硫普罗宁对阿霉素心脏毒性的保护作用及机制

目的：研究硫普罗宁（MPG）对阿霉素（ADM）心脏毒性的保护作用及机制。方法：建立ADM损伤大鼠心脏模型,灌胃给予MPG,检测血清肌钙蛋白工（cTnⅠ）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）及脑钠肽（BNP）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力,丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）的活性,并观察心肌组织病理改变。结果：与ADM大鼠心脏模型组相比,MPG干预ADM处理后大鼠的血清cTnI、CK．MB及BNP显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,心肌组织SOD活力显著增高,MDA、NO含量,总NOS活力及iNOS活力显著降低（P均〈0．01）,心肌组织病理积分显著下降（P〈0．05）。结论：MPG对ADM心脏毒性具有较好的保护作用;MPG可能通过恢复心肌组织SOD的活力、抑制iNOS活性使心肌组织NO产生减少,从而减轻ADM所致大鼠心肌组织的氧化损伤。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体NO及自由基的影响

目的：探讨葛根素对实验性糖尿病大鼠胰腺线粒体保护作用的机制。方法：30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和治疗组。采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型。葛根素注射液治疗8周后,观测胰腺线粒体中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及一氧化氮合酶（NOS）活力;测定胰腺线粒体丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）含量。结果：葛根素治疗组胰腺线粒体SOD、GSH-Px活力较糖尿病组均有显著升高（P〈0．01或P〈0．05）,而NOS活力、MDA及NO含量明显降低（P〈0．01或P〈0．05）。结论：葛根素对糖尿病大鼠胰腺有保护作用。其机制可能是：清除自由基,减少脂质过氧化物的生成;降低线粒体NOS活力,从而减轻NO所致的损伤。     

氨基胍和L-精氨酸对内毒素性肺损伤大鼠肺脏线粒体损伤的影响

目的观察选择性诱生型一氧化氮合酶（iNOS）抑制剂氨基胍（aminoguanidine,AG）和一氧化氮供体L-精氨酸（L-arginine,LA婿）对急性肺损伤大鼠肺脏线粒体功能的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组、急性肺损伤模型组（模型组）、AG治疗组（AG组）、AG＋L-Arg治疗组（AG-＋L-Arg组）、L-Arg治疗组（L-Arg组）,采用舌静脉注射内毒素脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）复制大鼠急性肺损伤模型,大鼠急性肺损伤3h后,给药治疗3h,断头放血处死,迅速取出大鼠肺脏,匀浆器混匀后,离心提取肺脏组织线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、iNOS、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性,以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量。结果大鼠内毒索性急性肺损伤后,肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低,线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高（P〈0．05或〈0．01）,线粒体NO生成明显增加（P〈0．05或〈0．01）,而cNOS活性无明显变化（P〉0．05）;线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降（P〈0．05或〈0．01）,线粒体MDA含量明显升高（P〈0．05或〈0．01）。急性肺损伤3h给予不同药治疗3h与急性肺损伤组比较,一氧化氮合酶（NOS）活性、NO生成有所变化（P〈0．05或〈0．01）,总ATP酶、SOD、GSH—Px活性均显著升高（P〈0．05或〈0．01）,MDA含量明显下降（P〈0．05或〈0．01）。结论AG和L-Arg能够通过抑制肺线粒体中iNOS活性,增强cNOS活性,改变NO的产生,对抗LPS诱导的肺损伤,有效的保护肺组织。     

黄芪注射液抗大鼠全脑缺血再灌注损伤机制

目的探讨黄芪注射液抗大鼠全脑缺血再灌注损伤机制。方法采用改良的Pulsinelli四血管法,复制大鼠全脑缺血15 min再灌注7 d损伤模型,应用生化法检测海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮合酶（NOS）的活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量,并观察黄芪注射液对上述指标的影响。结果与假手术组比较,模型组海马组织SOD、GSH-Px活力下降,NOS活力明显升高;MDA、NO含量升高（P〈0.05）。与模型组比较,黄芪注射液治疗组SOD、GSH-Px活力升高,NOS活力明显下降;MDA、NO含量下降（P〈0.05）。结论黄芪注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤有保护作用,机制与提高机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应,减少自由基损伤有关。     

海带多糖对应激小鼠肾组织抗氧化能力的影响

目的：研究海带多糖对实验性应激小鼠肾组织抗氧化能力的影响。方法：随机将40只小鼠分为正常组、对照组、低剂量给药组和高剂量给药组，每组10只。采用皮下注射肾上腺素加耐力游泳法复制应激小鼠模型，测定小鼠肾组织丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合成酶（NOS）活性。结果：与对照组比较，高低剂量组海带多糖均能降低MDA的含量（P〈0．05），增加NO的含量（P〈0．05），并能提高SOD和NOS的活性（P〈0．05）。结论：海带多糖能够提高肾组织抗氧化能力。     

β-胡萝卜素对阿霉素致大鼠心肌组织的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶mRNA表达改变的影响

目的研究β-胡萝卜素(BC)对阿霉素(ADM)所致大鼠心肌组织的锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)mRNA、铜-锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)mRNA、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)mRNA表达改变的影响,探讨BC拮抗ADM导致心肌组织的Mn SOD、Cu-Zn SOD、GPx活性降低的机制。方法大鼠腹腔注射(ip)ADM(10·0mg·kg-1,1次);ADM处理的大鼠灌胃(ig)不同剂量的BC(每天1次,3次;ipADM前igBC,每天1次,11次行预处理)进行干预。分别用硫代巴比妥酸法、硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法、二硫代二硝基苯甲酸法、血红蛋白氧化法测定心肌组织的丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量、Mn SOD及Cu-Zn SOD活性、GPx活性、一氧化氮合酶活性;RT-PCR方法检测心肌组织的Mn SODmRNA、Cu-Zn SOD mRNA、GPx mRNA、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。结果BC(20·0,40·0,80·0mg·kg-1)拮抗ADM所致心肌组织的MDA含量及NO含量增加、iNOS mRNA表达水平增加及其酶活性增加(P<0·01);拮抗ADM所致心肌组织的Mn SOD mRNA、Cu-Zn SOD mR-NA、GPx mRNA表达水平降低及其酶活性降低(P<0·01)。结论BC拮抗ADM导致心肌组织的Mn SOD mRNA、Cu-ZnSOD mRNA、GPx mRNA表达降低而拮抗ADM导致Mn SOD、Cu-Zn SOD、GPx活性降低。其机制可能与BC抑制ADM诱导心肌组织的iNOS mRNA表达而降低iNOS活性使心肌组织产生NO减少,从而减少NO抑制Mn SOD mRNA、Cu-ZnSOD mRNA、GPx mRNA表达有关。     

次枸橼酸铋钾胃粘膜保护作用机制研究

目的：探讨次枸橼酸铋钾（CBS）抗溃疡作用与CBS对胃粘膜中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活力影响之间的关系。方法：无水乙醇诱发大鼠粘膜损伤性胃溃疡；CBS进行治疗；联苯胺荧光分光光度法测定NO含量和NOS活力。结果：CBS灌胃给药显著降低溃疡面积，并使异常升高的诱生型NOS（iNOS）活力和NO含量显著降低，并恢复到正常水平。CBS腹腔给药可显著降低胃粘膜NO含量和iNOS活力，升高原生型NOS（cNOS）活力。体外CBS可抑制NOS活力。结论：CBS胃粘膜保护作用机制可能与其降低胃粘膜中异常升高的NO含量和iNOS活力有关。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果：丹红注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA和NO、NOS水平。结论：丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

NG-硝基-L-精氨酸和L-精氨酸对内毒素性肺损伤大鼠肺脏线粒体损伤的影响

目的观察非选择性一氧化氮合酶（nitric oxide sfynthase,NOS）抑制剂NG-硝基-L-精氨酸（NG-Nitro-L-Arginine,L-NA）和一氧化氮供体L-精氨酸（L-Arginine,L-Arg）对急性肺损伤大鼠肺脏线粒体功能的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法将雄性SD大鼠40只随机分为空白对照组、急性肺损伤组、L-NA治疗组和L-NA＋L-Arg治疗组、每组8只。L-Arg治疗组,采用舌静脉注射内毒素脂多糖（LPS）复制大鼠急性肺损伤模型,于大鼠急性肺损伤3h后给药治疗3h,断头放血处死,迅速取出大鼠肺脏,匀浆器混匀后,低温差速离心法提取肺脏组织线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性,以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量。结果在大鼠内毒素性急性肺损伤后,肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低,线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高（P〈0.01）,而cNOS活性无明显变化（P〈0.05）;线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降（P〈0.05或〈0.01）,线粒体MDA含量明显升高线粒体NO生成明显增加。急性肺损伤3h给予不同药治疗3h与急性肺损伤组比较,肺脏线粒体肿胀降低、膜流动性增强,总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均显著升高,MDA含量下降,一氧化氮合酶活性有所显著改变,NO生成量有所不同（P〈0.05或〈0.01）。结论 L-NA和L-Arg能够通过抑制肺线粒体中iNOS活性,增强eNOS活性,改变NO的产生,对抗内毒素脂多糖导致的氧化损伤,有效的保护肺组织。     

三七总皂苷对大鼠左心室构型重建的影响

目的探讨三七总皂苷(total saponins ofPanaxnotoginseng,PNS)对大鼠左室重构中一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响及其相关机制。方法异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)5 mg.kg-1.d-1,sc,连续7 d,建立大鼠心肌肥厚模型。造模第二天开始大鼠腹腔注射PNS 25和50 mg.kg-1.d-1,连续14 d,测定心脏重量参数;分光光度法检测左心室心肌组织中NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活力;放免分析法检测左心室心肌组织中环磷酸鸟苷(cGMP)和环磷酸腺苷(cAMP)含量。结果ISO模型组大鼠心脏重量参数明显增大;左心室诱生型NOS(iNOS)活力和cAMP含量显著升高;NO、cGMP含量和结构型NOS(cNOS)活力显著降低。PNS能明显提高心肌组织NO水平、cNOS活力和cGMP的含量;降低iNOS活力和cAMP含量;减轻心脏重量;抑制左室重构。结论PNS改善大鼠左心室构型重建的作用与其提高NO和cGMP含量有关。     

促红细胞生成素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 观察促红细胞生成素(EPO)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及可能的机制.方法 60只雄性SD大鼠随机均分为三组:假手术组,缺血再灌注损伤(I/RI)组和EPO+L/RI组.采用开胸结扎LAD 30 min、再灌注150 min的方法建立大鼠MIRI模型,模型制备前给予EPO腹腔注射5000 u/kg,其余两组大鼠腹腔注射等量0.9％氯化钠注射液.采用硫代巴比妥(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)含量,采用酶连免疫吸附反应(ELISA)法测定心肌损伤标志物(cTn Ⅰ、CK、CK-MB)含量.结果 L/RI组大鼠血清MDA、MPO水平显著高于假手术组(t=10.445、9.848,均P＜0.05);经EPO干预后,EPO+I/RI组大鼠血清MDA、MPO水平显著低于I/RI组(t=5.087、6.683,均P＜0.05).I/RI组大鼠血清cTn Ⅰ、CK、CK-MB水平显著高于假手术组(t =8.153、5.411、3.729,均P＜0.05);经EPO干预后,EPO+ I/RI组大鼠血清cTn Ⅰ、CK、CK-MB水平显著低于I/RI组(t=4.808、4.089、3.002,均P＜0.05).结论 EPO对MIRI有保护作用,其保护作用可能是通过其抗氧化、抗炎以及对心肌细胞的保护效应来实现的.     

褪黑素对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及氧化应激的影响

目的：观察褪黑素（melatonin,MT）对心力衰竭大鼠的心肌细胞凋亡及氧化应激的影响,并初步探讨其影响机制。方法：将52只雄性SD大鼠随机分为3组。MT组及异丙肾上腺素组（ISO组）各20只,对照组12只。MT组及ISO组给予ISO皮下多点注射ISO建立心衰模型,造模成功后MT组给予MT治疗,ISO组不给予MT治疗;对照组不给予任何处置。8周后,随机从各组选取存活大鼠各10只,进行心脏超声检查,并测定心肌组织SOD、GSH-PX活性及MDA的含量;原位末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡指数。结果：与对照组大鼠比较,ISO组及MT组大鼠LVEDD、LVESD明显扩大（P〈0.05或P〈0.01）,LVEF、FS明显降低（P〈0.01）,心肌细胞凋亡指数升高（P〈0.01）,心肌组织MDA含量升高（P〈0.01）,SOD、GSH-Px活性均有显著性下降（P〈0.05或0.01）;与ISO组大鼠比较,MT组大鼠LVEDD、LVESD明显减小（P〈0.05）,LVEF、FS明显增加（P〈0.05）,心肌细胞凋亡指数减低（P〈0.01）,心肌组织MDA含量下降（P〈0.05）,SOD、GSH-Px活性亦有明显升高（P〈0.05）。结论：MT能够改善心力衰竭大鼠心肌组织的氧化应激反应及心肌细胞凋亡,并具有改善心脏功能的作用。     

脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用

目的观察脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用。方法高血脂SD大鼠24只,随机分为3组：假手术组、缺血／再灌注组、脑利钠肽后处理组,每组8只。制备大鼠心肌缺血／再灌注模型。测定血清肌酸激酶（CK）、超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量和心肌梗死范围。结果再灌注结束后,脑利钠肽后处理组和缺血／再灌注组CK明显高于假手术组[分别为（758．11±39．94）,（815．19±40．85）,（219．17±22．63）U／L,P〈0．01],脑利钠肽后处理组CK低于缺血／再灌注组（P〈0．05）。脑利钠肽后处理组血清中SOD含量高于缺血／再灌注组,MDA含量低于缺血／再灌注组（P〈0．05）。脑利钠肽后处理组坏死区与缺血区比值低于缺血／再灌注组[分别为（33．0±5．2）％,（38．4±3．1）％,P〈0．05]。结论脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌具有保护作用。     

照山白醇提物对大鼠缺血心肌的保护作用

目的:研究照山白醇提物对异丙肾上腺素( ISO)致大鼠心肌缺血模型的作用.方法:采用大鼠皮下注射ISO造成心肌缺血模型,抽取暴露腹腔大鼠的腹主动脉血,取得其血清进行检测.采用试剂盒方法,测定血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性,及血清中钙、镁、钾、钠的浓度.结果:照山白醇提物可有效抑制心肌缺血大鼠模型血清CK(P ＜0.001)、CK-MB(P ＜0.001)和LDH(P ＜0.001)活性的升高,及血清中钙(P＜0.001)、镁(P＜0.05)、钾(P＜0.05)、钠(P＜0.001)等离子浓度的改变,均具有统计学意义.结论:照山白醇提物可以改变大鼠缺血心肌的理化参数,具有较明显的保护作用.     

ARDS急性期大鼠心脏局部RAS的变化与BNP水平相关性研究

目的观察急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性期大鼠心脏局部肾素-血管紧张素系统（RAS）与脑钠素（BNP）水平的变化,并探讨其间的相关性。方法健康雄性sD大鼠54只,鼠龄12～16周,随机分为三组（每组18只）：假手术组（A组）仅进行气管切开插管和右颈总动脉穿刺置管,尾静脉注射生理盐水0．15mL／kg;ARDS未干预纽（B组）尾静脉注射油酸0．15mL／kg,建立油酸诱导的大鼠ARDS模型;ARDS机械通气治疗组（C组）VT-6mL／kg,RR=60次／min,Fi02—50％,I：E-1：2,PEEP=5cmH20。各组按造模成功后时间又分为a、b、C三个亚组,每组6只。于大鼠ARDS后1h、ARDS后2h、ARDS后4h取左室心肌组织放射免疫法检测血管紧张素I（AngI）、血管紧张素II（AngⅡ）含量及肾素（Renin）活性;ELISA测定血清中BNP水平。将数据进行统计学分析。结果同时间点与A组相比,B、C组AngI、AngII含量及Renin活性均显著增加（P〈0．05）,血清BNP水平明显升高（P〈O．05）。同时间点C组与B组相比,C组AngI、AngII含量及Renin活性均有降低倾向,但差异无统计学意义（P〉0．05）。大鼠心肌局部AngⅡ含量及Renin活性与血清BNP含量呈正相关。结论ARDS可导致激活大鼠心脏局部的RAS。ARDS急性期大鼠心脏局部RAS的变化与BNP水平的变化呈正相关。     

硫普罗宁联合中药治疗非酒精性脂肪肝作用机制的探讨

目的：探讨硫普罗宁注射液联合中药治疗非酒精性脂肪肝（NAFL）的实验性研究。方法：将50只NAFL大鼠随机分为两组,分别给予硫普罗宁注射液联合中药及单用硫普罗宁注射液治疗,3个月为1个疗程,观察治疗NAFL大鼠前后血清丙氨酸转氨酶（ALT）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TCh）及肝脏组织形态学的变化。结果：治疗组总有效率为88％,而对照组52％（P〈0．01）。结论：硫普罗宁注射液联合中药治疗NAFL疗效确切,值得临床推广。     

芹菜素对大鼠阿霉素性急性心肌损伤的影响

目的观察芹菜素（Apigenin,API）对大鼠阿霉素（Adriamycin,ADR）性急性心肌损伤的影响。方法将雄性SD大鼠40只随机分为5组：对照组、ADR组、ADR＋API（L）组、ADR＋API（M）组、ADR＋API（H）组。光镜下进行心肌组织病理形态学的观察,并用TUNEL法检测凋亡的心肌细胞,ELISA法检测血清心肌酶（CK-MB）的改变。结果 ADR组大鼠光镜下的心肌损伤情况明显重于其他各组,CK-MB、AI值升高（P〈0.01）;ADR＋API组大鼠上述指标的变化减轻,尤以ADR＋API（M）、ADR＋API（H）组变化显著（P〈0.01）。结论芹菜素对大鼠阿霉素性急性心肌损伤具有一定的保护作用。     

自体冷血停搏液对心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的影响

目的评价自体冷血停搏液对心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的影响。方法择期行心脏瓣膜置换术患者60例,年龄21~67岁,体质量指数18~25 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者分为2组(n=30):对照组(应用St.Thomas晶体停搏液)和实验组(应用自体冷血停搏液)。实验组于阻断升主动脉即刻,经升主动脉根部灌注自体冷血停搏液20 mL/kg;对照组注射等容量的St.Thomas晶体停搏液。于主动脉阻断前5 min(T0,基础值)、主动脉开放后即刻(T1),术毕(T2),术后12 h(T3)和术后24 h(T4)时采集中心静脉血样,测定血浆磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)浓度。记录心脏停搏诱导时间、心脏自动复跳情况及体外循环后24 h多巴胺用量。结果与对照组比较,实验组T1~4时血浆CK-MB活性和cTnⅠ浓度均明显降低(P<0.05),心脏停搏诱导时间明显缩短(P<0.05),心脏自动复跳率明显升高(P<0.05),体外循环后24 h多巴胺用量明显减少(P<0.05)。结论自体冷血停搏液可在一定程度上减轻心脏瓣膜置换术患者心肌损伤。     

红杉醇对2型糖尿病大鼠心肌NADPH氧化酶亚单位p22phox、p47phox及iNOS蛋白表达的影响

目的：探讨红杉醇（sequoyit01,Seq）对2型糖尿病大鼠心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶亚单位p22phox、p47phox及诱导型-氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达的影响。方法：雄性SD大鼠100只,分为正常组、模型组、Seq（12．5、25、50mg／kg）及阿卡波糖（Aca,20mg／kg）组,采用小剂量链脲佐菌素（STZ,30mg／kg）联合高糖高脂饲料建立2型糖尿病大鼠模型,HE染色观察心肌病理变化,WesternBlot法检测心肌组织iNOS、p22phox及p47phox蛋白表达,比色法检测心肌组织-氧化氮（NO）、过氧化氢（H202）、超氧化物歧化酶（SOD）及总抗氧化能力（T-AOC）的含量。结果：与对照组相比,模型组大鼠空腹血糖明显升高,心肌肥厚明显加重,心肌组织iNOS、p22phox及p47phox的表达水平及NO、H2O2含量显著升高,而SOD和T-AOC水平明显降低。与模型组相比,Seq各剂量组和Aca组能不同程度地降低大鼠血糖,改善糖尿病大鼠心肌损伤,下调心肌iNOS、p22phox和p47phox的表达,降低心肌NO、H202含量,升高SOD、T-AOC水平。结论：Seq可能通过抑制心肌p22phox、p47phox及iNOS所介导的氧化应激损伤,进而对糖尿病心肌损伤起到保护作用。