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相似文献
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1.
目的 :探讨肿瘤血管生成与喉癌颈淋巴结转移的相关性及血管内皮生长因子与喉癌血管生成的关系。方法 :运用CD34单抗、VEGF多抗免疫组化SABC法检测 34例喉癌中瘤内微血管密度及VEGF的表达。结果 :①颈淋巴结转移组喉癌瘤内微血管密度显著高于非转移组 ( 2 6 33± 9 70、17 6 8± 6 0 6 ,P <0 0 1) ;②喉癌微血管密度高于均数组 ,颈淋巴结转移率显著增高 ( P <0 0 5) ;③喉癌组织VEGF表达与微血管密度呈正相关。结论 :喉癌瘤内微血管密度可作为预测患者预后的一个重要指标 ;VEGF对喉癌血管生成具有促进作用  相似文献   

2.
目的研究环氧合酶-2(COX-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其对血管生成和预后的影响。方法随访手术切除且临床资料完整的48例非小细胞肺癌患者,采用免疫组织化学技术检测活检标本中COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)表达和微血管密度(MVD)。通过生存曲线法比较阳性组和阴性组患者的预后情况。结果COX-2在非小细胞肺癌组织中阳性表达率为66.7%(32/48),与VEGF表达68.8%(33/48)呈显著正相关(r=0.687,P〈0.01),COX-2与淋巴结转移、组织分型、肺癌分期及较短生存期具有相关性。MVD随COX-2、VEGF表达增强而增高。结论COX-2的高表达可使VEGF表达上调,促进肿瘤血管形成,增加微血管密度。COX-2在非小细胞肺癌组织中高表达与肿瘤血管生成密切相关,可作为预测非小细胞肺癌预后的一种有用指标。  相似文献   

3.
目的 探讨分析羧肽酶A4(carboxypeptidase A4,CPA4)与非小细胞肺癌患者术后预后的关系。方法 选取2018年1月至2019年6月上海交通大学附属新华医院崇明分院收治的经手术治疗且术后病理确诊为非小细胞肺癌患者76例,并留存其术后病理蜡块标本,取其癌组织和癌旁正常组织标本,采用免疫组织化学方法检测不同组织中CPA4表达水平,分析其不同表达水平与非小细胞肺癌微血管密度及术后预后生存的关系。结果 非小细胞肺癌癌组织中CPA4阳性表达率85.53%显著高于癌旁组织的26.32%(P<0.05);CPA4表达在存在淋巴结转移患者阳性表达率高于无淋巴结转移患者(P<0.05);肿瘤直径>3cm、存在淋巴结转移患者微血管密度计数显著高于肿瘤直径≤3cm、无淋巴转移患者(P<0.05);CPA4阳性表达患者微血管密度计数为(41.35±9.26),CPA4阴性表达患者微血管密度计数为(28.64±5.37),CPA4随着表达水平的升高,其微血管密度计数逐渐升高。Pearson相关性分析结果显示,CPA4表达水平与微血管密度计数呈弱正相关性(r=0.254,...  相似文献   

4.
肝细胞生长因子在非小细胞肺癌中的表达及其意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究肝细胞生长因子(简称HGF/SF)表达与肺癌微血管密度及肺癌预后的相关性。方法应用免疫组化方法和图像分析仪分析对49例手术切除非小细胞肺癌(NScLc)标本进行检测分析。结果HGF阳性表达率63.3%,HGF阳性表达主要出现肺癌组织中癌细胞胞浆内,HGF表达与肺癌的微血管生成及肺癌的进展有关,其中Ⅲ期肺癌组HGF阳性率为85.7%高于Ⅰ、Ⅱ期组(P<0.005);有淋巴结转移N1N2组HGF阳性率分别为91.7%和90.9%,高于无淋巴结转移N0组(46.2%)(P<0.005);2年生存率HGF表达阳性组(51.6%)明显低于HGF表达阴性组(83.3%)(P<0.05);HGF表达阳性肺癌组织中微血管密度明显高于HGF表达阴性组(P<0.05)。结论HGF是促进肺癌组织血管生成的重要因素,可作为判断肺癌患者预后的重要指标。  相似文献   

5.
MSI和VEGF在NSCLC组织中的表达及临床病理相关性研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究微卫星不稳定性和血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及其之间的相关性。方法:应用PCR-变性聚丙烯酰胺技术检测94例非小细胞肺癌肿瘤组织及相应正常肺组织的D3S1067、D3S659、D3S966及AR四个位点的微卫星不稳定性。采用免疫组织化学方法测定94例非小细胞肺癌病理切片中血管内皮生长因子的表达情况,并对二者与患者的年龄、性别、病理类型、组织分化程度、临床分期、淋巴结转移和生存时间相关性进行统计分析。结果:在所有病例中64.89%呈现至少一个位点的微卫星不稳定性阳性。微卫星不稳定性阳性组与阴性组相比较,其淋巴结转移率明显增高,差异有统计学意义(P〈0.05)。血管内皮生长因子阳性率为62.8%,其基因的表达与肺癌患者的细胞分化程度、TNM分期、5年生存率和淋巴结转移状态密切相关(P〈0.05)。微卫星不稳定性和血管内皮生长因子阳性患者的生存时间显著低于微卫星不稳定性阴性患者(P〈0.05)。COX回归模型分析显示,微卫星不稳定性和血管内皮生长因子对非小细胞肺癌患者是一个重要的预后判断因素(P〈0.01)。结论:微卫星不稳定性和血管内皮生长因子的表达与非小细胞肺癌的临床病理学特征密切相关,二者的检测将有助于肺癌的诊断,评估肺癌患者的恶性程度和预后。  相似文献   

6.
【目的】探讨碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)、血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织的表达及与临床病理学参数间的关系。【方法】用免疫组化SP法检测71例NSCLC组织中的FGF-2、VEGF的表达及肿瘤微血管密度(MVD)。【结果】FGF2、VEGF表达与TNM分期、淋巴结转移和MVD有关(P〈0.05),两者共表达与MVD有关(P〈0.05)。相关分析显示FGF-2与VEGF的表达呈正相关(r=0.268,P〈0.05)。【结论】NSCLC中FGF2和VEGF的表达与肿瘤微血管形成和肿瘤转移有关;FGF-2和VEGF可作为临床判断NSCLC转移和预后的指标。  相似文献   

7.
目的:在较准确判断肿瘤内淋巴管侵犯的基础上,探讨淋巴管侵犯在非小细胞肺癌中的预后价值.方法:应用D2-40单克隆抗体标记53例行根治性手术的Ⅰ~ⅢA期非小细胞肺癌组织的淋巴管内皮细胞,检查淋巴管侵犯发生的情况及淋巴管侵犯与淋巴结转移、无瘤生存期的关系.结果:LVI发生率在N0、N1、N2组分别为21.4%(6/28)、44.4%(4/9)、68.8%(11/16),差异有统计学意义(P=0.002).多因素分析结果显示LVI为无区域淋巴结转移的早期非小细胞肺癌(T1-3N0M0期)的不良预后因素.结论:LVI与非小细胞肺癌淋巴结转移相关,是无区域淋巴结转移的早期非小细胞肺癌的独立不良预后因素.  相似文献   

8.
目的对血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子-D(VEGF-D)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达进行研究,探讨VEGF-C、VEGF-D在NSCLC淋巴管生成和淋巴结早期转移中的作用。方法收集NSCLC患者术后肺组织标本52例,应用半定量逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测肺癌组织VEGF-C、VEGF-DmRNA的表达量。结果 (1)VEGF-CmRNA的表达水平在淋巴结转移阳性组的肺癌组织中较淋巴结转移阴性组的肺癌组织中增高(P<0.001),(2)VEGF-DmRNA的表达水平在淋巴结转移阳性组的肺癌组织中与淋巴结转移阴性组的肺癌组织中无差别。(3)VEGF-C/VEGF-D在淋巴结转移阳性组的肺癌组织较淋巴结转移阴性组的肺癌组织的值为高(P<0.05)。结论 VEGF-CmRNA的表达水平,VEGF-C/VEGF-D比值与肺癌淋巴结转移密切相关,VEGF-C可能成为判断淋巴结转移的一个重要指标。  相似文献   

9.
吕喜英  李青山  张秀琴  张旭 《临床荟萃》2003,18(12):670-672
目的 检测血管内皮生长因子 (VEGF)在肺癌组织中的表达水平 ,探讨VEGF能否作为判断肺癌预后的指标及其临床意义。方法 应用链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶 (SP)技术检测了 39例化疗组和 2 0例非化疗组的肺癌中VEGF的表达水平 ,比较VEGF的不同表达与生存率的关系。结果 VEGF的阳性表达率为 6 7.8%,与对照组比较差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;且VEGF的表达与不同性别、年龄、病理类型、分化程度比较差异无统计学意义(P >0 .0 5 ) ,与临床分期、淋巴结转移情况比较差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。化疗组中VEGF表达阳性者化疗后其生存时间明显低于阴性表达者 (P <0 .0 5 )。Cox回归显示 :临床分期、淋巴结转移、VEGF与肺癌的预后有明显的关系 (P <0 .0 5 )。结论 VEGF在肺癌中的表达水平较高 ,是影响肺癌患者预后的主要因素之一 ,与临床分期及淋巴结转移情况有关。VEGF在肺癌组织中的表达对肺癌患者化疗疗效、预后的判断具有指导作用  相似文献   

10.
目的:研究非小细胞肺癌P27基因表达与临床病理指标的关系及判断患者预后的价值。方法:应用免疫组化技术检测10例正常肺组织和56例非小细胞肺癌中P27基因的表达。结果:非小细胞肺癌P27蛋白表达阳性率为39%,而正常组织为80%。P27蛋白表达与肿瘤组织分化程度相关(tan_b=0.264,P&;lt;0.05)。P27阴性者预后较差(X^2=4.13,P&;lt;0.05)。结论:从蛋白水平揭示P27基因表达与非小细胞肺癌的分化程度相关,P27蛋白的表达与性别、年龄、吸烟指数、原发灶大小、病理类型、临床分期以及淋巴结转移有关,并有望成为判断非小细胞肺癌患者预后的参考指标之一。  相似文献   

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