健心颗粒对心衰大鼠心脏指数的影响

目的探讨健心颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）慢性心力衰竭（CHF）的作用及机理。方法观察健心颗粒对15周龄SHR大鼠心重指数（HWI）和左室质量指数（LVWI）的影响。结果健心颗粒能显著减少中高剂量组大鼠心重指数（HWI）和左室质量指数（LVWI）。结论健心颗粒能有效抑制SHR心脏肥厚和左室肥厚,并减缓心肌组织结构的破坏。     

健心颗粒对慢性心力衰竭大鼠一氧化氮合酶的影响

目的探讨健心颗粒对大鼠慢性心衰（CHF）一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法以32周老龄自发性高血压大鼠（SHR）的CHF模型作为研究对象．观察应用健心颗粒4周后SHR左室心肌NOS1、NOS2、NOS3蛋白表达,检测血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、心钠素（ANP）、脑钠素（BNP）水平。结果健心颗粒可以提高SHR的NOS1、NOS3表达．降低SHR的NOS2表达;降低血浆的AngⅡ、ANP、BNP水平。结论 健心颗粒可以通过NOS系统,调节NOS1、NOS2、NOS3三者之间的动态平衡,达到改善心功能。     

葛根素对自发性高血压大鼠肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察葛根素对自发性高血压大鼠胰岛素敏感性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:选取15周龄的自发性高血压大鼠为动物模型,以葛根素注射液治疗,观察空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数(ISI)、血压、TNF-α等指标的变化,并与贝那普利组及病理对照组比较.结果:葛根素组及贝那普利组治疗后空腹血糖、胰岛素、血压及TNF-α均有显著下降,ISI明显升高,与病理对照组比较有显著差异(P＜0.01或P＜0.05).结论:葛根素能够降低TNF-α,有改善自发性高血压大鼠胰岛素抵抗的作用.     

心衰康颗粒对心梗后大鼠心肌肿瘤坏死因子α表达的影响

目的 观察心衰康颗粒对急性心梗后大鼠心肌局部肿瘤坏死因子α(TNF- α)表达的影响,阐释心衰康颗粒干预左室重构的作用机理.方法 采用结扎Wistar大鼠左冠状动脉根部建立心梗后动物模型,随机分为假手术组、模型组、心衰康大剂量组、心衰康小剂量组和卡托普利对照组,药物干预8周,采用免疫组化法观察心肌局部肿瘤坏死因子α的含量.结果 所有给药组肿瘤坏死因子α的表达均有不同程度的下降,其中心衰康大剂量组和西药组的下降程度尤为明显(P＜0.05),而大剂量组和西药组作用相似(P＞0.05),与小剂量比较有显著差异(P＜0.05).结论 心衰康能降低心肌局部肿瘤坏死因子α水平,此应为干预实验性心梗后大鼠左室重构的机制之一.     

健心颗粒对慢性心衰心肌纤维化影响的实验研究

目的探讨健心颗粒对慢性心衰（cHF）心肌纤维化（MF）的影响。方法以32周老龄自发性高血压大鼠（SHR）的CHF模型作为研究对象，观察应用健心颗粒4周后SHR大鼠MF，检测血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、心钠素（ANP）、脑钠素（BNP）水平。结果健心颗粒可以降低SHR大鼠MF、血浆中AngⅡ及ANP、BNP水平。结论健心颗粒可以减轻MF，改善心功能。     

茯苓四逆汤对慢性心力衰竭患者肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察茯苓四逆汤对慢性心力衰竭(简称心衰)患者的临床疗效及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:80例心衰患者随机分为治疗组及对照组,每组40例,对照组予西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗基础上配合茯苓四逆汤治疗,两组以2周为1疗程,连续治疗6个疗程。观察两组临床疗效及血浆BNP、血清TNF-α、左室射血分数(LVEF),左室收缩末期内径(LVEDs)、左室舒张末期内径(LVEDd)等指标变化。结果:治疗组总有效率为90.4%,优于对照组72.7%(P0.05);治疗组在改善中医症状积分、血浆BNP、血清TNF-α水平、LVEF、LVIDd、LVEDs等指标方面优于对照组(P0.05,P0.01)。结论:茯苓四逆汤对心衰有较好的临床疗效,这可能与其下调血清TNF-α作用相关。     

炎克宁汤剂对慢性盆腔炎大鼠模型肿瘤坏死因子-αmRNA表达的影响

目的观察炎克宁冲剂对慢性盆腔炎(CPID)大鼠模型肿瘤坏死因子-αmRNA表达的影响,以探讨其对CPID的作用。方法清洁级Wistar大鼠30只随机分为4组:即空白对照组、CPID模型组、炎克宁汤剂组、妇乐冲剂组(后2组为药物组)。采用混合菌注入宫腔法制作CPID大鼠模型。药物组分别在造模后4周开始给药21d,第22天取材观察TNF-αmRNA的表达。结果CPID模型组TNF-αmRNA表达增强,空白对照组正常表达,炎克宁组表达与空白对照组基本相同,妇乐冲剂组表达增强。结论炎克宁对CPID有治疗作用。     

葶苈生脉方对慢性心衰大鼠血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及心肌胶原的影响

目的 探讨葶苈生脉方治疗压力超负荷致慢性心衰(Chronic heart failure,CHF)大鼠的作用机理.方法 采用腹主动脉缩窄法建立慢性心衰大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、葶苈生脉方高剂量组(简称高剂量组)、葶苈生脉方低剂量组(简称低剂量组)、心宝丸对照组(简称心宝丸组),各组给予相应处理因素4周后,采用放免法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6),Motic6.0图象分析系统分析心肌胶原容积分数(CVF).结果 模型组与假手术组比较TNF-α、IL-6表达显著增强(P<0.01),CVF明显升高;各治疗组与模型组比较,TNF-α、IL-6表达显著减弱(P<0.01),CVF明显降低,其中高剂量组明显低于低剂量组和心宝组(P>0.01).结论 葶苈生脉方可能通过抑制炎性细胞因子的表达,调节心肌胶原代谢,从而阻止或逆转心室重构,改善心功能,达到治疗CHF的目的.     

中药面膜验方治疗脓疱型痤疮疗效及其对Toll样受体2、肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察中药面膜验方治疗脓疱型痤疮的临床疗效及其对血清Toll样受体2(TLR2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法将106例脓疱型痤疮患者随机分为治疗组(基础治疗加中药面膜验方)和对照组(基础治疗加外用克林霉素磷酸酯凝胶),观察2组治疗4周后的临床疗效;以20例健康人为健康对照组,比较健康人与痤疮患者及2组患者治疗前后TLR2、TNF-α水平。结果脓疱型痤疮患者治疗前TLR2、TNF-α与健康对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。2组患者治疗前与治疗后TLR2、TNF-α比较,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后治疗组与对照组比较,仅TNF-α水平差异有统计学意义(P0.05)。结论在常规治疗基础上加用中药面膜验方可有效降低脓疱型痤疮患者TNF-α水平,疗效优于克林霉素磷酸酯凝胶。     

阿司匹林对糖尿病大鼠脂肪细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究阿司匹林对糖尿病大鼠脂肪细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mR-NA表达的影响,为临床防治2型糖尿病及微血管并发症提供理论基础和实验依据。方法用高糖高脂饮食及腹腔注射小剂量链脲佐菌素方法建立2型糖尿病大鼠模型,分为模型组、阿司匹林组和西药对照组,另选正常大鼠作为正常组。阿司匹林组给予阿司匹林450 mg/(kg.d)灌胃,西药对照组给予二甲双胍134 mg/(kg.d)灌胃。给药1个月后检测血糖、血脂、血清胰岛素含量和脂肪细胞TNF-αmRNA表达的变化。结果模型组大鼠血糖、血脂、血清胰岛素含量明显上升,脂肪细胞TNF-αmRNA表达显著升高;阿司匹林组和西药对照组以上指标均显著降低,组间比较,阿司匹林组明显低于模型组和西药对照组(P均<0.05)。结论阿司匹林能有效降低2型糖尿病大鼠脂肪细胞TNF-αmRNA表达和血糖、血脂、血清胰岛素浓度,其作用机制可能是通过抑制炎症因子释放而改善了胰岛素抵抗状态,因此有可能成为治疗糖尿病并发症的新的有效药物。     

天然牛磺酸对肝纤维化大鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的通过观察天然牛磺酸(NT)对肝纤维化大鼠肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响,研究NT抑制肝细胞炎性状态、延缓肝纤维化进展的相关机制。方法将实验大鼠随机分为对照组、模型组、NT低剂量组(0. 3 g/kg)、NT中剂量组(0. 6 g/kg)、NT高剂量组(0. 9 g/kg),每组15只。对照组给予正常喂养;模型组与NT各组大鼠均给予皮下注射40%CCL_4橄榄油溶液3 m L/kg造模,首次剂量5 m L/kg,2次/w,共注射6 w,并饲以高脂饲料; NT各组在造模的同时予天然牛磺酸灌胃,连续给药6 w;实验结束时,称量大鼠体质量和肝脏质量,计算肝体系数,检测大鼠肝功能(ALT、AST、TBIL及ALB)、肝纤维化指标(HA、PCIII、IV-C及LN)、血清TNF-α水平及肝脏组织TNF-α mRNA表达量。结果与模型组相比,NT低剂量组肝体系数差异无统计学意义(P> 0. 05),NT中剂量组、高剂量组肝体系数明显降低; NT各组肝功能、肝纤维化显著改善,血清TNF-α水平及肝脏组织中TNF-α mRNA表达显著降低。结论 NT能维持肝功能、延缓肝纤维化进展,其机制可能与抑制TNF-α相关因子表达,降低炎性介质分泌,减轻炎症反应有关。     

复方隔山消颗粒对慢性萎缩性胃炎模型大鼠白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察复方隔山消颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法选用SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组和复方隔山消颗粒低、中、高剂量组(剂量分别为1.25,2.5,5 g/kg)。除正常对照组外,其余各组均采用热盐水灌胃方法制作CAG动物模型。于造模后第13周开始给药治疗,至第24周末结束。观察各组大鼠的胃黏膜病理组织学改变,检测大鼠血清IL-1β和TNF-α含量。结果经过热盐水灌胃造模后,大鼠胃黏膜腺体萎缩。以复方隔山消颗粒治疗后,大鼠胃黏膜腺体萎缩明显减轻,血清IL-1β和TNF-α含量明显降低(P<0.05或0.01)。结论复方隔山消颗粒治疗CAG的机制可能与其抑制IL-1β、TNF-α等细胞因子活性有关。     

黄芪对慢性肾衰大量蛋白尿大鼠血肿瘤坏死因子α的影响

目的:研究黄芪对慢性肾功能衰竭大量蛋白尿大鼠肿瘤坏死因子α的影响。方法:应用Platt方法制作5/6肾切除CRF大鼠模型。根据模型制作成功后的血肌酐值,分为模型组、黄芪组、依那普利组,正常对照组予普通饲料,其余各组进行高蛋白饮食,加服40%蛋白以形成大量蛋白尿。观察黄芪对慢性肾衰大量蛋白尿大鼠血肿瘤坏死因子α(TNF-α)及蛋白尿的影响。结果:模型对照组的血TNF-α、24h尿蛋白量明显高于正常组,经过黄芪治疗,血TNF-α及蛋白尿水平明显降低。结论:黄芪能降低慢性肾衰大量蛋白尿大鼠的血TNF-α及蛋白尿,而具有延缓慢性肾功能衰竭进展的作用。     

丹芪颗粒对阿霉素心衰模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α、白介素6含量及心肌细胞调亡的影响

目的观察丹芪颗粒对阿霉素心衰模型大鼠血清TNF-α、IL-6含量及心肌细胞凋亡的影响。方法将阿霉素心衰模型大鼠分为阳性对照组、模型组、丹芪颗粒高剂量组、丹芪颗粒低剂量组,连续干预12天。采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清细胞因子TNF-α、IL-6,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结论丹芪颗粒可降低阿霉素心衰模型大鼠血清TNF-α、IL-6含量,抑制其心肌细胞凋亡。     

艾灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达影响的研究

目的：观察艾灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠Toll样受体4（TLR4）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）蛋白及其mRNA表达的影响,进一步探讨艾灸治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法：将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和柳氮磺胺吡啶（Sulfasalazine,SASP）组。采用隔药灸天枢和气海穴及SASP灌胃进行干预。干预结束后,应用HE染色光镜下观察各组大鼠结肠病理学变化,分别采用Western blot法和FQ-PCR法检测大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达。结果：造模大鼠存在结肠组织病理学损伤,隔药灸组和SASP组大鼠结肠病理学与模型组相比均有一定的改善;与正常组比较,模型组大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达均显著增加（P<0.05）;经隔药灸和SASP干预后,大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达均显著降低（P<0.05）。结论：TLR4、TNF-α可能在溃疡性结肠炎中发挥炎症损伤作用,隔药灸能下调溃疡性结肠炎大鼠结肠TLR4和TNF-α的表达,提示其机制可能是通过下调 TLR4和TNF-α表达介导的级联反应达到艾灸治疗溃疡性结肠炎的目的。     

慢性肾功能衰竭肾阳虚型大鼠肾组织细胞糖皮质激素受体、细胞白介素-1β及肿瘤坏死因子-α的变化

目的研究肾阳虚型慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠肾组织细胞糖皮质激素受体（GR）及白介素-1（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎性因子的变化,探讨CRF肾阳虚证的证候学基础。方法采用腺嘌呤灌胃复制肾阳虚型CRF模型,并设正常组、模型组（腺嘌呤每日200 mg/kg）、济生肾气丸组（腺嘌呤每日200 mg/kg＋济生肾气丸每日40 g/kg）、保肾康组（腺嘌呤每日200 mg/kg＋保肾康每日33.3 mg/kg）,保肾康为对照组。实验全过程24 d,第1～12日每日灌胃1次,第12日后隔日灌胃1次。实验结束,用酶联免疫吸附法测定肾组织IL-1β、INF-α及GR的水平。结果模型组大鼠肾组织细胞IL-1β、INF-α水平明显升高,GR水平明显降低。济生肾气丸组、保肾康组与模型组比较IL-1β、INF-α水平显著降低,GR水平显著升高。济生肾气丸组同保肾康组比较IL-1β、INF-α明显降低,GR水平明显升高。结论 IL-1β、INF-α及GR与CRF肾阳虚证密切相关;济生肾气丸能降低IL-1β、TNF-a水平,并能提高GR的活性。     

河车虫草胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠肿瘤坏死因子-α 蛋白表达的影响

目的观察慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）蛋白的表达及中药复方河车虫草胶囊对其干预的效果及机制。方法采用熏烟加气道内注入脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）的方法制备COPD大鼠模型。将造模成功的40只SD大鼠按随机数字表法分为模型组、对照组、河车虫草胶囊低、中、高3个剂量组（简称河车低、中、高剂量组）每组8只,同时设正常组（6只）,共6组。河车低、中、高剂量组分别灌胃给予河车虫草胶囊（0.25、0.5、1.0 g/kg）联合茶碱缓释片（4.5 mg/kg）,对照组灌胃给予茶碱缓释片（4.5 mg/kg）,1次1 m L/100 g,1天1次,共4周;同时正常组和模型组予等量蒸馏水。电镜下观察各组COPD大鼠肺组织形态学的变化;Real-time RT-PCR法检测肺组织中TNF-α蛋白表达情况。结果电镜下可见模型组支气管上皮纤毛排列紊乱,Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮细胞变性,内质网线粒体肿胀,板层小体排空,肺泡腔内游离碎片,各药物干预组较模型组病变程度减轻,其中河车中剂量组改善较明显。与模型组比较,各药物干预组TNF-α蛋白表达量均降低,以河车中、低剂量组更为明显（P〈0.05,P〈0.01）;与对照组比较,河车低、中剂量组TNF-α蛋白表达量均降低（P〈0.05）。结论河车虫草胶囊能有效调节COPD大鼠TNF-α蛋白的表达,抑制气道炎症反应。     

稳消颗粒对兔实验性动脉粥样硬化单核细胞趋化蛋白-1及肿瘤坏死因子α表达的影响

目的观察稳消颗粒对兔实验性动脉粥样硬化单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法将36只健康新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、稳消颗粒组、辛伐他汀组。除正常组外,其余各组给与高脂饮食,建立兔动脉粥样硬化模型,根据体重比例折算临床剂量给予相应药物治疗。药物治疗8周后处死动物,取腹主动脉根部行免疫组化染色法,观察兔腹主动脉根部动脉粥样硬化MCP-1、TNF-α的表达。结果与模型组比较,稳消颗粒组、辛伐他汀组MCP—1、TNF—α的表达均明显下调（P〈0．05）：稳消颗粒组与辛伐他汀组间比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论稳消颗粒可抑制MCP-1、TNF—α的表达,益于动脉粥样硬化斑块防治与稳定。     

益气活血复方含药血清对人脐静脉内皮细胞TLR4及其下游髓样分化因子88、肿瘤坏死因子受体相关因子-6表达的影响

目的研究益气活血复方含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)Toll样受体4(TLR4)及其下游信号转导通路主要元件髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)表达的影响,从mRNA和蛋白水平探讨益气活血复方含药血清防治动脉粥样硬化的机制。方法选择新西兰大耳白兔20只,随机分为4组,即正常组、中药高、中、低浓度(1.6、0.8、0.4g/mL)组,每组5只。各组白兔分别以生理盐水和高、中、低浓度益气活血复方连续灌胃7天。末次灌胃给药2h后,心脏采血,离心后分离血清。体外培养HUVECs,随机分为6组,即空白对照组、模型组、西药对照组、中药高、中、低浓度组,用LPS刺激后,分别加入高、中、低浓度益气活血复方含药血清干预24h,收集细胞,用荧光定量PCR方法和Western blotting法分别测定TLR4、MyD88及TRAF-6 mRNA和蛋白的表达。结果用LPS刺激HUVECs后,引起TLR4、MyD88及TRAF-6 mRNA和蛋白的高表达(与空白对照组比较,P0.01),用益气活血复方含药血清干预以后显著抑制TLR4、MyD88及TRAF-6 mRNA和蛋白的高表达(与模型组比较,P0.01,P0.05)。结论益气活血复方可阻断TLR4高表达,同时阻断TLR4胞内信号转导的MyD88依赖性途径,抑制下游NF-κB以及各种相关基因表达,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。