盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠血清DAO与CGRP变化及其相关性研究

目的通过观察盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠血清DAO、CGRP水平变化及相关性分析,探讨CGRP在肠黏膜损害中的作用。方法将60只SD大鼠随机分成脓毒症组和假手术组,每组30只,脓毒症组采用CLP制作大鼠脓毒症模型,假手术组仅行盲肠探查术。各组均于术后3、6、12、24与48 h时点,采集腹主动脉血通过双抗体夹心酶标免疫分析法检测血清DAO、CGRP水平,并做相关性分析。结果脓毒症组中的DAO水平与假手术组比较,CLP术后3 h明显升高(P0.05),呈持续上升趋势,在CLP术后48 h血清DAO水平明显高于假手术组(P0.05)。脓毒症组中的CGRP水平与假手术组比较,CLP术后3 h明显降低(P0.05)呈持续降低趋势,虽随时间推移有所回升,但在CLP术后48 h仍低于假手术组(P0.05)。血浆CGRP、DAO含量的变化,经相关分析,CGRP与DAO具有高度正相关,相关系数为0.904,(P0.01)。结论盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠DAO明显高于正常水平、CGRP呈现持续降低状态,CGRP的释放减少可能是导致肠缺血缺氧和肠黏膜损伤的因素之一。     

盲肠结扎穿刺法大鼠脓毒症模型的复制

目的通过脓毒症动物模型的复制为脓毒症的防治提供新的靶点和新的视野,也为脓毒症的进一步研究提供应用基础。方法将18只Wistar大鼠分为对照组、术后2、6、12、24、48h组,每组3只。采用盲肠结扎穿刺法复制Wistar大鼠脓毒症模型。结果对大鼠活动习性、外表和解剖、病理切片的观察,接受盲肠结扎穿刺（CLP）术后的大鼠精神状态、生活习性发生改变。术后24h多脏器组织呈炎症改变,血液和腹腔积液细菌培养均阳性;术后2、6、12、24、48h血浆中内毒素水平均显著高于时照组。结论采用盲肠结扎穿刺法复制了大鼠脓毒症模型,证实大鼠脓毒症模型袭制成功。     

盲肠结扎穿刺致大鼠脓毒症的模型改良

目的:研究更符合病理生理学机制的脓毒症动物模型. 方法:取60只雄性SD大鼠,随机分成对照组、CLP组、实验组,各20只,分别行假手术、盲肠结扎穿刺术及改良盲肠结扎穿刺术,观察各组的死亡率、大体情况及病理学变化. 结果:实验组死亡率及多器官衰竭情况明显重于CLP组. 结论:改良盲肠结扎穿刺术所造脓毒症动物模型优于传统盲肠结扎穿刺术.     

脓毒症大鼠早期内皮细胞活化与损害的实验研究

目的研究脓毒症大鼠早期内皮细胞活化与损害,探讨其在脓毒症中可能作用机制。方法 72只SD大鼠随机分成3组:正常组(n=8),不作任何处理;假手术组(n=32),仅行盲肠探查术;脓毒症组(n=32)采用盲肠结扎加穿孔术(CLP)制备脓毒症模型。假手术组和脓毒症组又分4组,分别在术后3、6、12和24h 4时点从腹主动脉采血,测量血清E-选择素,内皮素1(ET-1),一氧化氮(NO)水平,循环内皮细胞数量,电镜观察冠状动脉内皮细胞超微结构变化。结果血清NO、ET-1水平在CLP术后即明显高于正常与假手术组(P<0.01),在12h达到峰值,一直维持较高水平;NO/ET-1比值则随时间推移呈逐渐下降趋势,显著低于正常与假手术组。CLP术后3h血清E-选择素水平开始升高,明显高于正常与假手术组(P<0.05),在12h达到峰值,随后有下降趋势,但在24h点仍显著高于正常与假手术组(P<0.01);CLP后3h血液循环内皮细胞数量即升高,在12h达峰值,24h时点循环内皮细胞数量有所下降,但仍明显高于正常与假手术组;电镜下观察冠状动脉血管内皮细胞在脓毒症过程中损害逐渐加重。结论脓毒症大鼠早期血管内皮细胞活化、损害逐渐加重,内皮细胞损伤在脓毒症中可能发挥重要作用。     

黄芪甲苷对大鼠脓毒症肝损伤疗效及对TNF-α、IL-6的影响

【目的】研究黄芪甲苷对 SD大鼠脓毒症致肝损伤的保护作用。【方法】采用盲肠结扎穿孔（Cecal ligation and puncture ,CLP）诱导形成脓毒症大鼠肝损伤模型,黄芪甲苷分别于大鼠 CLP术前1 h灌胃给药。30只SD大鼠随机分为三组,分别为假手术组、CLP模型组、CLP＋黄芪甲苷（50 mg／kg）治疗组。记录一般情况并检测CLP术后24 h各组大鼠的存活率,血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平及各组大鼠肝脏组织中TNF‐α、IL‐6水平及其 HE染色的病理变化情况。【结果】各时间点假手术组大鼠均无死亡。术后12 h ,模型组、黄芪甲苷组大鼠存活率分别为80％和100％,术后24 h ,模型组大鼠无存活,而黄芪甲苷组大鼠存活率为40％,经比较有显著性差异（χ2＝8．4,P＜0．05）,显示黄芪甲苷能提高实验性脓毒症大鼠的存活率;术后24 h ,大鼠血清AST、ALT值脓毒症模型组较假手术组显著升高（ P ＜0．05）,黄芪甲苷治疗组则明显改善（ P ＜0．05）;脓毒症模型组较假手术组肝组织 TNF‐α、IL‐6值显著升高（ P ＜0．05）,黄芪甲苷治疗组则明显改善（ P＜0．05）;病理切片显示假手术组大鼠肝脏结构轻微改变,脓毒症模型组肝组织点灶状坏死、混合炎细胞浸润、肝细胞脂肪变性,黄芪甲苷治疗组肝脏组织病理损伤情况均较模型组明显改善。【结论】黄芪甲苷对CLP诱导的SD大鼠肝损伤具有一定的保护作用。     

姜黄素对脓毒症大鼠血浆ICAM-1水平和预后的影响

目的 探讨姜黄素(curcumine,Cur)治疗脓毒症大鼠的疗效及可能机制。 方法 120只SPF 级SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔组（CLP组）、姜黄素治疗组（Cur组）,CLP组和Cur组进行盲肠结扎穿孔术,Cur组予姜黄素液2ml/kg （即100mg/kg）腹腔注射,Sham组、CLP组给予2ml/kg生理盐水腹腔注射。各组大鼠于术后0、3、6、12、24、48 小时（h）各时点随机活杀5只动物取血清检测ICAM-1水平,各组剩下10只观察96h内生存时间。动物活杀前进行严重程度评分。 结果 CLP组大鼠术后脓毒症表现最强,Cur组明显减轻,而Sham组没有相关表现或表现轻微。CLP组血浆ICAM-1水平于术后3 h显著升高,至24 h达高峰;而Cur组上升的幅度明显低于CLP组（P﹤0.05）,但明显高于Sham组。Cur组生存时间较CLP组明显延长(P<0.01)。结论 姜黄素减轻大鼠脓毒症表现,延长脓毒症大鼠生存时间,改善其预后可能与姜黄素抑制ICAM-1表达有关。     

氯胺酮对脓毒症大鼠肾脏保护作用的研究

目的探讨氯胺酮对脓毒症大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法选健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为三组：假手术组（SHAM）组、盲肠结扎加穿孔组（CLP）组及氯胺酮组（KT）组。SHAM组开腹后不做任何处理,其余各组行盲肠结扎穿孔术（CLP）。KT组于CLP前20min腹腔给药40mg/kg。各组在3h、6h和12h分别经心脏采血,检测尿素氮和肌酐的含量,并取肾脏行HE染色观察其病理组织学变化,用免疫组化方法检测热休克蛋白70（HSP70）的表达。结果与SHAM组比较,CLP组大鼠血清BUN含量在术后6h和12h显著升高（P〈0.01）,血清Cr在术后12h显著升高（P〈0.01）;与CLP组比较,KT组大鼠血清BUN较CLP组含量在6、12h时相点明显降低（P〈0.05）。血清Cr在12h明显降低（P〈0.05）。三组肾组织中HSP70均有表达,CLP组及KT组均明显高于SHAM组（P〈0.01）,而KT组明显高于CLP组（P〈0.05）。结论氯胺酮能抑制脓毒症大鼠血清BUN和Cr的增高,减轻肾组织损害,对脓毒症大鼠肾脏具有一定的保护,此作用可能与诱导HSP70表达增强有关。     

脓毒症大鼠巨噬细胞炎症蛋白-1α和血管内皮细胞变化及其相关性研究

目的 探讨盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠肺泡巨噬细胞(AM)和血管内皮细胞变化情况及其相关性.方法 60只SD大鼠随机分成A、B两组,A组仅行盲肠探查术,B组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作大鼠脓毒症模型.各组均于术后3、6、12、24、48h时相点,分别留取肺泡灌洗液检测巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)水平,留取血清检...     

脓毒症大鼠心功能变化特征及血必净注射液对其影响

目的:通过超声心动图观察脓毒症大鼠心功能变化特征及血必净注射液对其影响.方法:将78只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=6)、假手术组(n=24)、盲肠结扎穿孔术(CLP)组(n=24)、血必净治疗(XBJ)组(n=24).假手术组开腹翻动盲肠后关腹,CLP组及XBJ组采用CLP建立脓毒症大鼠模型.假手术组及CLP组于术后2、12、24、36、48、60h经阴茎背静脉注射生理盐水4 mL/kg,XBJ组于术后2、12、24、36、48、60h经阴茎背静脉注射血必净注射液4mL/kg.各组于术后6、24、48、72h通过超声心动图观察实验大鼠心功能的变化.结果:与正常对照组及假手术组比较,CLP组左室舒张末内径(LVEDD)增大、心率(HR)明显升高(P＜0.05),室间隔运动幅度及左室后壁运动幅度有降低趋势,左室射血分数(LVEF)、二尖瓣环舒张期早期峰值速度(Ea)与舒张晚期峰值速度(Aa)比值(Ea/Aa)明显降低(P＜0.05).与CLP组比较,应用血必净注射液后,LVEDD及HR无显著变化,LVEF及Ea/Aa显著升高(P＜0.05).结论:脓毒症大鼠存在心功能障碍,血必净注射液对脓毒症大鼠心功能有改善作用.     

脓毒症肺损伤小鼠血清内皮微颗粒的变化

目的 探讨脓毒症相关肺损伤小鼠血清中内皮微颗粒(endothelial-derived microparticles, EMPs)的变化及意义。方法 C57BL/6J 小鼠随机分成结扎盲肠头尾端穿孔术(cecal ligation puncture procedure, CLP)组和假手术(Sham)组。术后24h CLP组存活的小鼠和假手术组小鼠心尖取血,离心后测定血清IL-1β、IL-6、TNF浓度,流式细胞仪检测血清中CD144⁺EMPs浓度水平。取各组肺组织测定肺湿重/干重比值(W/D),光镜下观察肺组织学的改变,电子显微镜下观察肺组织超微结构改变。结果 CLP组小鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF浓度均高于Sham组(P<0.01);CLP组小鼠肺组织W/D高于Sham组(P<0.01)。病理学检查显示CLP术后24h小鼠出现急性肺损伤,肺泡内皮细胞损伤明显。CLP组小鼠血清中CD144+EMPs浓度高于Sham组(P<0.01)。结论 CLP术后24h小鼠发生了急性肺损伤,是较好的肺损伤的模型。内皮微颗粒浓度的升高和脓毒症相关性肺损伤密切相关,内皮微颗粒可能参与了急性肺损伤的过程。     

脓毒症大鼠血清对内皮细胞的影响

目的 研究脓毒症大鼠血清对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的影响,探讨脓毒症的发病机制.方法 12只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组和脓毒症组.采用盲肠结扎穿孔术制备大鼠脓毒症模型.术后6 h采血收集血清和血浆,采用鲎试剂法定量测定血浆脂多糖(LPS)水平,酶联免疫吸附试验测定血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平.并将血清与HUVEC孵育8 h后分别应用活细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力,采用Hoechst 33342/碘化丙啶荧光染色计算细胞坏死率,并应用细胞划痕实验测定0、12、24 h的细胞间残存距离.结果 脓毒症组LPS、TNF-α及IL-6水平均显著高于假手术组(P值均<0.01).脓毒症组血清刺激HUVEC后8 h的细胞活力显著低于假手术组(P<0.01).脓毒症组血清刺激HUVEC后的细胞坏死率显著高于假手术组(P<0.01).孵育12和24 h后,脓毒症组的细胞间残存距离均显著大于假手术组(P值均<0.01).结论 脓毒症大鼠血清中LPS、细胞因子的水平显著升高,对血管内皮细胞有明显的杀伤抑制作用.     

脓毒症大鼠DAO与TNF-α变化研究

目的研究TNF-α在脓毒症大鼠肠道损伤中的作用。方法 60只SD大鼠随机分成假手术组(n=30),脓毒症组(n=30)。假手术组仅行盲肠探查术,脓毒症组采用CLP制作大鼠脓毒症模型。各组均于术后3、6、12、24与48 h时相点,经腹主动脉采血检测血清DAO、TNF-α水平。结果血清DAO水平逐渐升高,于48 h时达到最高值,高于假手术组(P0.05);血清TNF-α水平在CLP术后即明显高于假手术组(P0.05),在24 h达峰值,随后虽有下降,但仍显著高于假手术组(P0.05)。TNF-α与DAO具有正相关(r=0.897,P0.05)。结论 TNF-α的异常升高,可能在脓毒症大鼠肠道损伤中具重要作用。     

血必净注射液对脓毒症大鼠Claudin4蛋白和辅助性T淋巴细胞1型表达的影响

目的探讨血必净注射液对脓毒症大鼠肺组织Claudin4蛋白表达的影响。方法健康成年Sprague-Dawley大鼠100只,体重(250±25)g,随机分入4组,每组25只:假手术组大鼠只开腹、关腹和复苏,不行盲肠结扎穿孔术(CLP);脓毒症组大鼠行CLP;血必净3h组大鼠于CLP后3h腹腔内注射血必净注射液2mL/kg;血必净12h组大鼠于CLP后12h腹腔内注射血必净注射液2mL/kg。每组随机留取8只大鼠进行生存率分析。假手术组、脓毒症组、血必净3h组大鼠在术后6、15和24h,血必净12h组大鼠在术后15和24h各随机处死5只,分别留取血液和肺组织标本,测定肺组织湿/干质量比(肺水肿指数),对肺组织进行病理学观察并进行肺损伤病理学评分,测定血清促炎细胞因子IL-6和TNF-α水平,采用免疫组织化学方法测定肺组织骨架蛋白Claudin4蛋白表达情况,采用流式细胞术检测辅助性T淋巴细胞1型(Th1)在外周血单核细胞中的表达情况。结果假手术组、脓毒症组、血必净3h组和血必净12h组大鼠的术后72h存活率分别为8/8、0、1/8和0,血必净3h组显著高于脓毒症组(P<0.01),血必净12h组与脓毒症组的差异无统计学意义(P>0.05)。假手术组大鼠术后各项检测指标均基本不变。脓毒症组、血必净3h组和血必净12h组大鼠术后15和24h的肺水肿指数,以及术后6、15和24h的肺损伤病理学评分、血清IL-6和TNF-α水平、肺组织Claudin4蛋白表达阳性率均显著高于假手术组同时间点(P值均<0.01);脓毒症组大鼠术后6、15和24h,以及血必净12h组大鼠术后15和24h的肺水肿指数、肺损伤病理学评分、血清IL-6和TNF-α水平、肺组织Claudin4蛋白表达阳性率均显著高于血必净3h组同时间点(P值分别<0.05、0.01);脓毒症组与血必净12h组术后同时间点间上述指标的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。脓毒症组和血必净3h组大鼠术后各时间点的外周血单核细胞中Th1的表达率均显著高于假手术组同时间点(P值均<0.01);脓毒症组大鼠术后6和15h的外周血单核细胞中Th1的表达率均显著高于血必净3h组同时间点(P值均<0.01),术后24h的外周血单核细胞中Th1的表达率显著低于血必净3h组同时间点(P<0.05)。结论早期使用血必净治疗可以有效地抑制脓毒症大鼠肺组织的炎性反应,减轻肺损伤,提高大鼠存活率,其可能机制与抑制肺组织Claudin4蛋白表达,降低肺泡通透性有关。     

雌性大鼠盲肠结扎穿孔与盲肠结扎切除脓毒症模型表型的比较

目的 探讨雌性大鼠盲肠结扎切除(CLD)与盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒症模型模拟脓毒症患者表型的差异。方法 将31只成年雌性SD大鼠根据脓毒症建模方式不同,随机分为CLP组(n=21)和CLD组(n=10),采用动物代谢分析系统测量两组大鼠的体温、产热量、耗氧量、CO₂产生量、呼吸商、摄食量与饮水量;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定两组血清脂多糖(LPS)浓度。结果 CLD组血清LPS浓度、术后16 h内总饮水量,术后第8、9、10、11 h体温,术后第9 h产热量,术后第5、9、10 h耗氧量以及术后第5、8、9、13 hCO₂产生量均高于CLP组(P<0.05)。结论 在体温、产热量、耗氧量等代谢表型及血清LPS浓度方面,CLD脓毒症模型大鼠比CLP脓毒症模型大鼠更接近脓毒症患者表型。     

盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠心肌损伤的相关研究

【摘要】目的 通过盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠心肌细胞凋亡率的变化,探讨心肌细胞凋亡与心肌损伤的关系。方法 将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（SH组,n=20）及脓毒症组（CLP组,n=20）,采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备脓毒症动物模型,24小时后,检测各组的血清脑钠肽(BNP)、肌钙蛋白I(cTnI)水平。观察心肌组织病理变化、心肌组织TNF-α的表达水平及心肌细胞凋亡率。结果 CLP组出现明显的心肌损伤,CLP组血清BNP、cTnI高于SH组（P＜0.01）,心肌组织TNF α、心肌细胞凋亡率高于SH组（P＜0.01）。结论 心肌细胞凋亡在脓毒症心肌损伤发病机制中可能起着重要的作用。     

升降散对脓毒症大鼠肾功能的影响

目的：探讨升降散对脓毒症大鼠肾功能的影响。方法：采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型。健康SD大鼠80只按随机数字表法分为正常组、假手术组、脓毒症组和升降散治疗组,后三组又分为术后6 h、12 h和24 h 3个时间点亚组,每组8只。在造模前72 h开始灌胃给药或生理盐水,连续3 d。术后按各时间点观察存活率,检测各组血清肌酐（Cr）,采用放射免疫分析法测定血清胱抑素C（Cys-C）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,通过HE染色后光镜观察各组大鼠肾组织形态学变化。结果：与脓毒症组比较,CLP 24 h升降散治疗组大鼠存活率较高,差异有统计学意义（P〈0.05）;CLP 6 h时血清Cys-C、TNF-α和CLP 12 h、24 h时血清Cys-C、TNF-α、IL-6水平明显下降,差异均具有统计学意义（P〈0.05）;升降散可减轻肾组织形态学损伤,阻止损伤范围进一步扩大。结论：升降散对脓毒症大鼠肾功能具有保护作用,其作用环节可能与抑制TNF-α、IL-6等炎症因子的释放有关。     

自由基代谢在大鼠脓毒症肝损伤发病机制中的作用

目的：采用大鼠盲肠结扎穿孔（CLP）复制脓毒症模型造成急性肝损伤,探讨自由基代谢在脓毒症肝损伤发病机制中的作用。方法：将Wistar大鼠随机分为对照组、假手术组和模型组,每组叉分6h、12h、24h和48h四个时间点。动态观察血清丙氨酸转氨酶（ALT）、血清和肝组织中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的变化。结果：从血清含量变化和肝脏细胞形态学检测确认CLP脓毒症模型造成了肝损伤。CLP组血清和肝组织MDA于6h时间点增高,48h达到峰值,血清和肝组织GSH—Px活性亦于6h时间点降低,48h达到最低值。结论：脓毒症所致的肝细胞损伤与自由基代谢紊乱有关。     

氯胺酮对急性肺损伤大鼠肺组织HMGB1表达的影响

目的:探讨氯胺酮在盲肠结扎穿孔术(CLP)脓毒症肺损伤大鼠中对肺组织HMGB1表达的影响.方法:45只SPF级雄性成年Wister 大鼠随机分为三组:(1)假手术组(sham组)、(2)盲肠结扎穿孔(Cecal ligation and puncture.CLP)组(CLP组)、(3)氧胺酮干预组(KET组).CLP组和KET组施行盲肠结扎穿孔术.术毕半小时开始给药,KET组给予5%氯胺酮50g/kg,im,q12h;Sham组和CLP组则给予等容积生理盐水a在术后6h、24h、72h各随机处死大鼠5只,分别作为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ亚组,无菌留取大鼠肺组织、动脉血待测.采用热干法测肺组织湿/干(weVdry,W/D)重比值;光镜下观察肺脏组织形态学变化,并进行中性粒细胞计数:测定各组大鼠不同时问点动脉血氧分压(PaO2);免疫组织化学法(IHC)和逆转录聚合酶链(RT-PCR)法分别检测肺组织HMGB1蛋白和HMGB1mRNA.结果:与CLP组相比,氯胺酮组在CLP术后6h、24h和72h时间点PaO2较CLP组明显增高,而肺组织W/D比值、中性粒细胞计数、HMGB,免疫组化及HMGB.mRNA表达明显降低(P<0.05).结论:氯胺酮能够抑制CLP脓毒症大鼠肺组织HMGB1mRNA和蛋白表达水平,减轻肺组织PMN浸润,减轻CLP诱导的大鼠肺损伤的程度.     

硫化氢对脓毒症大鼠心肌损伤的作用及其机制探讨

目的 研究硫化氢（hydrogen sulfide,H₂S）对脓毒症大鼠心肌损伤的作用,并探讨其作用的可能机制。 方法 采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症（cecal ligation and puncture,CLP）模型,将SD大鼠随机分为6组:假手术组、假手术+外源性H₂S供体硫氢化钠（NaHS）组、假手术+H₂S合成酶胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyase,CSE）抑制剂炔丙基甘氨酸（propargylglycine,PAG）组、CLP组、CLP+NaHS组、CLP+PAG组,每组各24只大鼠。分别于术后6 h、12 h、24 h处死各组大鼠（即各组分6 h、12 h、24 h亚组）取血和心肌标本,检测血清肌钙蛋白I（cTnI）水平,大鼠心肌组织HE染色观察病理变化,测定心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）含量,采用RT-PCR方法检测心肌组织CSE mRNA表达,Western blot检测大鼠心肌组织核转录因子NF-κB表达。 结果 假手术各组及不同时点各指标差异均无统计学意义。与假手术12 h及24 h组相比,CLP 12 h及24 h组血清cTnI质量浓度以及心肌组织病理评分、心肌组织CSE mRNA、NF-κB表达、TNF-α及IL-10含量均升高（P均<0.05）;与CLP 12 h及24 h组相比,CLP+NaHS 12 h及24 h组血清cTnI质量浓度以及心肌组织病理评分、NF-κB表达和TNF-α含量降低（P均<0.05）,CSE mRNA表达和IL-10含量升高（P均<0.05）;而CLP+PAG 12 h及24 h组血清cTnI质量浓度及心肌组织病理评分、NF-κB表达和TNF-α含量升高（P均<0.05）,CSE mRNA表达和IL-10含量降低（P均<0.05）。 结论 H₂S在脓毒症所致的心肌损伤中起保护作用,这种保护作用的机制可能是通过抑制心肌组织中NF-κB表达、降低心肌组织TNF-α含量和提高心肌组织CSE mRNA表达、IL-10含量而保护心肌组织。     

小剂量肝素对脓毒症大鼠早期的干预作用

目的采用大鼠盲肠结扎穿孔术(CLP)复制大鼠脓毒症模型,探讨应用小剂量肝素对脓毒症早期的干预作用。方法将72只Wistar大鼠随机分为三组,分别是假手术组(sham)、CLP组(CLP)和肝素组(heparin),每组24只。每组又按6、12、24 h三个时间点分为三个亚组,每亚组8只,分别对三个时间点各亚组大鼠抽血常规检测大鼠血液中血小板、活化部分凝血活酶时间(APTT),用ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,留取肺组织标本做HE染色,观察肺组织病理变化。结果CLP组与假手术组相比,血小板在12 h和24 h明显减少(P<0.01),肝素组在24 h也减少(P<0.01),但较CLP组增多(P<0.01),APTT在24 h时CLP组比假手术组明显延长(P<0.01),肝素组比假手术组也延长(P<0.01),但短于CLP组(P<0.01)。血浆中TNF-α含量各时间点CLP组、肝素组均高于假手术组(P<0.01),但肝素组在12 h和24 h均低于CLP组(P<0.01)。光镜观察肝素组肺组织充血及炎细胞浸润均较CLP组明显减轻。结论肝素能通过对脓毒症凝血-炎症网络的调节,降低血液中TNF-α的含量,从而减轻肺组织炎症损害,早期发挥干预作用,在一定程度上缓解脓毒症的发生发展。