应激与细胞支架微管结构

应激可影响海马神经可塑性,而细胞支架微管结构在应激导致的神经可塑性损伤中扮演重要角色。本文对应激导致的细胞支架微管结构的改变以及改变的可能机制作一综述。     

慢性不可预见性温和应激后大鼠行为及海马细胞支架的改变

目的研究慢性不可预见性温和应激所致的动物行为学改变及细胞支架微管系统的动态性改变。方法将大鼠随机分为应激模型组（8只,以下简称模型组）和对照组（8只）,对模型组大鼠进行连续21d的慢性不可预见性应激。进行行为学观察,使用western blotting检测乙酰化微管蛋白（Acet—Tub）,酪氨酸微管蛋白（Tyr—Tub）。结果（1）模型组大鼠慢性应激后糖水偏好及自主活动显著减低,与对照组有显著差异;（2）模型组大鼠慢性应激后海马Acet—Tub表达升高,Tyr—Tub表达减低,与对照组有显著差异。结论慢性应激后微管动态性减低,神经可塑性受损。     

慢性不可预见性温和应激后大鼠行为及微管相关蛋白tau磷酸化的改变

目的研究慢性不可预见性温和应激所致的动物行为学改变及微管相关蛋白tau磷酸化的改变。方法将大鼠随机分为慢性不可预见性温和应激抑郁（CUMS）组和对照组,对模型组大鼠进行连续21d的慢性不可预见性应激。进行行为学观察,使用western blotting检测总tau,tau磷酸化（Ser356,Thr231）水平的改变。结果CUMS组大鼠慢性应激后糖水偏好及自主活动显著减低,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;CUMS组大鼠慢性应激后海马tau磷酸化表达升高,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论慢性应激后微管相关蛋白tau磷酸化水平升高,神经可塑性受损,提示了新的抑郁症和阿尔茨海默病联系的生化机制。     

应激与海马神经元的结构可塑性

海马是一个具有可塑性的脑区 ,包括结构的 (structural)及功能的 (functional)可塑性 ,其中结构可塑性是功能可塑性的基础。海马的可塑性与它的学习记忆功能有密切关系。应激对海马神经元结构可塑性的效应包括 :CA3区锥体细胞树突萎缩 ,突触结构重组 ,齿状回颗粒细胞神经发生受抑制 ,海马神经元变性丢失等。这些形态结构的变化一方面体现了海马对应激的适应性自我调整的能力 ,另一方面也是应激损害海马的结果。1　树突的可逆性萎缩　　Watanabe(1992 )等[1 ] 报告慢性束缚性应激 3周可导致海马CA3区锥体细胞顶树突的萎缩 ,而对基树突无作…     

抑郁症与神经可塑性

抗抑郁药物治疗的有效率仅70％,起效存在延迟效应,这些都是单胺假说无法解释的.近几年,越来越多的证据表明在情感障碍及应激模型中存在神经可塑性改变,慢性应激可诱发或加重抑郁,损伤神经可塑性,而抗抑郁药物可产生相反的效应,增强突触可塑性.     

抑郁症与神经可塑性

抗抑郁药物治疗的有效率仅70％,起效存在延迟效应,这些都是单胺假说无法解释的。近几年,越来越多的证据表明在情感障碍及应激模型中存在神经可塑性改变,慢性应激可诱发或加重抑郁,损伤神经可塑性,而抗抑郁药物可产生相反的效应,增强突触可塑性。     

抑制磷酸酯酶2B对成神经瘤细胞的影响

目的:探讨磷酸酯酶2B(PP-2B)的抑制对神经瘤细胞代谢及细胞骨架结构的影响。方法:神经瘤细胞与PP-2B特异性抑制剂共培养,用结晶紫染色和MTT法测定细胞活性,光学显微镜检测细胞形态,免疫细胞染色法检测细胞骨架及PP-2B表达活性。结果:抑制PP-2B可导致细胞代谢明显降低,细胞成活数显著减少;细胞突起消失;微管受损。结论:PP-2B缺陷导致神经瘤细胞代谢和结构双重异常。     

慢性应激对海马的影响及其机制

应激是机体在各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所产生的非特异性适应反应。应激时机体稳态失衡,产生神经内分泌、免疫、神经生化等一系列改变,导致器官功能甚至结构的改变。海马是与学习、记忆、认知、行为和情绪密切相关     

脑缺血后突触可塑性与神经胶质细胞相互调控在神经修复中的作用

脑卒中是具有较高病死率和致残率的疾病,呈现逐年上升和年轻化趋势,严重危害健康。缺血性卒中主要是由于缺血和缺氧造成神经细胞的损伤,最终导致大脑功能的丧失,且治疗选择有限。目前认为突触可塑性是局灶性缺血后神经恢复的重要过程,神经胶质细胞与突触可塑性密切相关,若能深入了解神经元突触可塑性的作用、神经胶质细胞与突触可塑性相互调控机制,则可能对脑缺血后功能恢复提供一定的帮助。本文就突触可塑性、神经胶质细胞与突触可塑性相互调控作用进行综述,以期为治疗脑缺血后神经功能损伤提供理论支持。     

叠氨钠对培养神经细胞微管结构和细胞存活率的影响

观察线粒体呼吸链复合体Ⅳ（即细胞色素Ｃ氧化酶）抑制剂叠氮钠（ＮａＮ３）对神经细胞微管结构和细胞存活率的影响，探讨线粒体缺陷在阿尔茨海默病发病中的作用。将叠氮钠与传代培养的人神经母细胞瘤细胞系ＳＨ－ＳＹ５Ｙ细胞共同孵育，用微测量法测定线粒体复合体Ⅳ活性，ＭＴＴ法测定细胞存活率，激共聚集显微镜和图像分析系统观察细胞微管结构。叠氮钠１６￣６４ｍｍｏｌ／Ｌ与培养的神经细胞共孵育１ｈ，剂量依赖性导致细胞线粒     

叠氮钠对培养神经细胞微管结构和细胞存活率的影响

观察线粒体呼吸链复合体Ⅳ(即细胞色素C氧化酶)抑制剂叠氮钠(NaN3)对神经细胞微管结构和细胞存活率的影响,探讨线粒体缺陷在阿尔茨海默病发病中的作用.将叠氮钠与传代培养的人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞共同孵育,用微测量法测定线粒体复合体Ⅳ活性,MTT法测定细胞存活率,激光共聚焦显微镜和图像分析系统观察细胞微管结构.叠氮钠16～64 mmol/L与培养的神经细胞共孵育1 h,剂量依赖性地导致细胞线粒体细胞色素C氧化酶活性下降;叠氮钠(16～128 mmol/L)作用1～8 h,细胞存活率下降,呈时间及剂量依赖性;叠氮钠16,64 mmol/L作用4 h,使细胞微管结构损伤,尤以突起内最为显著.叠氮钠与培养的神经细胞共孵育导致神经细胞损伤,其机制与线粒体缺陷致细胞骨架系统异常有关.     

母孕期应激对出生后子代神经生物学的影响

出生前的应激经历可导致出生后子代长期的神经生物学改变。本文从出生前应激对出生后子代情绪行为反应、学习记忆、脑发育和结构及对子代神经内分泌的影响进行了综述。     

微管相关蛋白-2与缺血性脑损伤

微管相关蛋白-2(MAP-2)存在于神经元的胞体、树突和树突棘，参与构成细胞骨架、突起生长、胞浆蛋白运输、神经元塑形等功能，其丢失涉及到神经元结构破坏和导致神经功能障碍，对MAP-2的深入研究，可进一步了解神经生长发育、突触可塑性形成等生命活动的本质，并为脑血管疾病等神经系统疾病的治疗提供新的线索。     

叠氮钠对培养神经细胞微管结构和细胞存活率的影响

观察线粒体呼吸链复合体 (即细胞色素 C氧化酶 )抑制剂叠氮钠 (Na N3 )对神经细胞微管结构和细胞存活率的影响 ,探讨线粒体缺陷在阿尔茨海默病发病中的作用。将叠氮钠与传代培养的人神经母细胞瘤细胞系 SH- SY5Y细胞共同孵育 ,用微测量法测定线粒体复合体 活性 ,MTT法测定细胞存活率 ,激光共聚焦显微镜和图像分析系统观察细胞微管结构。叠氮钠 1 6～ 6 4 mmol/L与培养的神经细胞共孵育 1 h,剂量依赖性地导致细胞线粒体细胞色素 C氧化酶活性下降 ;叠氮钠 (1 6～ 1 2 8mmol/L)作用 1～ 8h,细胞存活率下降 ,呈时间及剂量依赖性 ;叠氮钠 1 6 ,6 4 mmol/L作用 4h,使细胞微管结构损伤 ,尤以突起内最为显著。叠氮钠与培养的神经细胞共孵育导致神经细胞损伤 ,其机制与线粒体缺陷致细胞骨架系统异常有关     

慢性应激及氟西汀治疗后大鼠海马细胞支架的改变

目的 探讨慢性不可预见性应激及氟西汀治疗后大鼠细胞支架微管系统的动态性变化及其可能机制.方法 将24只大鼠按随机数字表法分为对照组(空白对照+生理盐水)、慢性不可预见性温和应激(CUMS)组(CUMS+生理盐水)和氟西汀组(CUMS+氟西汀),每组8只.对大鼠进行连续21 d CUMS后,氟西汀组给予氟西汀(10 mg/kg)治疗21 d,对照组和CUMS组给予生理盐水.实验结束后进行行为学观察,并使用免疫印迹法(western blot)检测大鼠海马乙酰化微管蛋白(Acet-Tub),酪氨酸化微管蛋白(Tyr-Tub),微管结合蛋白2(MAP-2)及磷酸化微管结合蛋白2(phospho-MAP-2).结果 (1)CUMS组糖水偏好[(55.13±11.80)%],总行程[(2736.59±511.20)cm],运动平均速度[(5.69±1.08)cm/s]及直立次数[(2.50±2.00)次]均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);氟西汀组上述指标与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(2)CUMS组与对照组相比,Acet-Tub表达升高[(171.84±10.34)%],Tyr-Tub[(62.06±9.24)%]和phospho-MAP-2[(68.81±8.93)%]的表达降低,差异有统计学意义(P均＜0.01),MAP-2的表达与对照组比较无统计学意义(P＞0.05);经氟西汀治疗后,Acet-Tub的表达降低为[(96.18±8.92)%],Tyr-Tub和phospho-MAP-2的表达分别升高为[(95.06±8.00)%]、[(100.60±7.30)%],与对照组比较均无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性应激后微管动态性减低,神经可塑性受损,氟西汀可以逆转海马的这些损伤,上述过程可能与微管相关蛋白磷酸化水平的变化有关.     

母婴分离对神经发育和抑郁症发生发展的影响及相关机制研究

早期生活经历在人类大脑结构和功能的发育过程中起关键作用,儿童期发生的不良事件可以对机体产生影响,导致个体成年后的行为及神经功能改变,是成年后抑郁症发病的危险因素之一。哺乳动物婴幼儿时期的母婴分离也会导致成年个体神经内分泌、神经可塑性及神经炎症等的改变,影响神经系统的发育,但是这种改变的机制目前尚未完全阐明。本文结合既往研究和国内外其他研究成果,对母婴分离对神经发育和抑郁症发生发展的影响及其相关机制作一综述。     

周围神经损伤修复及功能恢复评价

摘要 目的：评价修复周围神经缺损的各种生物型人工材料的性能、应用以及功能恢复评定方法,寻找适宜的周围神经替代物。 方法：以“神经导管,周围神经损伤修复,生物材料,许旺细胞”为关键词,采用计算机检索2004-01/2010-11相关文章。纳入与生物材料以及组织工程神经相关的文章;排除重复研究或Meta分析类文章。以28篇文献为主,重点讨论周围神经修复生物型人工材料的种类、性能以及适宜的功能恢复评定方法。 结果：以脱细胞神经基质以及人工合成可降解材料为主体的复合型生物工程材料可作为较理想的支架材料应用于周围神经组织工程。脱细胞神经支架解决了自体神经来源受限、移植物排斥反应等问题,韧性与可塑性接近自体神经,微环境更利于周围神经再生。人工合成可降解材料具有生物降解、可塑性、一定的通透性等优势,且已有商品化成品出现。若将上述材料分别合理构建复合材料,有可能得到性能良好的组织工程神经移植物。周围神经修复后功能恢复评定方法主要以大体与形态学观察、组织学、神经肌肉机能学评定为主,辅以分子生物学技术。各类评定方法的应用有利于筛选出最适宜的周围神经损伤修复材料与构建方案。 结论：周围神经损伤修复生物型人工材料研究发展迅速,但仍没有超越自体神经移植的支架材料。脱细胞神经基质以及人工合成可降解材料复合构建支架可作为较好的周围神经支架,但仍需要与种子细胞、神经营养因子等联合构建,以取得良好的促进再生效果。当前,对周围神经损伤修复效果的评定更加注重于神经肌肉功能的恢复,迫切需要筛选出最佳的修复材料以及构建方案以满足组织工程神经移植以及功能康复的要求,达到对周围神经损伤后形态、结构修复与功能重建的目的。 关键词：神经组织工程;周围神经;功能恢复;生物型人工材料;神经移植物 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2011.08.030     

精神创伤性记忆的生物学机制

强烈的精神应激可以导致认知功能尤其是记忆功能的损害。海马、杏仁核、前额叶皮质等脑区可塑性的改变以及肾上腺素、皮质激素的变化可能是其重要的生物学致病机制之一。     

创伤后应激障碍的中枢神经系统机制

创伤后应激障碍（PTSD）所表现的各种精神症状，是与中枢神经系统（CNS）对应激信息的记忆密切相关的，本文就创伤后CNS的突触可塑性、CNS内神经递质的变化、PTSD的神经解剖学基础及改变、丘脑-垂体-肾上腺轴功能和PTSD治疗等方面对PTSD发生的中枢神经机制进行阐述。     

应激影响脑结构及认知功能的分子机制研究进展

当机体处于应激环境中时,与认知、情绪反应相关的一些脑区如海马、杏仁体、额叶皮质等可发生一些结构改变,从而影响机体的认知行为,但是其作用机制还不是很明确,近年来各项研究认为激素及其受体、神经递质、神经营养因子及细胞黏附分子是介导应激性脑改变的主要作用分子。