VEGF对肾脏调节作用的研究进展

肾脏疾病在全球范围内发生率逐年升高,严重危害人类健康。肾组织中,血管内皮生长因子（VEGF）由足细胞和肾小管上皮细胞产生,在保证肾小球滤过膜结构完整、维持肾小管管周毛细血管网结构与功能稳定、抗间质纤维化等方面发挥重要作用。同时也与糖尿病肾病及其他肾脏疾病的发生、发展密切相关,本文就VEGF在肾脏疾病中的表达及调节作用进行综述,为肾脏疾病的治疗提供新思路。     

血管内皮生长因子在肾病中的意义

血管内皮生长因子(VEGF)是内皮细胞的增殖存活因子,能保护内皮组织、刺激血管生成。VEGF能在肾脏中表达,并且在肾脏正常生理功能和病理过程中均起重要作用,适当调节内皮生长因子在肾小球的表达可能是今后治疗肾小球疾病的一种方法。     

血管内皮生长因子及其受体的临床应用

血管内皮生长因子 (Vascular endothelial growthfactor,VEGF)与多种疾病的发生密切相关 ,在心血管疾病、创伤修复、肿瘤、生长发育和肾脏疾病等方面的作用尤其引起人们的关注。对于血管再狭窄、冠脉缺血和肢体缺血等疾病和胚胎发育 ,可通过加强 VEGF的“正”性作用即促进血管生成达到治疗目的。而在类风湿性关节炎、视网膜新血管生成和肿瘤等疾病 ,则通过抑制 VEGF的“负”性作用即抑制血管生成达到抑制疾病发展 [1 ]。现就VEGF及其受体的应用研究作一综述。1　VEGF及其受体人 VEGF基因定位于染色体 6 p2 1 .3,由 8个外显子和 7…     

血管内皮细胞生长因子可溶性受体在肾脏疾病中的意义

<正>众所周知,由于肾小球特殊的毛细血管丛结构,血管内皮细胞的结构、功能及其调节在肾脏疾病中具有重要意义。如糖尿病肾病患者,其肾小管周围的毛细血管减少,并伴有血管内皮细胞损伤。血管内皮细胞生长因子(VEGF)是一种促进内皮细胞的增殖、迁移、增强血管通透性的细胞因子。VEGF通过促进肾周血管的新生不仅能减轻对肾脏的损害,甚至还能恢复肾脏功能[1]。因此VEGF及其受体的表达在肾脏疾病中发挥着重要的作用。现就综述如下。     

血管内皮生长因子在肾疾病中的表达及意义

血管内皮生长因子(VEGF)是一种促进血管内皮生长及渗透的因子,具有增加血管通透性、促进内皮细胞增殖及血管维持功能。检测VEGF的表达,对探讨肾脏疾病的发病机制、观察病情进展、指导临床治疗及判断预后有重要意义。     

血管内皮生长因子对心脏血管新生作用的研究进展

血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactot,VEGF）是一种促血管新生因子,也具有促使血管通透性增加的作用,生长因子、炎症因子、缺氧等可刺激内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞分泌VEGF,目前认为VEGF在缺血、炎症、肿瘤的发生过程中具有生理和病理作用,其可促进血管新生及侧枝循环形成,VEGF拮抗剂Avastin可治疗眼部新生血管疾病及部分恶性肿瘤。本文从血管内皮生长因子的生物学作用、促血管新生机制及其临床应用作一综述。     

血管内皮生长因子与消化道肿瘤

丰富的血管生成可不断地向肿瘤提供营养,去除代谢产物,为其生长提供必要的物质条件.研究表明,肿瘤血管的形成依赖多种相关因子的诱导和调节,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)被认为是最为重要的一种血管发生特异性生长因子[1].在结肠、胃、胰腺、肾脏、乳腺、肺、膀胱癌中都有VEGF的过量表达.近年来关于VEGF的研究,国内外报道较多,许多学者认为,VEGF作为一种肿瘤标志物,为肿瘤诊断、监测复发及估计预后提供信息[2].本文现将近年来VEGF与消化道肿瘤的国内外研究进展资料综合予以介绍.     

厄贝沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨血管紧张素II受体拮抗剂——厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法采用高脂饮食加小剂量链脲菌素(STZ)一次性腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,光镜及电镜行肾脏形态学检查;VEGF免疫组化染色观察VEGF水平变化。结果2型糖尿病大鼠肾脏VEGF表达明显高于正常对照组(均P<0.01),同时大鼠肾脏出现糖尿病肾病的病理变化;厄贝沙坦干预后,肾组织VEGF表达较2型糖尿病组降低(P均<0.01),同时肾脏病理变化也得到明显改善。结论厄贝沙坦可能通过抑制肾脏VEGF表达,延缓糖尿病肾病的发生。     

血管内皮生长因子在原发性膜性肾病患者肾小球内的表达变化及意义

血管内皮生长因子（VEGF）具有促进血管生长和建立侧支循环、改善血流动力学等生物学作用^[1]。因此许多学者认为VEGF具有肾脏保护作用，有助于某些肾脏疾病的恢复^[2-4]。但也有相反观点，认为VEGF分泌的异常增加可以导致肾小球滤过膜对血浆蛋白的通透性增加，从而导致蛋白尿的形成^[5]。我们试图利用免疫组化方法同步检测VEGF在原发性膜性肾病（IMN）患者肾小球内的表达变化、ELISA方法检测IMN患者尿中VEGF的浓度，     

血管内皮生长因子与糖尿病肾病的研究新进展

<正>糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一种常见病、多发病,对人体的重要危害是其导致的血管并发症,包括大血管并发症(冠心病、脑血管疾病和周围血管疾病等)和微血管并发症(肾病、神经病变和视网膜病等)。糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)发生及发展的确切机制不明,目前认为是多因素综合作用的结果,其中细胞因子、糖代谢紊乱、氧化应激、肾脏血流动力学的改变以及遗传背景均起非常重要的作用。近年来发现DN发生发展与多种生长因子有关,其相互作用越来越受到国内外重视,如血管内皮生长因子(VEGF)、转化     

VEGF-siRNA在肾癌中的实验研究

目的研究血管内皮生长因VEGF在肾癌细胞中的表达,检测对肾肿瘤的影响。方法将针对血管内皮生长因子的RNA的模板区的siRNA转导肾癌细胞786-0中,采用免疫组化检测血管内皮因子VEGF的蛋白的表达,通过siRNA对血管内皮生长因子的抑制,减少肿瘤中血管的生成,从而抑制小鼠肿瘤的生长。结果通过siRNA对肾癌血管内的血管内皮生长因子的干扰,抑制了肿瘤血管的生长,减慢了肿瘤的生长速度。结论 siRNA抑制血管内皮生长因子的表达,能明显减慢肿瘤的生长速度;肿瘤的生长速度与VEGF过度表达有关。     

Endostatin、VEGF在肾癌的表达及其相关性研究

目的：探讨肾癌（RCC）中血管内皮生长因子（VEGF）和内皮抑素（Endostatin）的表达及其之间的关系。方法：选取手术切除肾细胞癌组织标本50例,另取肿瘤旁〉2（3m区域的正常肾组织30例作为正常对照组,采用SABC法免疫组化染色VEGF和Endostatin。结果：Endostatin和VEGF在肾癌中表达均高于癌旁正常肾脏组织。Endostatin和VEGF高表达者临床分期增高,浸润性强,恶性度高,多伴有肿瘤的淋巴结转移或远处转移。Endostatin和VEGF的表达高度相关。结论：VEGF和Endostatin可望成为肾癌抗血管生成治疗的重要靶点。     

血管内皮生长因子在肾细胞癌中表达的临床意义

目的 :分析血管内皮生长因子 (VEGF)在肾细胞癌中表达的临床意义。方法 :免疫组织化学S P法检测42例肾细胞癌、18例远离肿瘤的正常肾脏及 10例正常肾脏组织中VEGF的表达。结果 :VEGF在肾癌组织(6 4.2 9% )与正常肾组织 (2 1.43 % )中的表达差异有显著性 (P <0 .0 0 5 ) ,肾癌组织中VEGF的表达与组织类型无关 ,随病理分级及临床分期的增高而升高 ,Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ级间VEGF表达差异有显著性 ,Ⅰ期与Ⅱ期、Ⅲ期与Ⅳ期间VEGF表达无差异 ,低分期组 (Ⅰ、Ⅱ )与高分期组 (Ⅲ、Ⅳ )VEGF表达差异有显著性。结论 :VEGF的表达与肾癌的发展及转移相关 ,VEGF可作为肾细胞癌基因治疗的靶分子。     

不同病理类型HSPN患儿血和尿中VEGF浓度改变

目的：探讨过敏性紫癜性肾炎（Henoch Schonlein purpura nephritis,HSPN）患儿尿中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）浓度与肾脏血管损害的关系。方法：对肾穿刺活检确诊的78例HSPN患儿按肾血管损害、肾小球病理损害、肾小管间质病理损害进行半定量积分,肾小球、肾小管间质、血管病理积分及肾小球与肾小管间质总病理积分各分为轻、中、重3组;酶联免疫吸附法检测其血、尿中VEGF浓度;免疫组织化学法检测肾局部VEGF表达及肾脏微血管密度。结果：肾小球、肾小管间质、血管病理积分及肾小球与肾小管间质总病理积分轻、中、重组之间差异有统计学意义（均P＜0.01）;肾脏血管损害愈轻,微血管密度、血与肾局部中VEGF浓度则愈高,而尿中VEGF排泄也愈低,轻、中、重组3组之间差异有统计学意义（均P＜0.01）。肾小球积分与肾小管间质积分、血管积分、肾脏总积分相互呈高度正相关（r=0.596,0.612,0.728,分别P<0.05,0.05,0.01）,微血管密度与血VEGF和肾VEGF相互呈高度正相关,与尿中VEGF呈高度负相关（r=0.601,0.696,-0.639,均P＜0.01）。结论：尿中VEGF排泄增加使肾局部VEGF浓度下降进而导致的肾血管损伤,可能是HSPN患儿肾血管损害与病理慢性进展的重要原因。     

阿昔替尼在肾细胞癌治疗中的临床研究进展

靶向治疗在肾癌治疗中起重要作用,以血管内皮生长因子及其受体为靶点的酪氨酸激酶抑制剂 是关键的靶向治疗药物之一。小分子酪氨酸激酶抑制剂阿昔替尼高选择性地抑制血管内皮细胞生长因子受体 酪氨酸激酶的活性,阻断血管内皮细胞生长因子与其受体结合,抑制肿瘤血管生成。阿昔替尼与免疫检查点 抑制剂联合治疗晚期肾癌疗效可观。该文就阿昔替尼在肾癌治疗中相关研究进展作一综述。     

转移性肾细胞癌治疗研究进展

转移性肾细胞癌(mRCC)目前尚无治愈性措施。作者综述了近年来对mRCC预后指标和新的治疗方法如减瘤性肾切除、细胞因子、非清髓性干细胞移植、疫苗预致敏淋巴结细胞、抗血管生成及信号转导抑制剂等的研究进展。     

VEGF在糖尿病大鼠肾脏中表达变化的研究

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病大鼠肾脏中表达的变化规律及其与糖尿病肾病(DN)发生发展的关系.方法 实验分为糖尿病模型组和正常对照组.采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠DN模型,分别于造模成功后2、4、8、12、16、20、24周,用RT-PCR、免疫组织化学及计算机图像分析技术连续多时点观察肾脏VEGF表达变化,并分析其与肾脏病理变化指标的相关性.结果 VEGF mRNA在糖尿病模型组大鼠肾脏中持续高表达,各时点与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05);糖尿病组2～24周肾小球VEGF蛋白表达强于对照组(P＜0.05), 24周时有所减弱,但仍强于对照组;糖尿病组各时点肾小管VEGF蛋白表达均强于对照组(P＜0.05),8周后表达明显增强;VEGF表达变化与肾质量/体质量(r=0.518,P=0.001)、尿蛋白(r=0.409,P=0.001)、肾小球面积(r=0.499,P=0.000)和体积(r=0.499,P=0.000)呈正相关.结论 VEGF在糖尿病大鼠肾脏中持续高表达,早中期以肾小球表达上调为主,中后期突出表达在肾小管,其表达变化与糖尿病大鼠肾脏病变发生发展相关.     

低氧诱导因子-2α和血管内皮生长因子在肾细胞癌中的表达及意义

目的 探讨低氧诱导因子-2α（HIF-2α）和血管内皮生长因子（VEGF）在肾细胞癌（RCC）中的表达及意义.方法 免疫组织化学方法检测76例RCC组织和12例癌旁正常组织中HIF-2α和VEGF的表达水平,分析与肾细胞癌的相关性.结果 HIF-2α、VEGF在正常肾组织中不表达,而在肾细胞癌组织中表达较强.HIF-2α与肿瘤组织的病理类型、病理分级及临床分期有显著相关性,VEGF与肿瘤组织病理分级及临床分期有显著相关性.结论 HIF-2α和VEGF与肾细胞癌的生长密切相关,HIF-2α和VEGF的研究可能成为治疗肾细胞癌患者潜在的生物靶位.     

慢性肾功能衰竭患者血管内皮生长因子测定及意义

目的探讨慢性肾功能衰竭患者血、尿中血管内皮生长因子(VEGF)的作用及其临床意义.方法采用ELISA方法测定31例慢性肾功能衰竭患者(其中失代偿期患者15例,肾功能衰竭期患者16例)和15例正常人的血、尿中的VEGF水平.结果不同阶段慢性肾功能衰竭患者血、尿液中的VEGF水平均明显高于对照组P<0.001,P<0.01.在肾功能衰竭期,血、尿液中的VEGF水平高于失代偿期P<0.01,P<0.001.尿液中的VEGF与肾小球滤过率(GFR)呈负相关,与血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)呈正相关.结论慢性肾功能衰竭患者血、尿液中的VEGF水平增高,可能与肾小球毛细血管损伤的修复增强,保护和维持肾功能有关.肾功能的损害越重,尿液中的VEGF排泌越多,VEGF可作为反映肾功能的一个独特标志.