,具有深远的现实意义。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程ORCID: 0000-0002-6738-506X(李顺昌)     

心肌缺血及再灌注后心肌钙调蛋白及环磷酸腺苷含量的变化

本文以结扎、松开家兔冠状动脉左室支为缺血/再灌注模型应用放免技术对家兔心肌急性缺血及再灌注后心肌组织钙调蛋白(CaM)和环磷酸腺苷(cAMP)的变化进行了初步观察,同时测定了不同时间缺血及再灌注后心肌组织腺苷酸环化酶(AC)活性变化。     

低浓度11,12-EET预处置对缺血/再灌注大鼠心肌11,12-EET含量的影响

目的：观察低浓度外源性11,12-EET预处置对缺血/再灌注心脏EET水平的影响，探讨EETs预处置保护心肌的可能机制。方法：雄性Wistar大鼠，结扎冠状动脉左前降支60 min和松开30 min复制心肌缺血/再灌注模型；阻断冠脉血流前，静脉给予6.24×10^-8 mol/L 11,12-EET造成11,12-EET预处置。实验分4组：①11,12-EET预处置缺血/再灌注组；②11,12-EET预处置假手术组；③假手术组；④缺血/再灌注组。采用气相色谱法测定心肌11,12-EET的含量，并观察缺血/再灌注过程中心功能的变化。结果：11,12-EET预处置可减轻缺血/再灌注造成的心肌收缩和舒张功能降低程度及心肌内源性11,12-EET增加程度。结论：11,12-EET预处置通过引起心肌11,12-EET少量生成，进而抑制其后缺血/再灌注损伤时的11,12-EET大量增加，可能是11,12-EET预处置保护心功能的机制之一。     

AICAR对于短暂的反复性缺血/再灌注狗心肌局部运动的影响

心肌对于缺血的功能性反应是极端迅速的。1935年Tennant及Wiggers观察到,冠状动脉血流中断1分钟内缺血心肌局部的收缩功能便丧失,数分钟后即可见该部位的心肌出现收缩期膨出现象。缺血后再灌注心肌功能恢复所需时间与缺血持续的时间及程度有关,而反复的非致死性的缺血則可引起累积性的损害,这可能与心肌能量物质的耗竭有关。近来一些研究表明,5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷(5-amino-imidazole-4-carb cxamide riboside,简写为AICAR)可加速心肌腺嘌哈核苷酸的合成。本实验的目的在于确定,AICAR对于短暫的反复性缺血/再灌注狗心肌局部运动的影响。     

缺血预处理对大鼠心肌Na^＋,K^＋—ATP酶和Ca^2＋,Mg^2＋—ATP酶活…

离体大鼠心脏经１０ｍｉｎ左冠状动脉缺血加３０ｍｉｎ再灌注后，心肌中Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的活力显著降低，Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶的活力稍上升。离体心脏经３次３ｍｉｎ全心缺血加５ｍｉｎ再灌注的缺血预处理后，显著减轻随后缺血－再灌注引起的Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活力降低，并有进一步增高Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活力的趋势。缺血预处理也显著减轻缺血－再灌注时的心肌收缩力下降和心律失常     

全身纤溶状态对再灌注心肌的不利影响

缺血心肌血流恢复的有利效应及再灌注损伤的不利影响已众所周知,虽然多数实验研究已能通过机械地解除非血栓形成性闭塞而造成心肌再灌注,但这种情况仅偶然存在于全身纤溶状态时,冠状动脉血栓性闭塞进行药物或机械的血管再通的病人结果则有明显的差异。本研究旨在确定冠状动脉闭塞的形式与血管再通的方法是否影响心脏对再灌注的反应。     

透射电镜观察缺血再灌注对大鼠心脏胶原的影响

目的：探讨正常大鼠心肌间质胶原纤维的形态及缺血、缺血一再灌注对其的影响。方法：成年大鼠随机分成对照组、缺血组、缺血一再灌注组。夹闭左冠状动脉旋支制备缺血模型。在左冠状动脉旋支分布的左室前壁取心肌，透射电镜观察心肌间质胶原纤维。结果：对照组胶原纤维含量丰富；缺血组胶原纤维发生了形态改变；缺血一再灌注组胶原纤维数量明显减少。结论：缺血使心肌间质胶原纤维破坏，再灌注使其破坏加重。心肌间质胶原的破坏是影响心功能恢复的原因之一。     

存活心肌的检测及对介入治疗的指导价值

冠状动脉疾病患者出现局部或总体左室功能不全,左室射血分数降低,原因可能是不可逆性心肌损害,也可能是缺血后心肌冬眠、心肌顿抑等.使用非侵袭性的检测方法,将不可逆性心肌细胞从存活心肌中区分出来,及时进行血运重建,使其功能得以部分或完全的恢复,将会逆转左室功能、提高生活质量及改善预后.正确判断节段性室壁运动异常区域内有无存活心肌及其范围,对冠心病患者进一步选择治疗方案、预测疗效及判断预后有着重要的意义.     

一氧化氮在实验性缺血再灌注心肌顿抑中的作用及左旋精氨酸干预

目的 :为了探讨一氧化氮 (ＮＯ)在实验性缺血再灌注心肌顿抑中的作用及左旋精氨酸 (Ｌ -Ａｒｇ)对其的影响。方法 :选用 2 0只家兔 ,制备心肌缺血再灌注模型 ,随机均分为对照组和Ｌ -Ａｒｇ组 ,分别于缺血前、缺血 40ｍｉｎ及再灌注 2 0ｍｉｎ取血检测ＮＯ水平 ,相应时点监测心功能。结果 :心肌缺血再灌注期间 ,一氧化氮代谢产物含量 (ＮＯＰ)显著下降 (缺血前 2 6 9± 4 6μｍｏｌ/Ｌ ,缺血 40ｍｉｎ 1 4 8± 3 8μｍｏｌ/Ｌ ,再灌注 2 0ｍｉｎ 1 2 7± 5 3μｍｏｌ/Ｌ ,Ｐ均 <0 0 0 1 ) ;心肌舒缩功能指标 (ＭＡＰ、ＬＶＳＰ、 ｄｐ/ｄ…     

缺血心肌的再灌注性损伤及其机制

对缺血心肌恢复血流灌注已日益成为一项重要的治疗措施。虽然再灌注可以挽救缺血的濒危心肌,但在长时间缺血后,再灌注可以引起出血姓梗塞(hemorrhagic infarct)、心律紊乱以至于心室纤颤及持久的心功能障碍等方面的损害作用。对再灌注性损伤的机制的探讨,除有利于进一步认识该现象的本质外,还具有重要的临床实践意义。一、能量代谢异常1976年,Theroux报道,狗冠脉左旋支结扎2小时后进行再灌注,采用植入性超声晶体测量节段的心肌收缩功能表明,梗塞区周围心肌功能恢复需4周以上。对5至15分钟缺血心肌的再灌注,心肌收缩功能减弱可持续24小     

心肌缺血/再灌注前处置时血浆一氧化氮的变化及意义

目的：在兔心肌缺血／再灌注前处置模型的基础上，了解NO在心肌缺血前处置中所起的作用及意义。方法：采用免麻醉后开胸结扎左冠状动脉降支，反复结扎（缺血）10分钟，放开（再灌）5分钟，最后结扎30分钟再灌20分钟造成缺血／再灌注前处置模型后，对比观察了各组动物血浆中NO、TXB2、6－K－PGF1α、SOD和MDA浓度的变化，以及各组动物球结膜微循环及心肌病理学的变化。结果：前处置组血浆NO、6－K－PGF1α、SOD浓度显著高于缺血／再灌注组，而MDA、TXB2浓度明显低于缺血／再灌注组。前处置组心肌超微结构损伤明显轻于缺血／再灌注组，球结膜微循环基本正常。结论：心肌缺血前处置可增加心血管内皮细胞合成NO，而NO具有减轻心肌缺血／再灌注损伤、改善微循环障碍的作用。     

冠心病左室舒张功能障碍及治疗

冠心病左室舒张功能障碍及治疗杨星昌综述陈土良审校第四军医大学西京医院心内科冠心病由于冠状动脉的狭窄、痉挛、闭塞造成心肌的需氧性缺血或供氧性缺血，常引起左室的舒张功能障碍。了解冠心病患者在不同情况下心功能变化的特点，对于采取适当的治疗措施具有重要意义。...     

兔实验性心肌缺血再灌注损伤与心肌细胞凋亡的关系

目的　探讨实验性心肌缺血再灌注损伤时心肌细胞是否凋亡及凋亡率的大小。方法　阻断左冠状动脉的左室支建立家兔心肌缺血模型 ,达到预定的缺血时间后 ,使血管再通 ,建立心肌的缺血再灌注模型。采用透射电镜、原位末端探针标记 ,图像分析 ,对缺血再灌注损伤区心肌细胞的损伤情况进行研究。结果　电镜观察显示缺血再灌注损伤区呈现明显的心肌细胞凋亡征象 ,TUNEL检测结果显示缺血再灌注损伤区出现心肌凋亡阳性细胞 ,平均凋亡率为 2 1 10 %。结论　心肌缺血再灌注损伤的发生与凋亡机制有关 ,并可能是其发生的重要原因。     

大鼠缺血/再灌注心肌顿抑模型的改进

近年来,缺血/再灌注心肌顿抑的研究成为心血管领域的热点。大鼠因冠脉侧支循环少、费用低廉成为制作该模型的首选实验动物,但大鼠冠脉在心肌内走行不易辩认、心肌脆弱易出血、正常心率(414±29)次/m in、冠脉结扎手术操作难度大等特点,以往的造模操作成功率低,需多人配合且耗时长对实验结果影响大。改进后的模型制备具有较多优点。1材料与方法1·1材料:健康雄性SD大鼠80只,随机分成4组:改进缺血再灌注(progressive ischem ia reperfusion,PIR)组;改进预处理后缺血再灌注(progressive ishem ia precond ition ing,PIP)组;以往的缺血再灌…     

缺血预处理对大鼠心肌Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性的影响

离体大鼠心脏经１０ｍｉｎ左冠状动脉缺血加３０ｍｉｎ再灌注后，心肌中Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活力显著降低，Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活力稍上升。离体心脏经３次３ｍｉｎ全心缺血加５ｍｉｎ再灌注的缺血预处理后，显著减轻随后缺血－再灌注引起的Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力降低，并有进一步增高Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力的趋势。缺血预处理也显著减轻缺血－再灌注时的心肌收缩力下降和心律失常的发生。在体大鼠心脏缺血预处理对这些酶活力的影响与离体缺血预处理的结果相似，表明缺血预处理对这些酶活力的影响是作用于心脏本身所致。     

镁对缺血心肌的作用

镁对正常心肌及缺血后再灌注心肌的作用已引起广泛重视,本工作拟探讨不同浓度镁对缺血期间心肌功能、代谢及缺血后恢复过程的影响实验采用Wistar大鼠离体等容收缩心脏,行Langendorff灌流。常规K H液预灌30分钟后行低灌流缺血     

清醒狗与开胸麻醉狗心肌顿抑氧自由基作用的研究

本实验应用自旋捕捉剂ＰＢＮ证实了开胸麻醉狗与清醒狗心肌顿抑模型的主要区别。冠状动脉阻闭１５ｍｉｎ后再灌注头３小时ＰＢＮ加合物释放总量开胸麻醉狗明显高于清醒狗（约为５倍），而且心肌顿抑的恢复开胸狗明显差于清醒狗。这种区别的主要原因推测是开胸创伤本身以及肾上腺素能神经过度兴奋引起，从而提示在心肌顿抑氧自由基产生的研究中应用清醒动物模型的重要性。