2型糖尿病患者血清内脂素、脂联素和瘦素水平的变化

目的研究2型糖尿病(T2DM)患者血清中内脂素、脂联素和瘦素水平,为阐明T2DM的发病机制提供基础。方法将220例新诊T2DM患者和214例年龄、性别与体重指数(BMI)相匹配的健康对照组,按BMI≥25kg/m2或25kg/m2分为肥胖亚组和非肥胖亚组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)和放射免疫法(RIA)检测其血清内脂素、脂联素和瘦素水平,并同时采用生化和化学发光法检测空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(Chol)以及空腹胰岛素(FINS)等。结果1.T2DM组血清内脂素、FPG、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TG、Chol水平均高于健康对照组(P0.05～0.001),而脂联素水平低于健康对照组(P0.001),瘦素在两组人群中差异无统计学意义(P0.05);2.无论是T2DM组还是健康对照组中,其肥胖亚组中的内脂素、瘦素、FINS、HOMA-IR、TG、Chol水平均高于非肥胖亚组(P0.05～0.001),而脂联素低于非肥胖亚组(P0.01～0.001);3.消除BMI因素影响的偏相关分析显示,T2DM患者血清内脂素水平仅与FPG、FINS、HOMA-IR呈正相关(r=0.267～0.443,P0.05～0.01),与脂联素呈负相关(r=-0.312,P0.05)。结论内脂素和脂联素参与了肥胖、胰岛素抵抗以及T2DM发生过程,而瘦素可能仅与肥胖状况有关,未能以独立因子作用直接参与T2DM的发生。     

早期2型糖尿病患者血清内脂素与瘦素的变化及相关性分析

目的 了解初诊断2型糖尿病患者血清内脂素、瘦素水平变化,探讨内脂素与各项代谢指标之间的相关性.方法 选取新诊断或患病时间短的2型糖尿病者(n=57)与健康人群(n=61例)进行对比,根据BMI分为超重亚组和正常体重亚组,检测内脂素和瘦素水平,并检测胰岛素、血糖、糖化血红蛋白等相关生化指标,测量人体腰臀比、体重指数等参数,分析内脂素与上述指标的关系.结果 糖尿病组FPG HbA1C HOMA-IR TC TG WHR较健康对照组升高,两者差异有统计学意义(P＜0.01),Fins LDL-C HDL-C BMI两组差异无统计学意义(P＞0.05);糖尿病组检测的内脂素、瘦素较NGT稍高,但差异无统计学意义(P＞0.05);每组中超重亚组瘦素较体重正常亚组间升高,差异有统计学意义(P＜0.01);而内脂素虽升高但差异无统计学意义(P＞0.05);内脂素与瘦素以及其他临床指标相关分析提示糖尿病组内脂素与WHR HbA1C呈负相关(r=-0.34,和r=-0.26),与瘦素及其他参数包括BMI、HOMA-IR无明显相关.结论 内脂素的升高与脂肪组织分布特点(如女性下半身肥胖)的关系更密切;并推测内脂素可能是糖尿病病理生理中的一种代偿机制.瘦素仅与体重状态有关,非糖尿病发病独立因素.     

肥胖和2型糖尿病患者脂肪细胞素的变化

目的了解脂肪细胞素在肥胖及2型糖尿病(T2DM)患者血浆中的水平,探讨脂肪细胞素对肥胖及T2DM发生发展的作用。方法选择在沈阳医学院附属沈洲医院体检科、内分泌科门诊及住院患者作为研究对象:单纯肥胖组50名、肥胖合并T2DM组50名、对照组50名。检测其血浆脂肪细胞素水平,同时进行体格检查及血脂、血糖、血清胰岛素检测,并计算胰岛素抵抗指数。结果 3组受检者体质指数、血脂、血糖及血清胰岛素水平的差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,单纯肥胖组血浆中脂肪细胞素水平及胰岛素抵抗指数升高,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组及单纯肥胖组比较,肥胖合并T2DM组血浆中脂肪细胞素水平及胰岛素抵抗指数升高,差异有统计学意义(P<0.05)。血浆中脂肪细胞素与体质指数、甘油三酯、血糖、血清胰岛素及胰岛素抵抗指数呈正相关(P<0.05)。多元逐步回归分析显示,体质指数、甘油三酯、口服葡萄糖耐量试验2h血糖、血清胰岛素及胰岛素抵抗指数是脂肪细胞素的独立危险因素。结论血浆中脂肪细胞素水平的升高可能与肥胖和2型糖尿病的发病机制有关。     

二甲双胍对2型糖尿病患者血清内脂素水平的影响

目的观察二甲双胍对2型糖尿病患者血清内脂素水平的影响。方法选取68例新诊断2型糖尿病患者,随机分为对照组和二甲双胍治疗组,每组34例。对照组给予胰岛素治疗,而治疗组在使用胰岛素的基础上加用盐酸二甲双胍1 500 mg/d口服,治疗12周,检测治疗前后空腹内脂素水平的变化。结果治疗12周后,两组的空腹血糖(二甲双胍组:10.34±3.25 mmol/L VS 7.42±2.56 mmol/L,P<0.01;对照组:10.22±2.94 mmol/L VS 8.63±2.15 mmol/L,P<0.05)、餐后2h血糖(二甲双胍组:16.34±2.95 mmol/L VS 9.63±2.69 mmol/L,P<0.01;对照组:16.56±3.02 mmol/L VS 10.96±3.11 mmol/L,P<0.01)均明显下降,但二甲双胍组效果优于对照组,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。另外,二甲双胍组的体质指数(27.12±3.25 kg/m2 VS 22.56±2.88 kg/m2,P<0.01)、胰岛素抵抗指数(6.05±1.68 VS 4.02±1.52,P<0.01)、甘油三酯(2.08±0.89 mmol/L VS 1.59±0.75 mmol/L,P<0.01)和内脂素(188.56±25.68 ng/ml VS 98.26±18.64 ng/ml,P<0.01)水平均较治疗前下降,高密度脂蛋白胆固醇(1.52±0.75 mmol/L VS 1.96±0.81 mmol/L,P<0.01)较治疗前升高;而对照组的BMI、HOMA-IR、血脂和内脂素水平,在治疗前后无明显变化(P>0.05)。结论二甲双胍具有降低内脂素的作用,可能与其改善胰岛素抵抗的作用机制有关。     

血清内脂素水平与2型糖尿病的关系

目的 探讨血清内脂素(visfitin)水平与2型糖尿病(T2DM)之间的相关性.方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)法对临床上糖调节受损(IGR)40例患者(IGR组)、T2DM 106例患者(T2DM组)和健康对照者86例(对照组)进行空腹血清visfatin水平的检测.结果 空腹血清visfatin水平在IGR组[(19.93±6.89)μg/L]、T2DM组[(29.53±11.33)μg/L]依次增高,且与对照组[(16.12±5.24)μg/L]相比均显著增高(P＜0.01);空腹血清visfatin水平与腰臀比呈正相关(r=0.161,P＜0.05),与三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素、lg稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈显著正相关(r=0.189、0.266、0.643、0.574、0.285、0.526,P＜0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关(r=-0.377,P＜0.01);以visfatin为应变量进行多重线性回归分析,糖化血红蛋白(β=0.512,P=0.000)、lgHOMA-IR(β=0.172,P=0.026)、腰臀比(β=0.119,P=0.036)进入方程.结论 visfatin可能参与了血糖、血脂代谢的调节,且与胰岛素抵抗密切相关;visfatin可能是T2DM的危险因素之一.

Abstract：

Objective To investigate the correlation between serum level of visfatin and type 2 diabetes mellitus (T2DM). Methods Impaired glucose regulation (IGR) group consisted of 40 patients,T2DM group consisted of 106 patients, while control group consisted of 86 subjects. The serum visfatin levels of all groups were detected by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). Results Fasting serum visfatin levels in IGR group and T2DM group were significantly higher than those in control group [(19.93 ±6.89) μg/L and (29.53 ± 11.33) μg/L vs. (16.12 ± 5.24) μ g/L, P ＜ 0.01]. Fasting serum visfatin levels positively correlated with waist-to-hipratio (WHR) (r = 0.161, P ＜ 0.05); significantly positively correlated with triacylglycerol (TG), low density lipoprotein cholesterol (LDL-C), glycosylated hemoglobin (HbA1c),fasting plasma glucose (FPG), fasting insulin (FINS), lg Homeostasis model assessment-insulin resistance index (HOMA-IR) (r = 0.189,0.266,0.643,0.574,0.285,0.526,P ＜ 0.01), and significantly negatively correlated with high density lipoprotein cholesterol (HDL-C)(r =-0.377,P ＜0.01). When visfatin was analyzed as a dependent variable in multiple linear regression, HbA1c (β = 0.512, P = 0.000), lg HOMA-IR (β= 0.172, P = 0.026), WHR (β = 0.119, P = 0.036) were into the equation. Conclusion Visfatin may be involved in glucose and lipid metabolism regulation, and closely related with insulin resistance; visfatin may be a risk factor for T2DM.     

多囊卵巢综合征患者内脂素水平变化及分析

目的 探讨内脂素水平变化与多囊卵巢综合征之间的相互关系.方法 选取2010年1月～2011年12月期间在某院检查确诊的128例多囊卵巢综合征患者(PCOS组),其中肥胖组52例及非肥胖组76例,随机选取门诊同期体检妇女120例作为对照组,观察各组体重指数(BMI)、腰臀比(WER)、血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)、泌乳素(PRL)、内脂素、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)变化情况.结果 PCOS组BMI、WER、LH、T、FINS、HOMA-IR水平高于对照组,PCOS组内脂素水平(32.27±16.62) ng/ml,对照组(18.83±12.21) ng/ml,两组之间比较差异有统计学意义(P＜0.05);肥胖组患者BMI、FINS、HOMA-IR水平明显高于非肥胖组患者,肥胖组内脂素水平(34.86±17.14) ng/ml,非肥胖组(27.76±12.27)ng/ml,两组之间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 多囊卵巢综合征患者血浆内脂素水平较正常人群明显升高,并且在肥胖患者中升高更为明显.     

2型糖尿病患者的肥胖流行状况调查

[目的]调查2型糖尿病(T2DM)患者的肥胖流行现状。[方法]调查440名T2DM患者,测定其体重指数(BMI)、腰围(WC),糖化血红蛋白、血脂、血压等,根据2003年《中国成人超重和肥胖预防控制指南(试用)》判断超重、肥胖、腹型肥胖情况,并分析肥胖与其他代谢指标的关系。[结果]T2DM患者肥胖率为37.95%;超重/肥胖率为81.14%;腹型肥胖率为87.50%。BMI≥24kg/m2的T2DM病人中,同时合并腹型肥胖达95.8%。而BMI≥28kg/m2者腹型肥胖率为98.8%。行偏相关分析,WC与血压、血脂显著相关,BMI与血压显著性相关。[结论]T2DM患者超重/肥胖发生率甚高;超重/肥胖的T2DM患者,基本均属于腹型肥胖的类型;WC较BMI与血脂代谢更密切,应成为肥胖判定的必须指标。     

普罗布考对2型糖尿病患者血浆脂联素水平的影响

目的观察普罗布考对2型糖尿病患者血浆脂联素水平的影响。方法用酶联免疫吸附法检测109例2型糖尿病患者血浆脂联素水平，并用随机双盲法比较109例2型糖尿病患者用普罗布考和安慰剂干预治疗12周后的血浆脂联素、血脂、血糖、胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白、氧化低密度脂蛋白改变情况。结果普罗布考组和安慰剂组治疗前血浆脂联素水平差异无统计学意义（P〉0．05）。经普罗布考治疗后，患者血糖、糖化血红蛋白、氧化低密度脂蛋白降低，胰岛素抵抗明显改善，血浆脂联素水平显著升高（P〈0．05）。结论普罗布考在调节血脂、降低血糖及氧化低密度脂蛋白、改善胰岛素抵抗的同时，可使糖尿病患者血浆脂联素水平升高。     

肥胖亚型和非肥胖亚型2型糖尿病患者血浆蛋白质组学分析

目的利用OFFGEL电泳-差异蛋白质组学法,比较肥胖亚型和非肥胖亚型糖尿病患者的差异蛋白,进一步阐释并比较肥胖亚型和非肥胖亚型糖尿病的形成机制。方法分别选择18～44岁男性肥胖亚型、非肥胖亚型2型糖尿病患者及健康对照样本各10例;血浆样品经高特异性免疫亲和法去除白蛋白和IgG后,进行溶液酶切,对多肽混合样品进行OFFGEL电泳;利用Nano HPLC-Chip-MS/MS系统对按等电点分离的多肽样品进行进一步分离和质谱鉴定,比较3组样本中的差异蛋白质,并进行功能注释和机制探讨。结果肥胖亚型、非肥胖亚型糖尿病患者组和对照组分别鉴定391、415、371种蛋白质,组间差异蛋白质比较和蛋白质注释结果表明脂联素在肥胖亚型糖尿病患者血浆中低表达,基质交感分子1在肥胖亚型糖尿病患者血浆中高表达;丝氨酸蛋白激酶ATM、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶WNK1等6种蛋白激酶在非肥胖亚型糖尿病患者血浆中表现出高表达。结论脂联素、基质交感因子1和一系列蛋白激酶在肥胖亚型、非肥胖亚型糖尿病的发病机制上可能存在差异。     

高龄妊娠期糖尿病患者血清内脂素水平变化及其临床特点分析

目的探讨高龄(≥35岁)妊娠期糖尿病(GDM)患者血清内脂素水平及其糖脂代谢指标的变化,分析其围生结局。方法 2015年7月-2016年12月在天津医科大学第二医院产科定期孕检并住院分娩的GDM患者200例进入本研究;根据建册时年龄是否≥35岁分为高龄GDM组及适龄GDM组。收集临床资料,双抗体夹心酶标免疫分析法(ELISA)检测血清内脂素(visfatin)水平;高效液相离子层析法(HPLC)测定糖化血红蛋白(Hb A1c)水平,液态酶法检测血清糖化血清白蛋白(GA)水平。比较不同组别内脂素、Hb Alc等糖脂代谢指标及新生儿出生体质量(BW)等围生结局的差异。结果 (1)适龄及高龄组的平均年龄分别为(29. 59±3. 00)岁及(36. 51±2. 50)岁,差异有统计学意义(t=15. 60,P0. 001),孕前体质量、体质指数(BMI)均差异无统计学意义(均P0. 05)。但高龄GDM组孕期体质量增加显著高于适龄GDM组,分别为[(17. 37±4. 42) kg和(14. 92±4. 24) kg,t=3. 371,P0. 001]; GDM诊断成立后高龄GDM组体质量增速也高于适龄GDM组,分别为[(0. 72±0. 41) kg/w和(0. 48±0. 24) kg/w,t=3. 773,P0. 001]。(2)高龄GDM组患者GA、Hb A1c及内脂素水平均高于适龄GDM组,分别为[(14. 85±1. 07)%和(14. 25±0. 88)%,t=3. 453,P0. 001],[(5. 77±0. 37)%和(5. 38±0. 31)%,t=7. 289,P0. 001],[(158. 15±72. 98)μg/L和(110. 69±50. 92)μg/L,t=4. 083,P0. 001];高龄GDM组患者血脂TC、TG水平也高于适龄GDM组,分别为[(6. 84±1. 14) mmol/L和(6. 22±1. 41) mmol/L,t=2. 707,P0. 05],[(4. 02±1. 02) mmol/L和(3. 40±1. 70) mmol/L,t=2. 331,P0. 05]。(3)高龄GDM组分娩孕周略小于适龄GDM组,分别为[(38. 36±1. 12)周和(38. 87±1. 09)周,t=2. 731,P0. 001];两组新生儿出生即刻Apgar评分的差异无统计学意义(P0. 05)。与适龄GDM组相比,高龄GDM组阴道分娩率较低[48. 9%和65. 8%,χ~2=4. 237,P 0. 05],新生儿出生平均体质量较高[(3 576. 27±409. 41) g和(3 358. 55±415. 20) g,t=3. 106,P0. 05]。高龄GDM组新生儿中大于胎龄儿(LGA)比例增加[55. 6%和24. 5%,χ~2=15. 572,P0. 05],新生儿腹围/头围比(AC/HC)增高[(1. 03±0. 04)和(1. 01±0. 03),t=2. 838,P0. 05],新生儿血糖水平偏低[(3. 63±0. 97) mmol/L和(4. 29±0. 97) mmol/L,t=4. 040,P0. 05]。结论高龄GDM病患者可能由于内脏脂肪堆积更为显著使得血清内脂素水平明显升高,使孕期体质量增长速度更难控制。高龄GDM患者将伴随更为显著的血糖血脂代谢异常及新生儿出生体质量增加,不仅降低阴道分娩率,而且增加肩难产、新生儿低血糖等并发症的发生,临床应引起更多的关注。     

2型糖尿病患者三酰甘油脂肪酶水平与肥胖及其胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者体质指数（BMI）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、腰围、腰臀比（WHR）与血浆中三酰甘油脂肪酶（adipose triglyceride lipase,ATGL）水平之间的关系。方法选择T2DM患者131例,根据BMI分为正常体质量组（A组）、超重组（B组）和肥胖组（c组）,采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测三组空腹血浆ATGL水平,同时测定各组血糖、血脂、空腹胰岛素水平,计算WHR、HOMA—IR,分析各指标与ATGL的关系。结果三组中A组空腹ATGL水平[（56．74±21．46）ng／ml]明显高于B组[（21．92±6．12）ng／ml],P〈0．01;B组ATGL水平[（21．92±6．12）ng／ml]高于C组[（8．90±2．28）ng／ml],P〈0．01;空腹ATGL与BMI、三酰甘油（TG）、空腹胰岛素（Fins）、HOMA—IR呈负相关,r值分别为-0．828,-0．739,-0．674,-0．570,P〈0．01。以ATGL为因变量,BMI、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、Fins、HOMA—IR等为自变量进行多元线性逐步回归分析,结果显示,BMI是ATGL的独立影响因素。结论T2DM患者血清ATGL水平与肥胖密切相关,与胰岛素抵抗也具有一定的相关性。     

内脏脂肪素在2型糖尿病患者血清中的表达水平及其临床意义

目的探讨内脏脂肪素在2型糖尿病患者血清中的表达水平及其临床意义。方法收集我院2009年1月至2011年1月住院的2型糖尿病患者60例,分为糖尿病非血管病变组、糖尿病大血管病变组和糖尿病微血管病变组,每组各20例,并设立健康对照组;采集受试者外周静脉血,ELISA法检测血清中内脏脂肪素的浓度。结果糖尿病患者血清中内脏脂肪素的水平显著高于健康对照组（P〈0.05）。糖尿病患者之间,大血管病变和微血管病变组血清中内脏脂肪素的水平显著高于非血管病变组（P〈0.05）,而大血管病变组和微血管病变组两者之间内脏脂肪素的水平则无统计学差异（P〉0.05）。结论内脏脂肪素在糖尿病患者血清中表达水平明显增高,在糖尿病血管并发症的发生发展过程中起一定作用,可以作为糖尿病血管内皮损伤的预测监控因子。     

新诊断2型糖尿病患者血液流变学的检测分析

目的探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血液流变学特点。方法在某医院2009年1月-2010年12月的体检人群中,根据1999年WHO的糖尿病诊断标准选择新诊断的T2DM患者80例作为T2DM组;选择100例健康者作为对照组,检测两组血液流变学及相关生化指标并进行统计学分析。结果新诊断T2DM患者的空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿酸(UA)均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);血液流变检测指标全血黏度、血浆黏度、血沉方程K值、红细胞压积及纤维蛋白原均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论新诊断T2DM患者存在血液流变学的改变,表现为高黏血症。     

空腹血糖水平影响2型糖尿病患者心肌梗死的发生及其严重程度

目的探讨2型糖尿病患者空腹血糖水平与心肌梗死发生及严重程度的关系。方法经冠状动脉造影证实有冠心病的161例2型糖尿病患者（合并心肌梗死61例），根据其空腹血糖水平分为4组：≤6．1、6.2～7．6、7.7～10．0和〉10.0mmol／L，观察心梗死的患病率和心肌酶谱的水平。结果随着空腹血糖水平升高，心肌梗死患病率增加（P〈0.05），心肌酶水平明显升高，空腹血糖水平与心肌酶水平呈显著正相关，Logistic回归分析显示心肌梗死与空腹血糖水平密切相关。结论空腹血糖水平明显地影响2型糖尿病患者心肌梗死的发生及其严重程度。     

有氧运动前后2型糖尿病患者血乳酸水平的变化

目的通过比较有氧运动前后2型糖尿患者与非糖尿患者血乳酸水平增高的程度,进一步证实2型糖尿患者存在氧化磷酸化受阻,并由此推导出胰岛素抵抗的起始原因(细胞内ATP/AMP增高)。方法选取2型糖尿患者及非糖尿患者各18例,随机分入糖尿病组及非糖尿病组,两者在年龄、性别、BMI方面基本匹配。有氧运动设计为15分钟的自行车踏车运动。运动前及运动过程的第5、10、15分钟分别测定血糖及血乳酸水平。结果 2型糖尿患者组血乳酸增高的绝对值及比例超过非糖尿患者组,具有显著统计学意义(P<0.01)。结论 2型糖尿患者存在氧化磷酸化能力的下降。因此,与非糖尿患者群比较,2型糖尿患者有氧运动时产生更多乳酸。     

2型糖尿病合并体位性低血压的危险因素分析

目的了解2型糖尿病人群体位性低血压的患病率,并探讨其相关的危险因素。方法以2010年8月-2011年4月256例30—80岁住院2型糖尿病患者作为调查对象,采用直立倾斜床连接心电监护仪测量静息状态下患者坐位、卧位以及立位即刻、1、2、3及5min末的血压、心率;并记录详细病史、检测生化指标及进行自主神经功能检查等。结果住院2型糖尿病人群体位性低血压患病率为31．1％,多因素Logistic逐步回归分析提示,2型糖尿病患者合并体位性低血压风险与糖尿病肾病（OR=3．979,95％CI：1．606～9．859）、HbA1C水平（OR=1．222,95％CI：1．005～1．486）、卧位收缩压（OR=1．073,95％Ch1．021～1．128）呈正相关,与坐位收缩压（OR=0．929,95％CI：0．888．0．971）呈负相关。结论体位性低血压在住院2型糖尿病人群中有较高的患病率,其危险因素包括合并糖尿病肾病、HbA1C水平升高、卧位收缩压升高等,故应尽早控制好血糖、保护肾功能,阻止和延缓体位性低血压的发生及改善糖尿病患者的预后。     

2型糖尿病风险评估方法研究进展

该文从2型糖尿病风险评估建模角度,重点介绍了芬兰、丹麦、泰国、美国、中国目前糖尿病风险评分过程中引入变量的异同。提出未来2型糖尿病风险预测建模不仅需要考虑环境因素,遗传因素的作用也不可忽视。     

Gut Microbiota and Subclinical Cardiovascular Disease in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus

Type 2 diabetes (T2D) is associated with an increased risk of cardiovascular disease (CVD). The gut microbiota may contribute to the onset and progression of T2D and CVD. The aim of this study was to evaluate the relationship between the gut microbiota and subclinical CVD in T2D patients. This cross-sectional study used echocardiographic data to evaluate the cardiac structure and function in T2D patients. We used a quantitative polymerase chain reaction to measure the abundances of targeted fecal bacterial species that have been associated with T2D, including Bacteroidetes, Firmicutes, Clostridium leptum group, Faecalibacterium prausnitzii, Bacteroides, Bifidobacterium, Akkermansia muciniphila, and Escherichia coli. A total of 155 subjects were enrolled (mean age 62.9 ± 10.1 years; 57.4% male and 42.6% female). Phyla Bacteroidetes and Firmicutes and genera Bacteroides were positively correlated with the left ventricular ejection fraction. Low levels of phylum Firmicutes were associated with an increased risk of left ventricular hypertrophy. High levels of both phylum Bacteroidetes and genera Bacteroides were negatively associated with diastolic dysfunction. A high phylum Firmicutes/Bacteroidetes (F/B) ratio and low level of genera Bacteroides were correlated with an increased left atrial diameter. Phyla Firmicutes and Bacteroidetes, the F/B ratio, and the genera Bacteroides were associated with variations in the cardiac structure and systolic and diastolic dysfunction in T2D patients. These findings suggest that changes in the gut microbiome may be the potential marker of the development of subclinical CVD in T2D patients.