HIF-2α基因与人肺腺癌A549细胞株对顺铂耐药性的关系

目的：探讨小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）沉默缺氧诱导因子2α（hypoxia inducible factor-2 alpha,HIF2α）基因表达后,人肺腺癌A549细胞株对顺铂耐药性的变化.方法：构建靶向HIF-2α基因的siRNA真核表达载体并转染A549细胞,采用Reαl-time PCR检测HIF-2α mRNA的表达,采用Western blotting检测HIF-2α及多药耐药基因1（multidrug resistance-1,Mdr-1）蛋白的表达,采用MTT法检测顺铂处理后细胞的存活率.结果：在HIF-2α siRNA转染A549细胞后24、48 h后,HIF-2α在mRNA和蛋白水平的表达与空白对照组相比均显著下调（均P＜0.01）,Mdr 1蛋白的表达水平也明显降低（均P＜0.05）.与空白对照组相比,HIF-2α siRNA组细胞对顺铂的敏感性明显增加,各时间点的IC50值均显著降低,差异有统计学意义（均P＜0.01）.结论：靶向HIF-2α的siRNA表达载体能够有效抑制HIF-2α基因的表达,从而逆转A549细胞对顺铂的化疗耐药性.     

白细胞介素2和α干扰素逆转白血病细胞多药耐药的研究

目的：探讨细胞因子对人白血病细胞系Ｋ５６２／Ｓ及其多药耐药细胞系Ｋ５６２／Ａ０２的影响。方法：以ＭＴＴ法测定小剂量细胞因子作用后柔红霉素（ＤＮＲ）的毒性变化；用荧光法测定细胞内药物浓度；用免疫组化法检测ｐ－膜糖蛋白（ｐ－ｇｐ）变化；用ＲＴ－ＰＣＲ法检测多药耐药基因（ｍｄｒ－１）ｍＲＮＡ。结果：发现ＤＮＲ对Ｋ５６２／Ａ０２及Ｋ５６２／Ｓ的半数抑制率（ＩＣ５０）分别为４５．０８μｇ／ｍｌ及０．６０７μｇ／ｍｌ。α干扰素（ＩＦＮ－α）和白细胞介素２（ＩＬ－２）作用２４小时可增加ＤＮＲ对Ｋ５６２／Ａ０２的细胞毒作用，与未加药组相比ＩＣ５０下降为１６．３９及１１．９６μｇ／ｍｌ，但不影响Ｋ５６２／Ｓ细胞（ＩＣ５０无明显改变）。且ＩＦＮ－α、ＩＬ－２可提高细胞内ＤＮＲ浓度，从未加药组的２１５１ｎｇ／ｍｇ蛋白到２５７０及２５０３ｎｇ／ｍｇ蛋白。但ｐ－ｇｐ及ｍｄｒ－１ｍＲＮＡ无明显改变。结论：ＩＦＮ－α、ＩＬ－２可增加ＤＮＲ对Ｋ５６２／Ａ０２细胞的毒性作用，增加Ｋ５６２／Ａ０２细胞内的药物浓度，但不是通过下调ｍｄｒ－１ｍＲＮＡ机制而起逆转作用。     

RNA干扰HIF-2α基因对人肺腺癌A549细胞株侵袭转移的影响

目的:探讨小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制缺氧诱导因子(hyposia-inducible factor 2α,HIF-2α)基因表达对人肺腺癌A549细胞株侵袭转移的影响。方法:构建针对HIF-2α-siRNA并转染A549细胞株,采用实时荧光定量多聚酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)和Western blot方法检测HIF-2α表达水平,通过Tran-swell试验及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白检测,探讨HIF-2α-siRNA对A549细胞侵袭力的影响。结果:将HIF-2α-siRNA转染A549细胞后,HIF-2α的mRNA和蛋白表达水平均下调。qRT-PCR检测显示,第4号siRNA表达载体抑制作用最强,转染后24 h和48h对HIF-2α基因mRNA表达水平抑制率分别为(60.63±5.10)%和(80.00±3.55)%。Western blot检测同样证实,第4号siRNA表达载体对于HIF-2α蛋白表达抑制作用最强,转染后24 h和48 h抑制率分别为(31.69±11.56)%和(82.87±4.09)%。Transwell试验发现,转染HIF-2α-siRNA后,穿膜细胞数显著减少(P<0.05),表明细胞侵袭力下降。转染HIF-2α-siRNA后,VEGF表达水平显著下调(P<0.01)。结论:转染HIF-2α-siRNA可有效降低A549细胞的侵袭转移力。     

IFN-α联合IL-2激活的骨髓对白血病细胞的细胞毒作用

IL-2不仅能激活外周血淋巴细胞诱导LAK活性,也能作用于骨髓细胞形成激活骨髓(ABM)。ABM的抗肿瘤效应强于LAK细胞。IFN—α能增加NK细胞和CTL活性。IFN—α和IL—2联合应用能够增强IL—2诱导的LAK细胞和ABM的抗肿瘤效应。本实验观察了联合IFN—α和IL-2激活的骨髓对白血病细胞的细胞毒作用。     

干扰素逆转白血病细胞多药耐药性的研究及机制的初步探讨

以人白血病细胞系Ｋ５６２／Ｓ及多药耐药细胞系Ｋ５６２／Ａ０２为对象，通过ＭＴＴ法测柔红霉素（ＤＮＲ）细胞毒性（ＩＣ５０），用流式细胞仪及荧光法测细胞内ＤＮＲ浓度，逆转录－多聚酶链反应法检测多药耐药基因ｍＲＮＡ，发现小剂量ＩＦＮ－α（５００Ｕ／ｍｌ）可增加ＤＮＲ对Ｋ５６２／Ａ０２细胞的毒性作用。加用ＩＦＮ－α与未加用组相比，ＩＣ５０下降至原来的１／１３．７，而ＩＬ－２（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＧＭ－ＣＳＦ（０．１５μｇ／ｍｌ）、ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）作用组与对照组ＩＣ５０无明显改变。并发现ＩＦＮ－α可提高耐药系Ｋ５６２／Ａ０２细胞内ＤＮＲ浓度，在１５０分钟时升高了６．３倍。ｍｄｒ１ｍＲＮＡ在ＩＦＮ－α作用组与对照组无明显改变，认为ＩＦＮ－α不是通过下调ｍｄｒ１ｍＲＮＡ而达逆转作用     

肺腺癌患者血清IFN-γ、IL-4、IL-6水平及与预后的关系

目的 研究肺腺癌患者血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)水平,并分析其与肺腺癌患者预后的关系。方法 将本院2018年7月—2020年7月收治的86例肺腺癌作为研究组,另将同期我院体检健康者94例作为对照组。对比研究组治疗前后与对照组血清IFN-γ、IL-4、IL-6水平;比较预后不良与预后良好肺腺癌患者治疗前血清IFN-γ、IL-4、IL-6水平,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析治疗前血清IFN-γ、IL-4、IL-6水平对肺腺癌预后不良的预测价值。结果 血清IFN-γ水平研究组治疗前<研究组治疗后<对照组,IL-4、IL-6水平研究组治疗前>研究组治疗后>对照组(P<0.05)。预后不良组治疗前血清IFN-γ水平低于预后良好组,IL-4及IL-6水平明显高于预后良好组(P<0.01)。ROC曲线分析显示,血清IFN-γ、IL-4、IL-6联合预测肺腺癌预后不良的曲线下面积更高。结论 血清IFN-γ、IL-4、IL-6在肺腺癌患者中异常表达,可能与患者预后密切相关,其联合检测可为患者预后评估提供...     

早期显性梅毒患者血清IL-2、IL-10和TNF-α检测及其临床意义

目的探讨白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在早期显性梅毒发病机制中的作用。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(DAbS-ELISA)检测53例早期显性梅毒患者(其中一期梅毒25例、二期梅毒28例)和65名正常人血清IL-2、IL-10和TNF-α水平。结果早期显性梅毒患者血清IL-2、IL-10和TNF-α水平明显高于正常对照组(P<0.01);一期梅毒患者血清IL-2和TNF-α水平明显高于二期梅毒患者(P<0.01),血清IL-10水平则低于二期梅毒患者(P<0.01);早期显性梅毒患者中IL-2与IL-10呈负相关(r=-0.760,P=0.000),与TNF-α呈正相关(r=0.633,P=0.000),而IL-10与INF-α无明显相关性(r=-0.063,P=0.575)。结论 IL-2、IL-10和TNF-α均参与了梅毒的发病,IL-10表达上调可能是二期梅毒发生辅助性T(Th)1/Th2细胞免疫应答失衡的主要原因之一。     

miR-145抑制肺腺癌细胞A549中MMP2的表达

目的探讨miR-145对肺腺癌细胞系A549中MMP2表达的影响及其机制。方法脂质体2000介导miR-145模拟物转染肺腺癌细胞系A549,实时荧光定量PCR检测miR-145表达水平;western blot检测MMP2与β-catenin蛋白的表达水平。以wnt/β-catenin通路激活剂Li Cl与miR-145模拟物共同作用A549细胞,western blot检测MMP2和β-catenin蛋白的表达水平。结果实时荧光定量PCR结果表明,miR-145在模拟物组、对照组及空白组间的差异有统计学意义(F=296.30,P<0.05)。western blot结果显示,与对照组相比,miR-145转染后MMP2和胞核β-catenin蛋白的表达水平均明显下调(q分别为8.98,26.59,P均<0.05)。共处理实验结果表明,激活wnt/β-catenin通路能拮抗miR-145对MMP2表达的抑制作用(q=49.47,P<0.05)。结论 miR-145通过抑制wnt/β-catenin通路下调肺腺癌细胞A549中MMP2的表达。     

女性痤疮患者血清IL-1α、sIL-2R和TNF-α水平的检测

目的探讨血清IL-1α、sIL-2R、TNF-α水平与女性寻常性痤疮的关系。方法采用ELISA法检测82女性寻常性痤疮名患者及30例对照女性血清IL-1α、sIL-2R、TNF-α。结果痤疮患者血清中IL-1α、sIL-2R、TNF-α表达水平均高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05);I级痤疮患者IL-1α、sIL-2R表达水平均显著低于Ⅱ级、Ⅲ级(P<0.03)。结论IL-1α、slL-2R、TNF-α在女性痤疮发病中起着重要的作用。     

双氢青蒿素和顺铂对人肺腺癌A549细胞及其耐顺铂细胞株A549／CDDP的体外作用

目的：观察双氢青蒿素和顺铂在体外对A549及A549／CDDP细胞的作用，分析双氢青蒿素抗肺癌和逆转耐药效果。 方法：①实验于2003—01／2003-09在解放军第四军医大学口腔医院临床药理基地实验室完成。②人肺腺癌A549细胞系亲代及耐顺铂细胞系A549／CDDP在含100以小牛血清，含青链霉素各1&#215;10^5U／L的RPMI-1640培养液中，37℃，体积分数0．05CO2饱和湿度条件下培养．2．5g／L胰蛋白酶消化传代。③细胞增殖及增殖抑制实验采用四甲基偶氮唑盐检测法：取对数生长期A549和A549／CDDP细胞接种于96孔培养板中，每孔细胞数2&#215;1护培养12h后加入适当浓度药物，顺铂浓度0．032-10.000mg／L，单药组双氢青蒿素浓度3.2～1000nmol／L,联用组双氢青蒿素取100，320nmol／L2个浓度与顺铂联用，序贯治疗组先用双氢青蒿素100nmol／L处理24h后换液加顺铂，每组样本5个复孔，对照组加入等体积磷酸盐缓冲溶液，每孔中加入四甲基偶氮唑盐溶液（5g／L）20μL，在酶联免疫检测仪上测定各孔吸光度似值），采用直线回归法计算药物的半数抑制浓度。④计量资料差异性比较采用方差分析。 结果：①双氢青蒿素对A549细胞和A549／CDDP细胞的药物半数抑制浓度分别为（0.230&#177;0.011）和（0．321&#177;0．018）μmoL／L；顺铂对A549细胞和A549／CDDP细胞药物半数抑制浓度分别为（0．270&#177;0.014），（5．703&#177;0.026）mg／L。②双氢青蒿素100，300nmol／L联合用药组顺铂对A549／CDDP细胞的顺铂半数抑制浓度明显低于对照组[（2.255&#177;0.114），（5.703&#177;0.126）mg／L,P〈0.01]。③序贯治疗组对A549／CDDP细胞的顺铂半数抑制浓度明显低于对照组[（2.523&#177;0.115），（5.703&#177;0.126）mg/L,P〈0.01]。 结论：①双氢青蒿素具有抗癌作用，并与顺铂有协同作用。②体外实验条件下，双氢青蒿素可抑制肺癌细胞生长，并且逆转A549／CDDP细胞对顺铂的耐药。     

Optimization of ultrasound-mediated in vitro reversal of multidrug resistance in human hepatocarcinoma cell line HepG2

Previous studies have shown that ultrasound (US) could enhance cellular uptake and cytotoxicity of chemotherapeutic agents in drug-resistant cancer cells. The goal of this study was to investigate the optimization of physical parameters of US exposure for in vitro reversal of multidrug resistance (MDR) in human hepatocarcinoma cell line (HepG2). Using a constant total energy density (3.87 J/cm(2)) that could maintain cell viability at the 90% level, we exposed parent (HepG2) and MDR variant (HepG2/ADM) tumor cells to US in vitro to a variety of US frequency, exposure intensity and duty cycle. After US exposure, flow cytometry was performed to measure retention of rhodamine 123 (Rh123) in both HepG2 and HepG2/MDR cells. The results showed that US frequency and duty cycle (DC) could influence the intracellular retention of Rh123 in HepG2/ADM tumor cells; intensity and exposure duration appeared to be of little importance. At a constant total energy density of 3.87 J/cm(2), the optimal US parameters for in vitro reversal of MDR in HepG2/ADM tumor cells appear to be 0.8 MHz, 0.43 W/cm(2) and 60% DC, respectively. These findings support our hypothesis that varying the physical parameters would have an effect on efficiency of US-mediated reversal of MDR in cancer cells.     

聚乙二醇修饰后mdr—1基因的反义寡核苷酸对K562＼AO2细胞的作用

目的：探讨聚乙二醇对反义寡核苷酸的生物利用度的影响。方法：针对多耐药基因的反义寡聚脱氧核糖核苷酸靶向第二外显子跨越起始密码子ＡＵＧ的－６－９位点，在其５’端连接聚乙二醇的ＡＳ’的５’端连接聚乙二醇；在少１个碱基的ＡＳ’的５’端连接端连接二离。从ｍｄｒ－１ｍＲＮＡ、ｐ１７０、细胞内柔红霉素浓度以及细胞对阿霉素的敏感性等各个水平上比较这几种反义寡核苷酸人耐药白血病系Ｋ５６２／ＡＯ２的作用，结果ＡＰ’能     

环孢霉素A逆转复发难治性白血病多药耐药的临床研究

目的：探讨环孢霉素Ａ（ＣｓＡ）逆转复发难治性急性白血病的临床意义及推广价值。方法：采用免疫组织化学ＡＢＣ法，ｐ１７０单抗ＪＳＢ－１检测复发难治性白血病的ｐ１７０表达，并对阳性患者随机分组，用ＣｓＡ加联合化疗进行逆转多药耐药研究，同时采用高效液相色谱法检测ＣｓＡ血药浓度，探讨ＣｓＡ血药浓度和逆转疗效间的关系。结果：ｐ１７０在复发难治性白血病中有高表达；ＣｓＡ有较好逆转复发难治性白血病多药耐药的作用（Ｐ＜０．０５）；ＣｓＡ血药浓度和逆转疗效呈正相关。结论：ＣｓＡ可能成为安全有效的逆转药物，在治疗复发难治性ＡＬ中有较大临床意义及推广价值。     

Reversal effect of resveratrol on multidrug resistance in KBv200 cell line

A multidrug-resistant clone of human oral epidermoid carcinoma KB cells was isolated by stepwise selection on exposure to increasing doses of vincristine. The final clone, KBv200, obtained after ethylmethane sulfonate mutagenesis showed 156-fold higher resistance to vincristine than KB cells. The cells were also cross-resistant to paclitaxel and adriamycin. The aim of this study was to explore the reversal effect and potential mechanism of resveratrol on KBv200 cells. MTT assay was used to investigate the reversal index of resveratrol to vincristine, adriamycin and paclitaxel. Cell apoptosis was measured by flow cytometry. RT-PCR and western blot were used to detect mRNA and protein expression of multidrug-resistant gene MDR1 and apoptosis-suppressing gene Bcl-2. Resveratrol produced a synergistic effect combined with the chemotherapeutic agents and reversed the multidrug-resistant phenotype of KBv200 cells. Flow cytometry confirmed that the percentage of apoptotic cell increased when KBv200 cells were exposed to resveratrol. The results of gene detection showed that the expression levels of MDR1 and Bcl-2 were decreased upon resveratrol treatment. Resveratrol can efficiently reverse multidrug resistance in KBv200 cells. The potential mechanism may be via inhibiting the multidrug-resistant gene expressions and/or promoting cell apoptosis.     

热化疗联合对人肺腺癌耐药细胞株A549／DDP作用及其机制的实验研究

目的 观察热化疗联合对人肺腺癌耐药细胞株A549／DDP的影响及其机制，为临床上应用热化疗联合治疗非小细胞肺癌提供理论依据。方法 CCK-8法检测A549、不同温度下A549／DDP细胞对顺铂的敏感性；流式细胞仪分析热疗对A549／DDP细胞周期分布的影响；RT-PCR检测热疗对A549／DDP细胞ERCC1表达的影响。结果 亲代人肺腺癌细胞株A549对顺铂的敏感性明显高于耐药细胞株ASg9／DDP，不同温度加热后A549／DDP细胞对顺铂的敏感性均有提高；热疗尤其是热化疗后G2／M期细胞明显增多，G0／G1期细胞明显减少（P〈0．01）；热疗后A549／DDP细胞ERCC1mRNA表达未见明显改变。结论 热疗能提高人肺腺癌耐药细胞株A549／DDP对顺铂的敏感性，热化疗具有协同作用。热化疗协同作用机制可能主要是诱导细胞周期阻滞，抑制细胞增殖，和DNA修复基因ERCC无直接相关性。     

mdr1基因shRNA表达载体逆转白血病耐药细胞系K562/ADM多药耐药的实验研究

目的 探讨mdr1短发夹RNA（mdr1 shRNA）对人红白血病耐阿霉素细胞系K562／ADM的耐药逆转作用。方法 编码设计合成靶位mdr1基因mRNA具有19个碱基发夹结构互补的寡核苷酸模板，构建2个shRNA表达载体pSilencer^Tm3．1-H1 neo mdr1—A和mdr1—B，将其稳定转染K562／ADM细胞。用RT—PCR法检测转染后K562／ADM细胞mdr1 mRNA表达，Western blot检测P-糖蛋白（P—gP）表达，流式细胞术和MTT法分别检测K562／ADM细胞凋亡和对阿霉素的敏感性，用激光共聚焦荧光显微镜观察并测定细胞内柔红霉素的积累。结果 在pSilencer^TM3．1-H1 neomdr1—A和mdr1—B shRNA表达载体稳定转染的K562／ADM细胞，mdr1mRNA表达分别减少到转染前的35．9％（P〈0．05）和27．5％（P〈0．01）；同时Western blot结果显示P—gP表达被明显而特异地抑制，对阿霉素的耐药性由79倍分别减低到38倍和30倍；并且，细胞内荧光强度与对照组相比显著增加（P〈0．05），与阿霉素联合应用凋亡细胞百分率分别增加至18．1％（P〈0．05）和54．4％（P〈0．01）。结论 靶向mdr1基因shRNA表达载体可有效逆转耐药，使耐药的肿瘤细胞恢复对化疗药物的敏感性。     

米非司酮逆转K562/A02细胞多药耐药的研究

目的研究孕激素拮抗剂米非司酮对白血病多药耐药细胞K562／A02的逆转作用及其机制。方法MTT法检测米非司酮作用72h后K562／A02细胞增殖及其对阿霉素杀伤敏感性的变化；流式细胞术检测米非司酮作用前后K562／A02细胞表面P糖蛋白的表达和细胞内柔红霉素的浓度；免疫组化法观察米非司酮作用前后K562／A02细胞凋亡相关蛋白bcl-2、Bax、caspase-3的表达；RT—PCR检测米非司酮作用后对K562／A02细胞内葡萄糖神经酰胺合成酶（GcS）mRNA表达的影响。结果2．5、5．0和10．0μmol／L米非司酮不抑制K562／A02细胞的增殖，但上述浓度的米非司酮作用后K562／A02细胞对阿霉素的敏感性较前分别增强了1．68、4．17和10．71倍。K562／A02细胞表面P糖蛋白的表达为（49．03±5．32）％，10μmol／L米非司酮作用72h后降低到（28．60±2．13）％（P〈0．01）；K562／A02细胞内柔红霉素的浓度为（61．07±8．61）％，而10μmol／L米非司酮作用后升高到（92．72±3．48）％（P〈0．01）。经10μmol／L米非司酮作用后，bcl-2蛋白表达由（56±9）％降低到（37±6）％（P〈0．05）；Bax蛋白由（40±5）％升高到（87±10）％（P〈0．01）；caspase-3蛋白则由（36±7）％升高到（89±6）％（P〈0．01）。RT—PCR结果显示K562／A02细胞GcS mRNA的表达较K562细胞明显升高，10μmol／L米非司酮能明显降低K562／A02细胞内GcS mRNA的表达。结论米非司酮可逆转白血病K562／A02细胞的多药耐药，且具有剂量依赖性。10μmol／L米非司酮能明显逆转白血病K562／A02细胞的多药耐药，其机制与降低P糖蛋白的水平，调节凋亡相关蛋白bcl-2、Bax、caspase-3的表达，降低GcS mRNA有关。     

缺氧对肺腺癌细胞A549MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的:研究缺氧条件下基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达变化规律。方法:人肺腺癌细胞A549常氧/缺氧培养,酶谱法测定培养基中MMP-9酶活性,免疫细胞化学、免疫印迹技术分别检测MMP-9及TIMP-1原位蛋白及分泌蛋白表达量。结果:MMP-9、TIMP-1的阳性染色颗粒主要呈胞浆着色。缺氧48h内,MMP-9酶活性、原位蛋白及分泌蛋白表达均无显著变化;随缺氧时间延长,TIMP-1原位蛋白及分泌蛋白表达均有升高趋势(P<0.05)。结论:缺氧24h内MMP-9表达不增加,可能与癌基因、激酶活化引发的细胞筛选有关;TIMP-1在缺氧状态下表达增多,可能与其多种功能相关。     

Reversal of galectin-1 gene silencing on resistance to cisplatin in human lung adenocarcinoma A549 cells

This study aims to investigate reversal of Galectin-1 gene silencing on resistance to cisplatin in human lung adenocarcinoma A549 (or A549/DDP) in vivo and in vitro. The stably transfected lentivirus vector was used to silence Galectin-1 in human lung adenocarcinoma cell line A549 and A549/DDP cells and the cell lines were cultured and passaged. RT-PCR and western blot assay were used to test A549, A549/DDP cells, silenced Galectin-1A549 (A549/I) cells, Galectin-1 mRNA and protein expression levels, respectively, in A549/DDP (A549/DDP/I) cells. CCK8 assay was used to measure median inhibitory concentration (IC50) in each group and resistant index of A549/DDP cells and A549/DDP/I cells. Tumor model in nude mice was established by armpit injection of A549, A549/DDP, A549/I, A549/DDP/I cells. Cisplatin was injected intraperitoneally in tumor models and growth of tumor was observed in vivo model. Four weeks later, nude mice were killed and tumor weight and diameter was measured. mRNA and protein expression of Galectin-1 in A549/DDP cells was higher than that in A549 cells. mRNA and protein expression of Galectin-1 in A549/DDP/I cells was lower than that in A549/DDP cells. Moreover, IC50 values ​​and resistance index in A549/DDP cells was higher than that in A549 cells group and IC50 values ​​and resistance index A549/DDP/I cell group were lower than that in A549/DDP cells. Additionally, tumor weight and volume in A549/DDP/I cell group were lower than that in A549/DDP. In conclusion, Galectin-1 gene silencing would improve the sensitivity of A549/DDP cells to cisplatin in vivo and in vitro.     

鲍曼不动杆菌整合子流行现状与多重耐药相关性研究

[目的]了解我院鲍曼不动杆菌整合子流行情况,并探讨整合子与鲍曼不动杆菌多重耐药的关系。[方法]收集我院2009年9月至2010年1月临床分离的鲍曼不动杆菌共56株,用纸片扩散法检测鲍曼不动杆菌对19种抗生素的敏感性,用整合酶PCR方法检测I类、Ⅱ类和Ⅲ类整合子基因。[结果]鲍曼不动杆菌耐药现象十分严重。56株菌株中有41株检出I类整合子,阳性率73．2％,其中8株为I类和Ⅱ类杂交整合子,2株为I类和Ⅲ类杂交整合子。I类整合子阳性株对多种药物的耐药率均高于阴性株,且I类整合子阳性株多重耐药率（90．2％）明显高于阴性株（30％）（P〈0．0L）。[结论]I类整合子在我院鲍曼不动杆菌中检出率很高并与其多重耐药性关系密切。