活血通腑方对实验性腹腔粘连大鼠FIB水平的影响

目的:观察活血通腑方对实验性腹腔粘连大鼠血浆FIB、腹腔液FIB含量的影响,探讨其防治腹腔粘连机制。方法:将120只模型SD(清洁级)雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、活血通腑方组、对照组,每组30只。分别进行药物灌胃,分别测定1、3、5、7、21d血浆FIB、腹腔液FIB含量,观察其变化情况,并结合粘连级别进行分析比较。结果:活血通腑方降低术后血浆FIB的含量,5、7、21dP<0.01;也能降低术后腹腔液FIB的含量,3、5dP<0.05,21dP<0.01,7d与模型组相比P<0.05;4组腹腔粘连程度比较P<0.01。结论:活血通腑方能通过降低术后血浆、腹腔液FIB水平,防治大鼠术后腹腔粘连。     

活血通腑方对实验性腹腔粘连TGF-βmRNA表达的影响

目的:探讨活血通腑方对大鼠腹腔粘连转化生长因子-βmRNA表达水平的影响及与粘连级别的关系,研究其防治腹腔粘连的作用机制.方法:造模大鼠随机分为A(假手术组),B(模型组),C(活血通腑方组),D(对照组),分别进行胃内药物灌注,用逆转录-聚合酶链反应(一步法RT-PCR),凝胶图像系统分析TGF-βmRNA表达情况、非参数检验方法分析粘连变化情况,观察药物的影响作用.结果:5、21天各组光密度比值分别为0.026、0.77、0.15、0.36;0.062、0.186、0.097、0.693.其表达强度表现均为D＞B＞C＞A,B组降低实验性大鼠TGF-βmRNA表达作用十分明显.腹腔粘连4组比较有极显著差异(P＜0.01).结论:活血通腑方防治大鼠术后腹腔粘连作用可能与其抑制TGF-βmRNA表达有关;活血通腑方能下调实验性腹腔粘连TGF-βmRNA表达水平,影响粘连程度.     

"正气"与腹腔粘连相关性实验研究

目的探讨"正气"对大鼠腹腔粘连的影响机理.方法将腹腔粘连模型SD(清洁级)雄性大鼠随机分为中药治疗大、中、小剂量组等3组,分别进行胃内药物灌注,观察术后体重变化,第7日对大鼠腹腔粘连级别评分,测定血FIB含量、粘连组织标本TGF-βmRNA表达,分析"正气"与粘连级别的相关性.结果①术后7d体重净增值中、小剂量组与大剂量组比较,P＜0.01,中、小剂量组"正气"存量高;②中、小剂量组与大剂量组血FIB的析出比较,P＜0.01;③粘连情况中剂量组、小剂量组、大剂量组粘连强度递增;④TGF-βmRNA表达大、小、中剂量组递减.结论"正气"能降低术后腹腔粘连级别、血FIB含量及TGF-βmRNA表达,"正气"能影响腹腔粘连程度.     

活血通腑方优化方防治大鼠术后腹腔粘连的最佳有效剂量

目的：观察活血通腑方优化方对腹腔粘连的治疗效果,确定活血通腑方优选方的最佳有效剂量。方法：取48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、活血通腑方优化方2,6,18 g·kg^-1组、阳性对照四磨汤（5.4 g·kg^-1）组,除假手术组外,其余动物均采用锉刀法制备腹腔粘连大鼠模型,于术后第1天各组分别予以相应剂量的药物灌胃,假手术组给予等量的生理盐水,连续给药1周。术后7 d通过观察大鼠一般情况及腹腔粘连评分,酶联吸附法（ELISA）测定血清白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,同时实时荧光定量（RT-PCR）检测粘连组织中Ⅰ型胶原（Col-Ⅰ）mRNA的表达。结果：与假手术组相比,模型组肠壁各层血管高度扩张、水肿,浆膜层明显有淋巴细胞浸润、纤维母细胞增生;与模型组相比,各治疗组粘连处肠壁组织形态学上肌层结构完好,浆膜层轻度增厚,浆膜面纤维结缔组织增生不明显。与模型组相比,活血通腑方优化方中剂量组血清IL-8和TNF-α水平分别为（154.2±16.2）,（58.2±6.4）ng·L^-1,但是IL-10水平（58.2±6.4）ng·L^-1升高,同时降低粘连组织中ColⅠmRNA的表达（0.41±0.11）,有显著性统计学意义（P<0.05或P<0.01）。四磨汤组亦能降低腹腔粘连评分及血清IL-8和TNF-α水平,升高IL-10水平,但与活血通腑方优化方中剂量差异明显。结论：活血通腑方优化方中剂量组可通过调节IL-8,IL-10和TNF-α的水平抑制炎症反应,同时减少细胞外基质ColⅠmRNA的沉积,有效减轻腹腔粘连的程度。     

活血通腑方对术后腹腔粘连大鼠单核细胞趋化蛋白-1及CD40/CD40L的影响

目的探讨活血通腑方(大黄、桃仁、芒硝、延胡索、莱菔子、红花)对CD40、CD40L、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响及其对大鼠术后腹腔粘连的影响。方法选用SD雄性大鼠150只,采用锉刀法建立术后腹腔粘连大鼠,随机均分为模型组、活血通腑方低、中和高剂量组、四磨汤组5组,另取30只为假手术组。灌胃治疗2周,分别于实验第1、3、5、7和14天,观察腹腔粘连评分和粘连组织病理变化来评价疗效,同时采用流式细胞术检测其外周血CD40、CD40L表达,免疫组化检测粘连组织CD40、CD40L、MCP-1蛋白水平。结果与模型组比较,活血通腑方中、高剂量组肉眼腹腔粘连评分和镜下评分在术后第3天和第7天明显低于模型组,均有显著性差异(P0.01)。各组在不同时间点能不同程度降低外周血中CD40和CD40L的水平;同时降低粘连组织中CD40、CD40L和MCP-1蛋白表达水平(P0.05)。结论活血通腑方改善腹腔粘连程度的药理机制可能是有效抑制CD40/CD40L活化作用,降低MCP-1的表达,减少机体免疫及验证反应。     

解毒活血方对术后腹腔粘连大鼠TGF-β/Smad信号通路的影响

目的:探讨解毒活血方防治术后腹腔粘连的可能作用机制。方法:取SD雄性大鼠50只,随机分为5组:假手术组、模型组、解毒活血方低、中、高剂量组对照组。除假手术组外,其余各组大鼠均采用锉刀法制备术后腹腔粘连模型。解毒活血方低、中、高剂量组灌胃分别给予420、840、1680 g·L~(-1),假手术组和模型组给予相同体积的生理盐水,每日1次,各组于术后第7天处死大鼠进行肉眼粘连评分,留取粘连组织行HE染色和Masson染色,光镜下观察粘连组织病理变化,RT-PCR和Western Blot分别检测粘连组织TGFβR1、Smad7mRNA和TGFβR3、Smad6蛋白表达水平。结果:解毒活血方可降低大鼠术后腹腔粘连评分,减轻成纤维细胞的增生。RTPCR和Western Blot结果均表明,与模型组相比,解毒活血方组中高剂量组TGFβR1、TGFβR3表达明显下降,而Smad6和Smad7表达明显上升(P0.05),且作用具有剂量依赖性。结论:解毒活血方抑制术后腹腔粘连的形成,其机制可能与下调TGFβR1、TGFβR3的表达,上调Smad6和Smad7的表达有关。     

温阳活血方对慢性心衰大鼠心肌组织转化生长因子β_1的影响

目的:观察温阳活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法:利用肾上腹主动脉缩窄法制备慢性心力衰竭大鼠模型30只随机分为3组各10只,温阴活血方组给予温阳活血方(8m L/kg)每日灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃,假手术组只分离服主动脉通不结扎。观察各组大鼠左心室重量指数(LVMI)和胶原容积积分(CVF),RT—PCR测定各组大鼠左心室心肌TGF-β1 mRNA表达水平。结果:与假手术组比较,模型组LVMI、CVF明显升高,左心室心肌TGF-β1 mRNA表达明显升高(P0.05);与模型组比较,温阳活血方组LVMI、CVF明显下降,左心室心肌TGF-β1 mRNA表达明显下降(P0.05)。结论:温阳活血方通过影响信号通路中TGF-β1 mRNA的表达而改善心衰大鼠心肌纤维化程度。     

基于NO-cGMP-PKG通路探讨清腹通肠颗粒抑制术后腹腔粘连的作用机制

目的 基于一氧化氮(NO)-环磷酸鸟苷(cGMP)-蛋白激酶G (PKG)通路探讨清腹通肠颗粒对术后腹腔粘连大鼠的抑制作用。方法 将48只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、清腹通肠颗粒组、马来酸曲美布汀组，每组12只。模型组、清腹通肠颗粒组、马来酸曲美布汀组采用盲肠刮擦+对应腹壁损伤+局部缺血法建立腹腔粘连模型，假手术组只开关腹。术后假手术组和模型组给予生理盐水灌胃，清腹通肠颗粒组、马来酸曲美布汀组分别给予清腹通肠颗粒溶液和马来酸曲美布汀混悬液灌胃，均1次/d。分别于术后3 d、7 d、10 d灌胃后2 h,每组随机取4只大鼠，观察腹腔粘连情况并进行粘连程度评分，计算大鼠肠道推进率，HE染色观察回盲部肠管病理学改变，免疫组织化学法观察回盲部肠黏膜组织酪氨酸激酶受体(c-kit)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的阳性表达情况，ELISA法测定肠组织中NO及cGMP含量，RT-PCR法检测肠组织中PKG mRNA表达量。结果 模型组大鼠术后3 d、7 d、10 d的腹腔粘连程度评分及肠组织中iNOS阳性面积比、NO及cGMP含量、PKG mRNA相对表达量均明显高于同期假手术组(P均&...     

基于NF-κB/TGF-β1/Smad3信号通路研究通腑活血方防治肠粘连作用机制

目的:观察通腑活血方对肠粘连模型大鼠盲肠组织中核转录因子-κB(NF-κB)/转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad3通路中相关因子表达的影响,探讨通腑活血方防治术后肠粘连的作用机制。方法:雄性SD大鼠48只,按照随机数字法分为四组:对照组、模型组、通腑活血方组和几丁糖组,每组12只,除对照组外,其余大鼠采用Ellis法制备肠粘连模型,分别给予各组大鼠相应处理。苏木素-伊红(HE)染色观察盲肠组织病理学变化,酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot和RT-PCR法检测盲肠NF-κB/TGF-β1/Smad3信号通路中关键因子的蛋白和mRNA表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠组织病理学出现显著变化,血清IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.01),盲肠组织中IL-6、TNF-α、p-NF-κBp65、TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白相对表达水平升高(P<0.01),基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白相对表达水平升高(P<0.01),核转录因子-κB抑制蛋白(IκB)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达水平显著降低(P<0.01); 与模型组比较,通腑活血方组和几丁糖组大鼠血清IL-6、TNF-α含量显著降低(P<0.01),盲肠组织中IL-6、TNF-α、p-NF-κBp65、TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白相对表达水平降低(P<0.01)、MMP-9蛋白相对表达水平降低(P<0.01),IκB、TIMP-1蛋白表达水平升高(P<0.01),且盲肠组织病理学均有显著改善,其中以通腑活血方组改善更显著。结论:通腑活血方可有效防止术后肠粘连的发生,其作用机制可能是通过抑制NF-κB/TGF-β1/Smad3信号通路活化,减少炎症因子的释放,调节TIMP-1/MMP-9平衡,防止肠粘连。     

活血消异方对子宫内膜异位症盆腔粘连大鼠TGF-β/Smads信号通路相关因子的影响

目的观察活血消异方对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)盆腔粘连大鼠TGF-β/Smads信号通路相关因子的影响。方法将造模大鼠自体子宫内膜移植于肠系膜上建立EMs盆腔粘连大鼠模型,随机分为模型组(简称C组),术后第1天中药给药组(简称D1组),术后第3天中药给药组(简称D2组),术后第5天中药给药组(简称D3组),术后第1天西药给药组(简称E1组),术后第3天西药给药组(简称E2组),术后第5天西药给药组(简称E3组)。中药组予活血消异方灌胃,西药组予促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)肌肉注射。连续给药28天后,开腹进行盆腔粘连评分,再分别取造模大鼠粘连腹膜组织、空白组(简称A组)和假手术组(简称B组)正常腹膜组织,采用免疫组化、反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)检测腹膜组织中TGF-β1、TGF-β3、Smad3、Smad7蛋白和mRNA表达。结果与B组比较,C组盆腔粘连评分显著升高(P0.05),与C组比较,D1、D2、D3、E1、E2、E3组盆腔粘连评分均显著降低(P0.05);D1、D2组盆腔粘连评分显著低于D3组(P0.05);E1组显著低于E2、E3组(P0.05);C组大鼠TGF-β1、TGFβ3、Smad3、Smad7 mRNA及蛋白表达量显著高于B组(P0.05);D1、D2、D3、E1、E2、E3组TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白表达均显著低于C组(P0.05),TGF-β3mRNA和蛋白表达均高于C组(P0.05),Smad7 mRNA和蛋白表达均与C组相当(P0.05);D1、D2、D3组间TGF-β1、TGF-β3mRNA和蛋白表达量差异有统计学意义(P0.05),E1、E2、E3组间TGF-β3mRNA和蛋白表达量差异有统计学意义(P0.05)。结论 EMs可导致大鼠严重、广泛的盆腔粘连;活血消异方能过调控TGF-β/Smads信号传导通路相关因子的表达,改善EMs盆腔粘连程度,且中药干预越早,改善盆腔粘连程度疗效越显著。     

肩周炎误诊的反思

肩周炎是骨科常见病,表现为肩痛及运动功能障碍的症候群,它并非是单一病因的疾患。广义的肩周炎包括了肩峰下滑囊炎、冈上肌腱炎、肩轴破裂、肱二头肌长头腱及其腱鞘炎、喙突炎、冻结肩、肩锁失节病变等多种疾患。而误诊为肩周炎的病例比较常见,本文结合误诊病例,试从临床思维方面探讨误诊原因。1　缺乏独立性思维例1:刘某,男,58岁,因“左肩部酸痛活动受限4月余”入院,先在某医院诊为“肩周炎”治疗两月不完好转,左肩部疼痛持续,夜间加重。反又至几家医院均诊为“肩周炎”,多次Ｘ线摄片检查无明显异常,转来本院。查见左肩部及上臂肌肉萎缩,…     

关于中医药影响世界的思考

笔者从中医哲学观点影响世界,中医人文思想影响世界,中医精湛医术影响世界,中医药教育科研影响世界,中医“治未病”理念引领新方向,以及如何扩大中医药影响力进行了深入的探讨和思考,引经据典来论证中医药是我国劳动人民的第五大发明,其成果为人类的健康、经济发展、社会进步和文化传播做出了突出的贡献,并在世界造成广泛的影响。     

大鼠红细胞免疫功能低下模型的研究

目的：研究红细胞免疫缺陷动物模型。方法：大鼠采用低硒饲料喂养13周，观察红细胞免疫功能以及氧化抗氧化功能的变化情况。结果：第8周时，模型组动物红细胞免疫功能发生紊乱，以E-C3bR和E-ACCR低下为主。至第13周时更为明显，红细胞免疫黏附功能明显下降，E-IC含量明显增高。与此同时，红细胞氧化和抗氧化功能也发生明显变化，SOD、GSH-PX活性下降，MDA含量上升。结论：13周时，该模型表现为明显的红细胞免疫功能缺陷。     

《伤寒论》水气辨析

张仲景"水气"有不同的含义。水有形,气无形;水随气走,气附于水。《金匮要略》中水气即为水肿病,《伤寒论》中的水气为可流于身体各部的"水邪"、"湿邪",是有形的变动不居的实邪,类似于病理产物或致病因素。古典医籍中多有提及水气,意义亦有不同。近现代医家认为既有水饮,也有寒气。水气有广义和狭义之分。广义的水气包含单纯的水饮和水饮与寒、热气的结合;狭义的水气即为阴寒之水气。成因有素体虚弱、外感邪气、太阳病误治、少阴寒化、久病伤阳和病后体虚六个方面。水气致病繁多,特征为"循津液而流也","诸有水者,腰以下肿,当利小便,腰以上肿,当发汗乃愈",以及温药和之、三焦分治等治疗方法。     

医院服务价值模型研究

目的从患者角度评价医院服务价值。方法应用层次分析和BP神经网络法，结果建立评价医院服务价值模型。结论所建立的模型能够客观和全面地评价医院服务价值。     

《伤寒论》水气辨析

张仲景"水气"有不同的含义。水有形,气无形;水随气走,气附于水。《金匮要略》中水气即为水肿病,《伤寒论》中的水气为可流于身体各部的"水邪"、"湿邪",是有形的变动不居的实邪,类似于病理产物或致病因素。古典医籍中多有提及水气,意义亦有不同。近现代医家认为既有水饮,也有寒气。水气有广义和狭义之分。广义的水气包含单纯的水饮和水饮与寒、热气的结合;狭义的水气即为阴寒之水气。成因有素体虚弱、外感邪气、太阳病误治、少阴寒化、久病伤阳和病后体虚六个方面。水气致病繁多,特征为"循津液而流也","诸有水者,腰以下肿,当利小便,腰以上肿,当发汗乃愈",以及温药和之、三焦分治等治疗方法。     

观物取象思维方式对中医舌诊发展的影响浅论

与西医学相比较,中医舌诊显示出鲜明的特殊性。从甲骨文中对舌的最早记载,到秦汉时期舌诊的萌芽,从元代第一部舌诊专著的诞生,到明清时期对舌诊的极大发挥,中医舌诊经历了一个由简单到复杂,由零散到系统的发展过程,而观物取象的思维方式就是中医舌诊特殊性形成的根源之一。     

从阴阳互根理论谈滋阴法在慢性心衰治疗中的地位

中医治疗心力衰竭能够减轻症状,减少复发,调整机体的阴阳平衡,明显改善病人的远期预后,提高生存质量。本文论述了中医阴阳理论中滋阴法在慢性心衰治疗中的作用。     

清胰汤对重症急性胰腺炎治疗价值的系统评价

目的:观察清胰汤治疗重症急性胰腺炎的临床价值。方法:对照组常规治疗,观察组采用清胰汤治疗。结果:观察组总有效率优于对照组(P0.05)。结论:清胰汤辅助治疗SAP能显著降低患者腹痛缓解,有一定临床推广价值。